H2.9: Pijnmechanismen en pijnmedicatie Flashcards
(40 cards)
pijnbestrijding
- opioïden
- corticosteroiden
- NSAID: prostaglandine synthesetase remmers
- paracetamol
NSAID werking
uit fosfolipide kan arachidonzuur (precursor van heel veel metabolieten) vrijkomen. van arachidonzuur kunnen prostaglandines gemaakt worden (PG). deze kunnen pijn veroorzaken
memoraid
prostaglandines functies
- heat
- redness
- swelling
- pain
- loss of function
aspirine
- in de bast van de salix alba boom = acetylsalicylzuur
- toepassing lage dosis: preventie coronaire hartziekten, TIA en CVA
- toepassing hoge dosis: analgetisch, antipyretisch en anti-inflammatoir
COX
- het enzym dat de PG vormt uit het arachidonzuur
- komt op veel plekken voor, zoals bloedplaatjes waar het tromboxaan maakt wat zorgt voor plaatjes aggregatie
- hiervoor geef je NSAID in lage dosering want in het bloed zijn die plaatjes dus al
COX-1
- constitutief enzym: altijd aanwezig
- maag
- darmen
- nieren
- bloedplaatjes
COX-2
- induceerbaar
- INFLAMMATOIR
- macrofagen
- synoviocyten
- endotheelcellen
voor pijn, rem je
COX2
aspirine
COX1 remmer
bij hoge dosis COX2
COX 1 in maag
- vormt beschermende PG
PG effecten in maag
- dikkere muceuze laag
- lagere pH gradient
- meer bicarbonaat secretei
- meer mucosale blood flow
probleem aspirine maag
- ulcera
- bloedingen
- overlijden ?
specifieke COX-2 remmers
- halen nare maag bijwerkingen weg en stillen nog steeds pijn
- celecoxib
- rofecoxib
- maaaar… verhoogde myocardinfarcten omdat je PGI2 remt
COX1 maakt
tromboxaan
COX2 maakt
PGI2: tegenhanger van tromboxaan
PGE2
myocardinfarct omdat ratio prostaglandine en tromboxaan versrootf
paracetamol
- zwakke COX-1 en -2
- kan bijv centraal (in de thalamus) PGE2 vorming onderdrukken, waarmee het koortsverlagende effect wordt verklaard
- lever toxiciteit bij hoge doses, boven de 3g (want het bindt glutathion wat normaal anti-oxidant is) => geef acetylcysteïne !!!
pijn
- vervelende sensatie in een deel van het lichaam
- belangrijkste klinische symptoom van musculo-skeletale aandoeningen
- geassocieerd met vermijdend gedrag en stressrespons
- levert belangrijke bijdrage aan de morbiditeit, functionele beperking en socio-economische kosten van reumatische ziekten
3 verschillende soorten pijn
- nociceptief (weefselbeschadiging)
- neuropathisch (schade aan zenuwstelsel)
- cognitieve factoren gedragsmechanismen omgevingsfactoren (noisiplastische pijn)
pijn bij inflammatoire gewrichtsaandoeningen
=nociceptieve pijn
- synovitis/weefselschade => PG => ontstekingsmediatoren => activatie nociceptoren => A-delta en C-vezels => sensitizatie => PIJN
ontstekingsmediatoren
- PG: meest belangrijke rol in activatie en sensitizatie van fferente vezels in gewrichten
- leukotrienen: sensitizeren nociceptoren bij mens en dier
- bradykinine, serotonine, histamine: kortdurende activatie van afferente nociceptoren
- substance P: stimuleert het vrijkomen van PG synoviale cellen
2 soorten afferente neuronen
- A-delta: gemyeliniseerde kleine diameter vezels, sneller: scherp
- C-vezels: ongemyeliniseerde kleine diameter vezels, minder snel: zeurender
samen: huid, diepe somatische en viscerale structuren, maximale respons bij pijnstimuli: nociceptoren of pijnreceptoren
pijn waar in hersenen
cortex, maar komt langs limische systeem, dus emoties en gevoelens
gewrichtskapsel
C-vezels
