HPIM 247 - HTA Flashcards

(57 cards)

0
Q

PROBABILIDADE de um adulto ½ idade/ idoso ter HTA durante a vida é de:

A

90%

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1
Q

Variação da P arterial diastolica com a idade:

A

TA Diastólica AUMENTA com a idade até aos 55 anos, após a qual DIMINUI

Alargamento da pressão de pulso [TAS-TAD] após os 60 anos

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2
Q

Factores ambientais para HTA:

A
Obesidade e excesso de peso 
Ingestão salina 
Baixa ingestão de cálcio e potássio !!!!!!!
Consumo etílico 
Stress 
Sedentarismo
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3
Q

V/F

Ratio Na+/K+ na urina CORRELACIONA-SE + fortemente com a TA, em comparação com Na+ ou K+ isoladamente

A

Verdadeiro

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4
Q

V/F

Os sais não cloreto de sódio apresentam POUCO ou NENHUM efeito na TA.

A

Verdadeiro

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5
Q

A que se deve a HipoTA ortostática em doentes com feocromocitoma?

A

Downregulation dos adrenoreceptores

Muito estímulo, diminui o número de receptores

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6
Q

Angiotensina II actuando nos receptores tipo 1 da angiotensina II:

A

Vasoconstritor potente
Factor trófico (secreção de aldosterona)
Potente mitogénico (estimula o crescimento do músculo liso vascular e do miócito)
Independentemente dos efeitos hemodinâmicos, desempenha papel na ATEROESCLEROSE através de acção celular directa na parede do vaso

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7
Q

Ações do receptor AT2:

A
Vasodilatação 
↑ excreção de Na+ 
Inibe o crescimento celular 
Inibe a formação de matriz
Melhora a remodelagem vascular [estimulando a apoptose do músculo liso]  
Contribui para a regulação da TFG
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8
Q

Factores determinantes para a síntese de aldosterona:

A

Angiotensina II
Níveis de K+
ACTH (NÃO E UM FACTOR IMPORTANTE PARA A REGULAÇÃO CRONIca)

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9
Q

Afinidade para o receptores mineralocorticoide:

Do cortisol e da cortisona:

A

A cortisona não tem afinidade para o receptor,

O cortisol tem liga se aos receptores mas tem uma acção menos potente que a aldosterona.

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10
Q

Activação dos receptores de aldosterona resulta:

A

Efeitos estruturais e funcionais
• Fibrose miocárdica
• Nefrosclerose
• Inflamação vascular e remodeling [stress oxidativo]
• Padrões patológicos da geometria VE associados a elevações da aldosterona

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11
Q

ICC: baixa dose de espironolactona REDUZ risco de IC e MORTE súbita em

A

30%

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12
Q

Tumores secretores de renina:

A

Hemangiopericitomas do aparelho justaglomerular
Carcinomas renais [ex. tumor de Wilms] → Menos frequentes!
Tumores outros órgãos [pulmão, fígado, pâncreas, cólon, SR]

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13
Q

A que se deve HT renovascular?

A

Obstrução de artéria renal –>↓ pressão de perfusão –> ↑ renina
Com o tempo: menos dependente da renina, em consequência de Lesão renal secundária

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14
Q

Causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos:

A

Doença cardíaca

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15
Q

Método diagnostico mais apropriado para a avaliação da disfunção diastolica:

A

Cateterismo cardíaco

Outros métodos ecoC e angiografia de radionucleotideos

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16
Q

% de doentes com ICC tem Fx sistólica preservada mas Fx DIASTÓLICA ANORMAL:

A

33%

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17
Q

Factor de risco mais importante para AVC:

A

HTA

Incidência AUMENTA progressivamente com o aumento dos níveis de TA, principalmente ++++ TA sistólica > 65 A

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18
Q

% AVC isquémico vs hemorrágico

A

85% vs 15%

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19
Q

Fluxo sanguíneo cerebral permanece sem alterações durante AMPLA variabilidade de TA, valores:

A

TAM de 50 e 150 mmHg

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20
Q

Causa mais comum de hipertensão secundária:

A

Doença renal primária

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21
Q

A lesão renal associada a hipertensão maligna consiste em:

A

Necrose fibrinoide das arteriolas aferentes, algumas vezes estendendo se para o glomerulo e podendo resultar em necrose focal do tufo glomerular.

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22
Q

Índice de tornozelo braço < 0,9:

A

Considerada DIAGNÓSTICO de DAP Estenose > 50% pelo menos 1 vaso major do MI.

23
Q

ITB<0,8 associado a:

A

TA elevada +++TA Sistólica

24
A partir de perspectiva epidemiológica, qual é o nível evidente de TA que defina HTA?
NÃO há nível evidente
25
Risco de doenças CV duplica a cada aumente de que valor de TA: Qual o valor de TA a partir do qual há mais riscos?
RISCO DUPLICA para cada aumento de 20mmHg da TA Sistólica 10mmHg de TA Diastólica. MORTALIDADE por doença CV, AVC e outras causas vasculares está DIRECTAMENTE relacionada com valores tensionais > 115/75 mmHg
26
% de HTA estágio 1 que se deve a hipertensão de bata branca?
10 a 20%
27
Critérios diagnósticos (valores) para hipertensão:
TA do sono ≥ 120/75 mmHg TA em vigília ≥ 135/85 mmHg TA consultório ≥ 140/90 mmHg Crianças/adolescentes: > P95
28
% de hipertensos NÃO obesos e NÃO diabéticos são RESISTENTES à insulina:
25 a 50%
29
HTA e mais grave nas doenças intersticiais ou glomerulares do rim?
Glomerulares!!
30
% de sopro abdominal na doença renal aterosclerotica: | % de doentes com doença aterosclerotica com algum grau de obstrução:
50% | 50%
31
Sintomas acompanhantes da HTA associada a hiperaldosteronismo primário:
+++ Assintomático Por vezes.. Poliúria, polidipsia, parestesias ou fraqueza muscular [consequência de ALCALOSE hipoK+]
32
Adenoma da supra renal vs hiperplasia da supra renal idiopatica Síntese responde à angiotensina Síntese responde à ACTH
Pela ordem apresentada
33
% de Adenoma produtor de aldosterona com K+ normal:
Inicialmente 25%
34
razão AP/ARP | Teste de triagem para hiperaldosteronismo:
Mensurações MANHÃ Recomendação: SUSPENDER Antagonistas de Aldosterona pelo menos 4 semanas ANTES. Razão útil mesmo em doentes que se encontram a tomar os anti-HTA habitual Razão AP/ARP > 30:1 + Aldosterona > 555pmol/L [20 ng/dL ], boa sens e especificidade para Adenoma supra renal
35
Em doentes com AP/ARP elevada, qual o teste de confirmação seguinte:
Falha na supressão da aldosterona em resposta a um destes: - 2l de solução isotonica - NaCl oral - Fludrocortisona - Captopril
36
MELHOR MÉTODO para Aldosteronismo unilateral VS bilateral :
Colheita venosa adrenal bilateral para doseamento de aldosterona (em resposta a ACTH) S e E para detecção hipersecreção unilateral é SUPERIOR à TC adrenal Razão Aldosterona Ipsilateral/Contralateral >4 com níveis simétricos de cortisol → ADENOMA produtor de Aldosterona
37
Tratamento da hiperplasia da supra renal:
Apenas medico: Antagonistas da aldosterona Diuréticos poupadores de K
38
Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, hereditariedade:
AD monogénico raro→ gene quimérico no cromossoma 8 HTA moderada a grave JOVEM
39
Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, diagnostico e tx:
Taxa de excreção dos esteróides híbridos na urina: 20 a 30 x o normal Exame genético directo Glicocorticóides em doses baixas para suprimir a ACTH Espironolactona
40
Local de produção de aldosterona e cortisol e estímulos de produção:
Produção Aldosterona na zona glomerulosa SR - angiotensina 2 | Produção Cortisol na zona fasciculada SR - ACTH
41
Cura do Feocromocitoma:
CIRURGIA curativo em 90% casos
42
% de Feocromocitomas familiares, podem estar associados a que síndromes:
20% AD NEM 2A e 2B Doença de Von Hippel-Lindau Neurofibromatose Mutações nos genes da succinato desidrogenase → Síndrome Paraganglionar [++ Cabeça e pescoço]
43
Causa congênita mais comum de HTA:
Coarctação da aorta
44
Modificações no Estilo de Vida para tratar a HTA:
Redução do peso - Atingir e manter IMC<6g de NaCl/dia Adaptar plano dietético ao tipo DASH -↑ frutas, vegetais e lacticíneos,↓ de gorduras saturada e total Moderação do consumo de álcool ♂: ≤2 doses/dia; ♀:≤1dose/dia Actividade física Actividade aeróbica regular. Ex. caminhada passos rápidos, 30min/dia
45
Independentemente da TA, a suplementação de K+ pode estar associada à redução:
da mortalidade por AVC
46
Redução de 10-12 mmHg TA Sistólica ou 5-6 mmHg TA Diastólica REDUZ risco:
ICC em >50% AVC em 35-40% Doença coronária em 12-16%
47
Efeitos secundários dos diuréticos tiazidicos e diuréticos da ansa:
``` DM Dislipidémia Hiperuricémia Gota HipoK+ ```
48
Diuréticos de ansa na HTA normalmente reservados para:
TFG reduzida [Creat > 2,5 mg/dL] ICC Retenção de Na+ ou edema
49
Diuréticos tiazidicos que anti hipertensor juntar?
EFFEITOS ADITIVOS: Βbloq IECA/ARA Menos eficaz: BCC
50
Clínica de HTA maligna: (4)
Retinopatia progressiva [espasmo arteriolar, hemorragias, exsudados, papiledema] Anemia hemolítica microangiopática Deterioração da função Renal com proteinúria Encefalopatia
51
Hipertensão maligna SEM encefalopatia, tx:
Redução tensional deve ser realizada em horas ou mais | Agentes ORAIS de acção curta • Captopril • Clonidina • Labetalo
52
Hipertensão maligna COM encefalopatia tx:
Redução tensional não deve: Exceder 25% em MINUTOS a 2 horas NEM Atingir menos de 160/100-110 mmHg Agentes EV de acção curta • Nitroprussiato • Labetalol • Nicardipina
53
Hipertensão maligna PÓS-AVC, valores TA + ALTOS necessários para assegurar perfusão cerebral. Tx quando:
Não candidatos a trombólise TA >220/130 mmHg Candidatos a trombólise TA ≥ 185/110 mmHg AVC hemorrágico TA >180/130 mmHg Hemorragia subaracnóide TA média > 130 mmHg
54
Crise adrenergica quando e tx:
* Feocromocitoma * Overdose de cocaína ou anfetaminas * Suspensão de terapêutica com clonidina * Lesões medulares agudas * Interacção com tiramina e inibidores da monoaminoxidase Tratamento: Fentolamina e Nitroprussiato
55
Controlo + agressivo TA <130/80mmHg para doentes: (4)
* Diabéticos * Doença coronária * IRC * Outros FR para doença CV TAS ≈ 120mmHg ---> Doentes com proteinúria (>1g/d)
56
A redução da TA usando METADE das doses padrão
é ≈ 20% menor