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AnaPat > fegato > Flashcards

fegato Flashcards

1
Q

Markers epatite acuta

A

transaminasi, fosfatasi alcalina e steatosi

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Q

Markers lesioni croniche

A

transaminasi, fosfatasi alcalina, GGT e aumento deposizione collagene

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3
Q

pattern istopatologico

EPATICO

A

elementi linfoidi con spazio portale blu

epatiti croniche

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Q

pattern istopatologico

COLESTATICO

A

spazio portale ingrandito
duttuli neoformati
degenerazione piumosa
CK7+

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5
Q

pattern istopatologico

STEATOSICO

A 
diffusamente vacuolizzato
spazi otticamente vuoti
<5% non significativa
5-33% lieve
33-66% moderata
>66% severa
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6
Q

pattern istopatologico

APPARENTEMENTE NORMALE

A

lesioni alto ingrandimento

patologie metaboliche
celiachia
pato glicogeniche
ipervitaminosi A

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7
Q

pattern istopatologico

DANNO GENERALIZZATO

A

focolai infiammazione multipli lv lobulare

CMV o iatrogeno

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8
Q

pattern istopatologico

NEOPLASTICO

A

lesione invasiva parenchima

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9
Q

pattern istopatologico

FIBROSICO

A

EE tranci tessuto più chiaro epatociti

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10
Q

alterazioni aspecifiche

A 
infiltrati portali linfoidi
proliferazione duttale e duttulare-biliare
necrosi focale epatocitaria
anisocitosi
iperplasia e ipertrofia cellule kupffer
steatosi o glicogenosi cellulare
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11
Q

EPATITI

alterazione epatocitaria

A 
degenerazione vacuolare
degenerazione balloniforme
degenerazione acidofila
peripolesi
emperipolesi
necrosi epatocitaria
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12
Q

EPATITI

necrosi

A

A SPRUZZO
DELLA LAMINA LIMITANTE
CONFLUENTE
a. dei ponti centro-centrale se zona centrolobulare
b. dei ponti porto-portali se epatociti tra spz portali
c. miste
ZONALE PERIVENULARE

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13
Q

EPATITI VIRALI

acuta

A

HAV, HBV, HEV
danno sede lobulare
perdita focale epatociti e collasso struttura reticolare collagene sinusoidale

severa necrosi confluente intorno vene centrali con frammenti cellulari e fibre reticolina ammassate

NO BIOPSIA

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14
Q

EPATITI VIRALI

cronica

A

> 6 mesi
infiltrazione portale mononucleare
anche epatite da interfaccia tra parenchima e stroma spazi portali
invasione fibrosa spazi portali + reazione rigeneratrice> cirrosi

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15
Q

EPATITE A

A

2% insufficienza epatica acuta

granulosa, puntiforme
necrosi confluente
aree grigiastre di addensamenti trama reticolare> collasso epatocitario
infiltrato mononucleare plasmacellule

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16
Q

EPATITE B

A

acuta autorisolvente con sviluppo immunità
cronica non progressiva
cronica progressiva> cirrosi
insufficienza epatica acuta con necrosi massiva
portatore asintomatico

lesioni a vetro smerigliato
HbsAg+ HbcAg+

a. CRONICA PORTALE persistente
b. CRONICA PERIPORTALE
evoluzione cirrotica

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17
Q

EPATITE C

A

acuto asintomatico, cronicizza 80%> cirrosi> epatocarcinoma

degenerazione grassa + epatite dell’interfaccia

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18
Q

EPATITE HDV

A

superinfezione o coinfezione HBC

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19
Q

EPATITE E

A 
colestasi lobulare
scarsa flogosi
lieve reazione duttulare
neutrofili nei sinusoidi
cronicizza immunodepressi
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20
Q

EPATITE AUTOIMMUNE COMUNE

A 
donne>>
ab anti ANA 
ab anti-ASMA
ab anti-actina
antigeni fegato-pancreas
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21
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

PEDIATRICA

A

<15y
ab LKM1 anti microsomi fegato-rene
ab anti-citosol epatico 1

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22
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

CONTROVERSA

A

antigene solubile pancreatico 25%
ab anti-ANA
ab anti-ASMA

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23
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

morfo

A

fibrosi precoce
.attività necroinfiammatoria
.infiltrato flogistico plasmacellulare
.rigenerazione a rosetta

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24
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

• KNODELL

A 
necrosi lamina limitante (0-4)
necrosi confluente (0-6)
necrosi e infiammazione lobulare (0-4)
infiammazione portale (0-4)
-> (flogosi minima,  lieve, moderata o severa)
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25
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

• SCHEUER

A
  1. NO fibrosi
  2. Fibrosi solo spazi portali
  3. Fibrosi oltre spazi portali, con setti periportali o portoportali
  4. Fibrosi severa, distorsione struttura e setti portocentrali
  5. Cirrosi
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26
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

• ISHAK

A
  1. Estensione fibrosa limitata ad alcuni spazi portali
  2. Estensione fibrosa della maggior parte degli spazi portali
  3. Fibrosi con ponti portoportali occasionali
  4. Fibrosi con marcati ponti portoportali
  5. Occasionali noduli (cirrosi incompleta, stadio 3 di Scheuer)
  6. Cirrosi probabile o definita (stadio 4 di Scheuer)
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27
Q

EPATITE AUTOIMMUNE

• METAVIR SCORE

A
  1. Fibrosi spazio portale
  2. Fibrosi spazio portale con qualche setto
  3. Fibrosi con molti setti, prevalentemente portoportali
  4. Cirrosi
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28
Q

STEATOSI EPATICA NON ALCOLICA – NAFLD

A

ass sindrome metabolica, farmaci, Wilson, fibrosi e malnutrizione
epatociti interessati> 5%
accumulo gocce lipidiche trig

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29
Q

NAFLD

isto

A

a. STEATOSI
b. DEGENERAZIONE BALLONIFORME
c. INFIAMMAZIONE
d. FIBROSI

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30
Q

STEATOSI

A 
	MACROVESCICOLARE
dms vacuolo> epatocita
architettura irregolare
	MICROVESCICOLARE
dms vacuolo <=epatocita
danno mitocondriale non alcol-relato, ma gravidanza, farmaci, infezioni e disturbi metabolici (es. ciclo dell’urea).

Nei casi meno gravi zonale, nelle forme più gravi panacinare

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31
Q

DEGENERAZIONE BALLONIFORME

A

cellule rigonfie con vacuoli zona 3, intorno alla vena centrolobulare
inclusi eosinofili e corpi di Mallory
forme alcol-relate

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32
Q

INFIAMMAZIONE

A

Lieve lv portale, moderata lv lobulare

rari neutrofili associati a corpi di Mallory

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33
Q

FIBROSI

A

evoluzione variabile
inizio regione centrolobulare, aspetto chickenwire> cirrosi
A volte fibrosi stellata

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34
Q

Stadiazione di Kleiner

A

< 3 Steatosi, NASH poco probabile
3-4 NASH non escludibile
> 4 NASH molto probabile

STEATOSI: No balloning, ma infiammazione lobulare
STEATOEPATITE: Steatosi alta con balloning e almeno un punto di infiammazione lobulare

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35
Q

DANNO EPATICO DA FARMACI

A

a. DANNO INTRINSECO - DOSE DIPENDENTE - RIPRODUCIBILE
b. DANNO ALLERGICO - DOSE INDIPENDENTE
c. DANNO IDIOSINCRASICO - DOSE INDIPENDENTE

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36
Q

DANNO INTRINSECO

A

danno diretto azioni epatolesive o indiretto x interferenza con processi metabolici

epatite acuta necrotizzante
ittero da pillola

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37
Q

DANNO ALLERGICO

A

iatesi allerigica + danno epatico
rush, dispnea, ipereosinofilia
infiltrato periportale eosinofilo

38
Q

DANNO IDIOSINCRASICO

A

meccanismi immunologici o metabolici

genetici o acquisti

39
Q

rigetto acuto

A

<2 settimane

Endotelite
Alterazione dotti biliari
Eosinofilia
40
Q

rigetto cronico

A

6 mesi
danno vascolare
riduzione dei dotti biliari
quadri colestatici

41
Q

COLESTASI

A

ridotta formazione e secrezione biliare> accumulo pigmento biliare nel parenchima

  • Colangite Biliare Primitiva
  • Colangite Sclerosante Primitiva
  • Sindrome di Alagille
  • Farmaci
  • Litiasi
  • Neoplasie di dotti biliari e testa del pancreas
  • Stenosi Infiammatorie
42
Q

COLESTASI

‐BILIRUBINOSTASI

A

colestasi ostruttive e non

bilirubina in forma granulare> trombi biliari nei canalicoli

.colorazione di Hall
.colorazione specifica per emosiderina o la PAS-diestasi (per le lipofuscine).

sepsi generalizzate> bilirubinostasi selettiva x duttuli biliari

43
Q

COLESTASI

‐COLATOSTASI

A

feather degeneration associata a corpi di Mallory, quindi a steatosi e steatoepatiti

rosette epatocitarie contenenti materiale colestatico, depositi di rame > colorazione con orceina

cellule schiumose e infarti biliari
epatociti andati in necrosi.

44
Q

COLESTASI CRONICA

A

CK7+ -> metaplasia biliare epatocita

ADULTO
quadro sfumato, colestasi con accumulo CBP
NEONATO
ittero a bilirubina coniugata, bilirubinostasi

alterazioni periportali

spazi portali non alterati> colestasi x sepsi, farmaci, linfomi
spazi portali alterati> pato ostruttiva o primitivamente colangitica

45
Q

COLESTASI CRONICA

alterazioni periportali

A 
REAZIONE DUTTULARE
marginal bile duct proliferation 
CK7+
aumento rapporto 1:1 arterie epatiche
FIBROSI PERIDUTTULARE
setti porto-portali
tricromica masson
CIRROSI
46
Q

COLANGITE BILIARE PRIMITIVA

A 
donne età perimenopausale
duttuli biliari e interlobulari
ass malattie autoimmuni SJOGREN
malattie tiroidee
sclerodermia

AMA, ANCA, meno ANA
colangiografia N

47
Q

COLANGITE BILIARE PRIMITIVA

morfo

A

distruzione infiammatoria non suppurativa dotti biliari intraepatici piccole e medie dimensioni
infiltrato infiammatorio linfocitario o plasmacellulare, con o senza granulomi.

danno> reazioni duttulari> fibrosi settale periportale.
ass degenerazione piumosa e epatociti rigonfi, macchiati di bile, con corpi di Mallory-Dank pronunciati

48
Q

COLANGITE BILIARE PRIMITIVA

clinica

A

stadio terminale
cirrosi e intensa pigmentazione verdastra
o ipertensione portale, iperplasia nodulare rigenerativa

epatomegalia

49
Q

COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA

A

uomini II decade
grandi dotti
ANCA+

‐ CSP a piccoli dotti
‐ CS con lesione granulocitaria epiteliale, età pediatrica, ass IBD e pancreatite autoimmune
‐ CS autoimmune IgG4, noduli o masse, in genere >50y, ass patologie autoimmuni

50
Q

COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA

morfo

A

infiammazione dotti calibro maggiore
infiltrato neutrofili e edema> restringimento lume duttale> parete alterata
intorno infiltrato granuloma con cellule giganti e fibrosi concentrica “a bulbo di cipolla”
lume sempre più atrofico> obliterazione dotto> cicatrice fibrosa “tombale”

51
Q

COLANGITE PRIMITIVA

stadi

A

I. Lesione florida dotto
II. Reazione duttulare aumento x proliferazione duttuli
III. Fase cicatriziale, secondaria necrosi estese
IV. Cirrosi

52
Q

COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA

radiodiagnostica

A

dotti extraepatici e dotti intraepatici più grandi aspetto “a corona di rosario”
fegato marcatamene colestatico, culminando in cirrosi

53
Q

COLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVA

clinica

A

asintomatici

MA persistente innalzamento fosfatasi alcalina e prurito insopportabile sin dall’inizio

54
Q

ATRESIA DELLE VIE BILIARI EXTRAEPATICHE

A

pato pediatrica
distruzione infiammatoria o tossino-mediata albero biliare

TIPO 1-> alterazione coledoco
TIPO 2A-> obliterazione dotto epatico comune
TIPO 2B-> obliterazione o assenza dotto cistico e coledoco
TIPO 3-> obliterazione totale vie biliari extraepatiche

55
Q

ATRESIA DELLE VIE BILIARI EXTRAEPATICHE

manifestazione e morfo

A

1-6 settimane dopo nascita
fenomeni infiammatori ricorrenti
ittero cronico
20% malfo spleniche

duttuli con materiale biliare, linfo e granulociti a lv spazio periportale> fibrosi

56
Q

EPATITE NEONATALE A CELLULE GIGANTI

A 
trasformazione sinciziale epatociti
16% ipopituitarismo
14% patologie vie biliari 
.disordini genetici
.forme infettive 
.disturbi del sistema immunitario

cellule giganti di sincizi epatocitari, con foci di emopoiesi sparsi e emosiderosi e lieve proliferazione duttale 25%

57
Q

PAUCITÀ DEI DOTTI BILIARI INTRAEPATICI

A

Sindrome di Alagille
patologie infettive
patologie metaboliche
patologie genetiche

carenza dotti biliari a lv triade portale> arterie non accompagnate da dotti

NO infiltrato flogistico (tranne forme infettive)

colorazione con CK7 > metaplasia biliare risposta epatocitaria x assenza dotti

58
Q

COLESTASI FAMILIARI INTRAEPATICHE

A

COLESTASI BENIGNA RICORRENTE INTRAEPATICA (BRIC) deficit ATP8B1 “Sindrome di Byler”
colestasi canalicolare alternati a benessere

COLESTASI FAMILIARE PROGRESSIVA INTRAEPATICA (PFIC): deficit BSEP (pompa dei Sali biliari) o di MDR3 (multidrug-resistance 3)

epatociti plurinucleati, a citoplasma chiaro e pigmenti biliari

DD γGT elevata PFIC-MDR3
alfa-feto-proteina elevata BSEP

59
Q

ALTERAZIONI DEL METABOLISMO DELLA BILIRUBINA

A

SINDROME DI ROTOR
autosomico recessiva, deficit captazione emoglobina
no alterazioni visibili al MO
SINDROME DI DUBIN-JOHNSON
autosomico recessiva
aumento bilirubina coniugata e epatociti con lipofuscine
SINDROME DI GILBERT
autosomico recessiva, no alterazioni a lv istopatologico ma alterazione livello bilirubina non coniugata
SINDROME DI CRIGLER-NAJAR I & II
pediatrica tipo I, che è (mancanza di UDP-glucoronil-transferasi)

60
Q

PORFIRIA CUTANEA TARDA

A

disordine met porfirine
manifestazioni fase avanzata> steatosi ed emosiderosi kupfferiana
30% cirrosi

inclusioni ferro epatociti periportali + infiammazione portale ed epatite interfaccia

61
Q

PROTOPORFIRIA ERITROPOIETICA

A

fenomeni di fotosensibilità cutanea prima infanzia
accumulo protoporfirine lv canalicoli biliari, epatociti e cellule di Kupffer

birifrangenza con aspetto “a croce di Malta” x granuli di emosiderina

62
Q

I – MALATTIA DI VON GIERKE

A

deficit glucosio-6-fosfatasi
accumulo glicogeno

aspetto “a cellula vegetale” epatocita rigonfio e citoplasma vacuolizzato

63
Q

II & IV – AMILOPECTINOSI

A

accumuli glicogeno “a rosette” in lisosomi ingranditi

materiale fibrillare PAS+, labile, digerito dall’amilopectinosi
cirrosi rapidamente progressiva

64
Q

GLICOGENOSI FOCALE

A

alterato met urea
MO focolai epatociti glicogeno, steatosi microvescicolare

pz chemioterapici

65
Q

MUCOPOLISACCARIDOSI

A

citoplasmi vacuolizzati

vescicole di membrana con materiale amorfo granulare “a ciocche” di residui GAG idrosolubili

66
Q

MALATTIA ACCUMULO FIBRINOGENO

A

PAS+ confuso con alfa-1-antitripsina

citoplasma vitreo
ab anti-fibrinogeno+

67
Q

INTOLLERANZA ERIDATARIA FRUTTOSIO

A

accumulo materiale simile glicogeno> fibrosi> regressione se dieta restrittiva

68
Q

DEFICIT ALFA 1 ANTITRIPSINA

A

autosomica recessiva
dx determinazione fenotipo + riconoscimento accumulo nel RE
granuli PAS+ resistenti a diastasi

bronchite enfisematosa + 15%->
alterazioni biliari 
ipoplasia duttale
epatite aspecifica
cirrosi
69
Q

MALATTIA DA ACCUMULO ESTERI COLESTEROLO

A

ipertrofia cellule kupffer CD68+
citoplasma schiumoso PAS+
diastesi resistente

70
Q

MALATTIA DI GAUCHER

A

accumulo lisosomiale glucocerebroside
cirrosi
CD68+

71
Q

MALATTIA DI NIEMANN PICK

A

Lipidosi accumulo sfingomieline, colesterolo e glicolipidi

istiociti PAS- accumulare pigmento bruno lipofuscinico

72
Q

MALATTIA DI WILSON

A

Alterazione autosomico recessiva met rame x mut gene ATP7B x ceruloplasmina + aumento di escrezione

quantificare rame con rodanina o orceina

pazienti giovani, non dislipidemici, con quadri di steatite e molti corpi di Mallory

73
Q

SINDROME DI ABERNETHY

A

agenesia vena porta
iperplasia nodulare rigenerativa
diversa dalla cirrosi-> no fibrosi

74
Q

SINDROME DI VATER

A

assenza/ipoplasia rami portali
manifestazioni extraepatiche, come anomalie vertebrali, fistola tracheo-esofagea, atresia esofagea e alterazioni renali e radiali

75
Q

SINDROME DI RENDU-OSLER

A

Teleangectasia Ereditaria Emorragica

dilatazioni arterovenose, quali telangectasie cutaneo-mucose emorragiche e shunt viscerali

76
Q

TROMBOSI DELLA VENA PORTA

A

dolore addominale
ipertensione portale> varici esofagee
rara ascite refrattaria trattamenti

no infarto ischemico ma atrofia epatocellulare + emostasi sinusoidi infarto di zahn

77
Q

IPERTENSIONE PORTALE

cause

A

PRE-EPATICHE
da iperafflusso> metaplasia mieloide e splenomegalia

INTRA-EPATICHE
schistosomiasi, cirrosi biliare primitiva, forme tossiche

POST-EPATICHE
ostruzione vena cava o vene sovraepatiche
sclerosi centro-lobulare x danno alcolico
malattia veno-ostruttiva

78
Q

IPERTENSIONE PORTALE

morfo

A

PRE EPATICA
ridotto afflusso portale
lobuli arterializzati> iperplasia nodulare rigenerativa
foci emopoiesi
dilatazione rami intra-epatici vena porta

SUB-CLINICA
iperplasia nodulare rigenerativa
incremento transaminasi e γGT

79
Q

TROMBOSI DELL’ARTERIA EPATICA

A

Trombosi o compressioni ramo intraepatico a. epatica
infarto localizzato, solitamente anemico e marrone chiaro o emorragico x soffusione sangue portale

non sempre necrosi ischemica poiché flusso arterioso retrogrado attraverso i vasi accessori, unito all’apporto venoso portale, è sufficiente a rifornire il parenchima epatico.

eccezione trombosi arteria epatica fegato trapiantato> infarto dotti maggiori albero biliare

80
Q

IPOPERFUSIONE DEL PARENCHIMA

A

shock emorragico
infarto acuto del miocardio
insufficienza cardiaca

necrosi centrolobulare acuta x evoluzione patologia infartuale
zona 3

“fegato a noce moscata”, con alternanza di ischemia ed emorragia
incremento delle transaminasi

81
Q

TROMBOSI DELLA VENA EPATICA

A

ostruzione due o più vene epatiche principali> epatomegalia, dolore e ascite (Sindrome di Budd-Chiari)

rigonfio e rosso-purpureo

aree differenziali collasso emorragico alternate ad aree di parenchima preservato o rigenerato

vene principali contenere trombi recenti> occlusione subtotale
oppure casi cronici> trombi aderenti organizzati

82
Q

TROMBOSI DELLA VENA EPATICA

micro

A

parenchima epatico grave congestione centrolobulare e necrosi> “lobulo invertito”> triade portale come struttura centrale per fibrosi zona centrolobulare

83
Q

SINDROME DA OSTRUZIONE SINUSOIDALE

A
  1. dopo trapianto cellule staminali allogeniche
    entro 3 settimane
  2. pz oncologici in chemio
    busulfano e oxalilplatino

tasso di mortalità> 30%

farmaci (estrogeni)
malattie autoimmuni
sindromi paraneoplastiche
malattie infettive (granulomatose e non)
sindromi emofagocitiche anemia falciforme
84
Q

SINDROME DA OSTRUZIONE SINUSOIDALE

morfo

A

danni tossici a lv endoteliale sinusoidale
cellule endoteliali si staccano o ostruiscono flusso
eritrociti nello spazio di Disse> necrosi epatociti perivenulari> obliterazione venule epatiche terminali> deposizione collagene

ACUTA
congestione centrolobulare
necrosi epatocellulare
accumulo macrofagi emosiderina

CRONICA
obliterazione fibrosa venula

85
Q

IPERPLASIA NODULARE RIGENERATIVA

A

condizioni alterano flusso ematico intraepatico
pz HIV+
ass LES

asintomatico

86
Q

IPERPLASIA NODULARE RIGENERATIVA

morfo

A

/ALTERAZIONI ARCHITETTURALI E TUMORI ASSOCIATI CON ALTERAZIONI DEL FLUSSO EMATICO

fegato interamente noduli senza fibrosi
epatociti rigonfi circondati da rime di epatociti atrofici

87
Q

PELIOSIS HEPATIS

A

cavità multiple ripiene di sangue + spettro di conz da HIV a anabolizzanti

88
Q

IPERPLASIA NODULARE FOCALE

A

/ALTERAZIONI ARCHITETTURALI E TUMORI ASSOCIATI CON ALTERAZIONI DEL FLUSSO EMATICO

nodulo ben demarcato ma scarsamente capsulato
formazione spontanea CICATRICE CENTRALE
pattern stellato
grandi vasi> iperplasia fibromuscolare
restringimenti eccentrici o concentrici lume

89
Q

DIABETE MELLITO

A

steatoepatite non alcolica
epatopatia glicogenica
epatosclerosi diabetica

90
Q

INFEZIONE BATTERICA

A

 GRANULOMI
TB e Brucella
 ASCESSI
stafilococchi e streptococchi> fegato per via ematica e biliare
+ ascesso flebitico, setticemia e colangite ascessualizzata

parete ascessuale> tessuto fibroso, molti vasi e infiltrato flogistico di tipo piogenico
essudato> neutrofili nei focolai di necrosi

91
Q

infettive non batteriche

A

ascesso amebico e echinococcosi

lesioni multiple e membrane concentriche

AnaPat (29 decks)

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