Hjerte og kar Flashcards
1
Q
Hvad er de tidlige komplikationer til AMI?
A
- Pludselig død pga. arytmi eller hjertesvigt (kardiogent shock)
- Mitralinsufficiens pga. papillærmuskelruptur
- Hjertetamponade pga. myokardieruptur
- Perikarditis pga. inflammation
- Lungeødem
2
Q
Hvad er de sene komplikationer til AMI?
A
- Lungeødem
- Hjerteinsufficiens
- Mural trombe (trombedannelse i hjertelumen pga. nedsat kontraktilitet. Embolier kan sendes ud i blodbanen)
- Ventrikelaneurisme (udvidelse af fibrøst væv)
- Dresslers syndrom pga. autoimmun reaktion
3
Q
Hvad er de modificerbare risikofaktorer for aterosklerose?
A
- Dyslipidæmi
- Hypertension
- Rygning
- Diabetes mellitus
- Overvægt
- Mangel på motion
- Alkohol (stort indtag)
4
Q
Hvad er de ikke-modificerbare risikofaktorer for aterosklerose?
A
- Tidligere event (trombe, emboli, AMI)
- Arvelig disposition (familiær hyperkolesterolæmi)
- Alder (høj alder øger risikoen)
- Køn (hankøn øger risikoen)
5
Q
Hvad for neoplastiske lidelser kan opstå i hjertet?
A
- Metastaser (malign)
- Myksom (benign endokardietumor, hyppigst i venstre atrium)
- Fibroelastom (benign hjerteklapstumor)
- Primær sarkom
6
Q
Hvad er den hyppigste årsag til endokarditis?
A
Bakteriel (især streptokokker)
7
Q
Hvad er den hyppigste årsag til myokarditis?
A
Virus
8
Q
Hvad er den hyppigste årsag til perikarditis?
A
AMI, uræmi (nyresvigt. Det vides ikke, hvorfor det giver anledning til perikarditis)
9
Q
Hvad disponerer til endokarditis?
A
- Hjerteklapmisdannelser
- Kunstige hjerteklapper
- Bakteriæmi pga. tandbehandling, kirurgi eller intravenøst stofmisbrug (højresidig)
10
Q
Hvad er splinters?
A
Petekkier i hud og blødning under neglene pga. små embolier.
Kan skyldes endokarditis.
11
Q
Nævn de fire kardiomyopatier.
A
- Dilateret kardiomyopati
- Hypertrofisk kardiomyopati
- Restriktiv kardiomyopati
- Arytmogen højre ventrikel kardiomyopati
Alle kardiomypatierne er arvelige.
12
Q
Hvad er fibrin?
A
Koagulationsfaktor 1a involveret i den sekundære hæmostase.
13
Q
Hvad er fibrose?
A
Et organs omdannelse til bindevæv.
Ses fx i hjertet efter AMI, hvilket nedsætter hjertets kontraktilitet og øger risikoen for ventrikelaneurisme.
14
Q
Beskriv de morfologiske forandringer ifm. AMI, herunder deres tidsmæssige relation.
A
0-4 timer: ingen vævsforandringer
4-24 timer: vævet bliver mørkere og i mikroskopet ses nekrose og akut inflammation (infiltration af neutrofile granulocytter)
1-14 dage: vævet bliver gulligt og i mikroskopet ses fagocytose af døde celler vha. makrofager (risiko for myokardieruptur)
2-6 uger: vævet er gråligt og mikroskopisk ses fibrose (risiko for ventrikelaneurisme)
15
Q
Opstår ødemer på arterie- eller venesiden?
A
Venesiden, fordi de er permeable for væske.
16
Q
Hvad er symptomerne på AMI?
A
- Brystersmerter med udstråling til skulder og arm (oftest venstre)
- Hjertebanken, lavt blodtryk og bleg
- Koldsvedende
- Dyspnø
17
Q
Hvilke markører kan påvises i blod efter myokardieskade?
A
- Troponin-I
- Troponin-T
- Kreatinkinase isoenzym MB
18
Q
Hvad er incidensen (pr. år) af AMI i Danmark, og hvem er især i risiko?
A
15.000
Lidt over halvdelen er mænd.
Personer med øget risiko for aterosklerose (se aterosklerotiske risikofaktorer)
19
Q
Hvad er Virchows triade?
A
Tre faktorer af betydning for udvikling af trombose:
- Endotelskade, fx aterosklerose
- Forandring af blodflow, fx turbulent eller nedsat flow pga. aterosklerose
- Forandring af blodets koagulabilitet, fx pga. cancer
20
Q
Hvad er iskæmi?
A
Utilstrækkelig blodforsyning og som følge deraf utilstrækkelig iltforsyning
21
Q
Hvad er et infarkt?
A
Nekrose som følge af iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning og som følge deraf utilstrækkelig iltforsyning)
22
Q
Hvad kan fører til en hel eller delvis aflukning af karlumen?
A
- Trombe
- Emboli
- Aterosklerose
- Ekstern kompression
- Spasme
- Inflammation/infektion
- Medfødt
23
Q
Hvad er en trombe?
A
En solid intravaskulær masse, adhærent til karvæggen med hel eller delvis okklusion af karlumen, bestående af komponenter i strømmende blod og dannet in vivo.
24
Q
Hvad er en af de vigtigste årsager til venstresidig hjerteklapsygdom (stenose, insufficiens), og hvad er det karakteristiske symptom?
A
Årsag: reumatisk hjertesygdom (skader pga. recidiverende gigtfeber - ses i dag kun i udviklingslande)
Symptom: funktionsdyspnø
25
Hvad er dilateret kardiomyopati?
Hjertet er stort og slapt (dilateret), og der er nedsat pumpefunktion.
Kan skyldes viral myokarditis.
Er en hyppig årsag til hjertetransplantation
26
Hvad er hypertrofisk kardiomyopati?
Her er hjertemusklen meget fortykket. Nogen gange er det kun dele af hjertemusklen, andre gange er det hele hjertemusklen. Pumpefunktionen er ofte normal.
Ofte ses uregelmæssig lejring af myocytterne (myocyt disarray).
Hyppig årsag til pludselig død hos unge mennesker.
27
Hvad er restriktiv kardiomyopati?
Hjertemusklen er fyldt med bindevæv i stedet for muskelfibre. Det gør musklen stiv så hjertet har svært ved at fyldes.
Kan skyldes amyloidose.
28
Hvad er arytmogen højre ventrikel kardiomyopati?
Rammer primært højre hjertekammer. Hjertemusklen i højre hjertekammer er fyldt med fedtvæv og bindevæv i stedet for muskelfibre.
Giver anledning til rytmeforstyrrelser med udgangspunkt i højre ventrikel.
29
Hvad er de fem store sygdomsgrupper?
1. Neoplastiske lidelser
2. Ikke-neoplastiske lidelser
3. Inflammatoriske lidelser
4. Vaskulære lidelser
5. Arvelige/medfødte lidelser
30
Nævn tre neoplastiske karlidelser
1. Hæmangiom (benign tumor udgået fra blodkar-endotel, kaldes et jordbærmærke)
2. Lymfangiom og vaskulære malformationer (benign tumor udgået fra lymekar-endotel)
3. Angiosarkom (malign tumor udgået fra kar-endotel, fx er hæmangiosarkom udgået fra blodkar-endotel)
31
Angiv inddelingen af ikke-infektiøs primær vaskulitis og nævn en sygdom for hver gruppe.
Inddelingen sker på baggrund af størrelsen af de afficerede kar:
- Store arterier (arteritis temporalis)
- Middelstore arterier (polyarteritis nodosa)
- Små kar (Wegeners granulomatose, Schönlein-Henochs purpura og mikroskopisk polyangiitis)
32
Hvad er arteritis temporalis? (størrelsen af afficeret kar, klassiske symptomer, histologiske fund og sygdommens ætiologi)
Inflammation i store arterier (fx a. temporals).
Klassiske symptomer er smertende kar, tindingehovedpine og synsforstyrrelser (hvis a. ophtalmica er afficeret).
Kaldes også kæmpecellearteritis, fordi der i nogle tilfælde kan påvises kæmpestore celler i karvæggen.
Vi ved ikke hvorfor inflammationen opstår.
33
Hvad er polyarteritis nodosa? (størrelsen af afficeret kar, klassiske symptomer, histologiske fund og sygdommens ætiologi)
Inflammation i middelstore arterier.
Symptomerne kan være smerter svarende til de involverede organer.
Histologiske nøglefund omfatter fibrinoid nekrose og mikroaneurismer.
Patoanatomisk ses knuder (noduli) af inflammatorisk væv.
Vi ved ikke hvorfor inflammationen opstår.
34
Hvad er Wegeners granulomatose? (størrelsen af afficeret kar, klassiske symptomer, histologiske fund og sygdommens ætiologi)
Inflammation i små kar (arterioler, kapillærer og venoler) i de øvre og nedre luftveje samt i nyrerne.
Det kliniske billede præges ofte af recidiverende pneumonier, sinuitis og nyresygdom (hæmaturi, kreatininstigning)
I luftvejene ses granulomatøs inflammation (kronisk inflammation, hvor makrofager danner små, runde ansamlinger ofte omgivet af en bræmme af lymfocytter og fibroblaster). I nyrerne ses halvmåneglomerulonefritis.
Er en autoimmun lidelse, der består i at cirkulerende AntiNeutrofile Cytoplasmatiske Antistoffer (ANCA) aktiverer neutrofile granulocytter, som skader endotelet.
35
Hvad er Schönlein-Hinochs purpura? (størrelsen af afficeret kar, klassiske symptomer, histologiske fund og sygdommens ætiologi)
Inflammation i små kar.
Ses især hos børn.
Symptomerne er purpura samt luftvejs- og nyresygdom (øvre luftvejsinfektion, hæmaturi, proteinuri).
Histologisk ses fibrinoid nekrose.
Vi ved ikke hvorfor inflammationen opstår.
36
Hvad er mikroskopisk polyangiitis? (størrelsen af afficeret kar, klassiske symptomer, histologiske fund og sygdommens ætiologi)
Inflammation i små kar.
Symptomerne er tegn på lungesygdom (dyspnø, hoste)
Histologisk ses fibrinoid nekrose
Vi ved ikke hvorfor inflammationen opstår, men patienterne er ofte ANCA-positive (har antistoffer, der aktiverer neutrofile granulocytter til at angribe karendotel).
37
Hvad er purpura?
Spontant opstået blødning i hud og/eller slimhinde.
38
Inddel blodudtrækninger
```
Blødning i huden: Purpura
• Petekkier (punktblødning)
• Ekkymose (plamage)
Blødning under huden:
• Surgillation
• Hæmatom (en surgillation, der er hævet)
```
39
Hvad indebærer primær hæmostase?
Aktivering af trombocytter og karvæg.
40
Hvad indebærer sekundær hæmostase?
Aktivering af koagulationsfaktorer.
41
Hvad er en embolus?
Fremmedlegeme som føres fra en del af karsystemet til en anden. Den bevæges med strømmen, indtil den p.g.a. karlumens indsnævring ikke kan komme videre.
42
Hvad er de ni embolityper?
1. Tromboemboli (lungeemboli, systemisk emboli)
2. Paradoksemboli (vene-embolus passerer igennem persisterende foramen ovale (en atrieseptumdefekt) og sætter sig fast i en arterie.
3. Tumoremboli
4. Luftemboli (kirurgi, traumer, dykkersyge)
5. Fedtemboli (traumer)
6. Kolesterolemboli (aterosklerotisk debris fx løsrivning af plaque ifm indgreb via karbanen)
7. Septisk emboli
8. mnionvæske emboli (fx afskallet fosterhud, der kommer gennem hul i placenta, så mor får emboli)
9. Fremmedlegemer, parasitter
43
Hvorfra kommer lungeemboli-massen?
Oftest de dybe vener i underekstremiteterne.
44
Hvorfra opstår systemiske embolier, og hvor sætter de sig fast?
Oprindelse: hjertet
Okklusion: underekstremiteterne
45
Hvad er aktiv hyperæmi?
Øget blodmængde i et organ som reaktion på øgede funktionelle krav.
46
Hvad er passiv hyperæmi (stase)?
Øget blodmængde i et organ som konsekvens af kompromitteret venøst afløb.
47
Hvad betyder arteriosklerose, og hvad kan forårsage arteriosklerose?
Arteriosklerose betyder "hård arterie" og kan skyldes:
- Aterosklerose (forkalkning i tunica intima)
- Mönckebergs mediasklerose (forkalkning i tunica media, uden forsnævring af karlumen)
- Hyalin arteriolosklerose (proteinaflejring i arteriolevægge, forsnævring af karlumen)
48
Hvad disponerer for Mönckebergs mediasklerose?
Alderdom, diabetes og svær kronisk nyresygdom.
49
Hvad disponerer for hyalin arteriolosklerose?
Hypertension og diabetes.
50
Hvad er et aneurisme?
Lokaliseret udvidelse af en arterie eller af hjertet som følge af forandringer i/svækkelse af væggen.
51
Hvilke typer aneurismer findes der?
1. Aortaaneurisme
2. Bæraneurisme
3. Mikroaneurisme
4. Ventrikelaneurisme (senkomplikation til AMI)
52
Hvor optræder bæraneurismer, hvem får dem og hvilken type hjerneblødning kan de give anledning til?
Circulus arteriosus cerebri.
Marfans syndrom.
Subarachnoidal blødning.
53
Hvad er årsagen til mikroaneurismer, og hvor optræder de?
Immunologisk reaktion (polyarteritis nodosa): spredt i kroppen
Hypertension: cerebrum
Diabetes: retina
54
Hvad er komplikationerne til et aterosklerotiske aortaaneurisme?
1. Kompression af omgivende strukturer
2. Perifer embolusering
3. Ruptur
55
Hvad er primær hypertension?
Hypertension uden kendt årsag.
56
Hvad er sekundær hypertension?
Hypertension med kendt årsag fx nyresygdom, binyresygdom, thyroideasygdom eller lægemidler.
57
Hvad kendetegner oftest benign hypertension?
At den er asymptomatisk.
58
Hvad kendetegner oftest malign hypertension?
At den er symptomatisk: svimmelhed, synsforstyrelse, kvalme og hovedpine
59
Angiv tre kongenitte karlidelser.
1. Coarctatio aorta (forsnævring af aorta)
2. Pulmonal stenose (forsnævring af udløbet fra højre ventrikel til truncus pulmonalis)
3. Fibromuskulær dysplasi (forsnævring af især a. renalis grundet omdannelse af muskelvæv til bindevæv. Hyppig årsag til renovaskulær hypertension hos yngre kvinder.
60
Blodpropper i hjernen er typisk (trombe/emboli)?
Tromber og embolier (50:50)
61
Blodpropper i hjertet er typisk (trombe/emboli)?
Tromber
62
Blodpropper i lungerne er typisk (trombe/emboli)?
Embolier
63
Hvad er claudicatio intermittens?
"Vindueskiggersyndromet", hvor kompromitteret blodforsyning gør at patienten er nødt til at holde pauser ifm. aktivitet.
64
Hvad er Raynauds fænomen?
Forbigående iskæmi af fingre
65
Hvordan udvikles det aterosklerotiske plaque?
1. Betændelsestilstand i karvæggen (inflammation) gør det muligt for 2. Fedt at trænge ind i karvæggen (LDL). I karvæggen blive fedtet 3. Spist af immunceller (makrofager), der 4. Svulmer op som følge af fedtindtaget (skumceller). Herefter følger en 5. Forkalkningsproces, der bevirker forsnævring af kar-diameteren.
66
Hvad er prævalensen af aterosklerose i Danmark?
300.000
67
Hvilke typer aterosklerotiske plaque findes der?
1. Fatty streaks: et begyndende plaque.
2. Modent (stabilt) plaque: lipidmasse dækket af en tyk kappe af kollagen.
3. Vulnerabelt (ustabilt) plaque: lipidmasse dækket af en tynd kappe af kollagen.
4. Kompliceret plaque: lipidmasse med ødelagt kollagenkappe. Fører til blødning og trombedannelse.
68
Hvor på aorta optræder dissektion hyppigst?
Aorta ascendens.
69
Hvor på aorta optræder aterosklerose hyppigst?
Aorta abdominalis.
70
Hvad er incidensen (pr. år) af aortadissektion i Danmark?
600
71
Nævn risikofaktorer for aortadissektion
Hankøn
Hypertension
Aterosklerose
Marfans syndrom
72
Hvad er symptomerne på aortadissektion?
Pludseligt indsættende bryst- eller rygsmerter. Er således svær at skelne fra AMI.
73
Hvilke faktorer er af betydning for udvikling af infarkt?
1. Hypoksi-følsomhed: neuroner er fx meget følsomme over for hypoksi.
2. Blodforsyning: væv forsynet af endearterier er sårbare over for okklusion - det er væv med dobbeltblodforsyning ikke i lige så høj grad.
3. Iltindhold: væv, der modtager iltfattigt blod (fx pga. anæmi eller lungesygdom), kan ikke tåle reduceret blodforsyning.
4. Udviklingshastigheden: af betydning for om vævet har tid til at udvikle kollateraler.
74
Hvilke organer har dobbelt blodforsyning?
Lunger, lever og tarm.
75
Hvilke organer forsynes af endearterier ("enkelt" blodforsyning)?
Hjerte, nyre og milt.
76
Hvad er incidensen (pr. år) af hjerneinfarkt i Danmark?
12.000
77
Hvor i hjertet er AMI hyppigst lokaliseret?
I forvæggen. Det sker som følge af obstruktion af forreste nedadgående gren af venstre koronararterie (LAD: Left Anterior Descending Artery)
78
Hvad er prævalensen af kronisk hjerteinsufficiens i Danmark?
60.000
79
Hvad vejer et normalt hjerte?
Omkring 350 g (sv.t. 1/200 af legemsvægten)
80
Nævn 3 karforandringer, man klassisk kan se ved hypertension
1. Aterosklerose
2. Fibrinoid nekrose
3. Aneurisme
81
Nævn 4 sygdomme/morfologiske forandringer, der bidrager til udvikling af aneurismer
1. Aterosklerose (abdominal aorta)
2. Kongenit defekt af karvæg (fx Marfans; bæraneurismer circulus Willisi)
3. Hypertension (mikroaneurismer)
4. Fibrose som følge af AMI
