HPIM 247 - HTA Flashcards Preview

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Flashcards in HPIM 247 - HTA Deck (57):
0

Variação da P arterial diastolica com a idade:

TA Diastólica AUMENTA com a idade até aos 55 anos, após a qual DIMINUI

Alargamento da pressão de pulso [TAS-TAD] após os 60 anos

1

PROBABILIDADE de um adulto ½ idade/ idoso ter HTA durante a vida é de:

90%

2

Factores ambientais para HTA:

Obesidade e excesso de peso
Ingestão salina
Baixa ingestão de cálcio e potássio !!!!!!!
Consumo etílico
Stress
Sedentarismo

3

V/F
Ratio Na+/K+ na urina CORRELACIONA-SE + fortemente com a TA, em comparação com Na+ ou K+ isoladamente

Verdadeiro

4

V/F
Os sais não cloreto de sódio apresentam POUCO ou NENHUM efeito na TA.

Verdadeiro

5

A que se deve a HipoTA ortostática em doentes com feocromocitoma?

Downregulation dos adrenoreceptores
(Muito estímulo, diminui o número de receptores )

6

Angiotensina II actuando nos receptores tipo 1 da angiotensina II:

Vasoconstritor potente
Factor trófico (secreção de aldosterona)
Potente mitogénico (estimula o crescimento do músculo liso vascular e do miócito)
Independentemente dos efeitos hemodinâmicos, desempenha papel na ATEROESCLEROSE através de acção celular directa na parede do vaso

7

Ações do receptor AT2:

Vasodilatação
↑ excreção de Na+
Inibe o crescimento celular
Inibe a formação de matriz
Melhora a remodelagem vascular [estimulando a apoptose do músculo liso]
Contribui para a regulação da TFG

8

Factores determinantes para a síntese de aldosterona:

Angiotensina II
Níveis de K+
ACTH (NÃO E UM FACTOR IMPORTANTE PARA A REGULAÇÃO CRONIca)

9

Afinidade para o receptores mineralocorticoide:
Do cortisol e da cortisona:

A cortisona não tem afinidade para o receptor,
O cortisol tem liga se aos receptores mas tem uma acção menos potente que a aldosterona.

10

Activação dos receptores de aldosterona resulta:

Efeitos estruturais e funcionais
• Fibrose miocárdica
• Nefrosclerose
• Inflamação vascular e remodeling [stress oxidativo]
• Padrões patológicos da geometria VE associados a elevações da aldosterona

11

ICC: baixa dose de espironolactona REDUZ risco de IC e MORTE súbita em

30%

12

Tumores secretores de renina:

Hemangiopericitomas do aparelho justaglomerular
Carcinomas renais [ex. tumor de Wilms] → Menos frequentes!
Tumores outros órgãos [pulmão, fígado, pâncreas, cólon, SR]

13

A que se deve HT renovascular?

Obstrução de artéria renal -->↓ pressão de perfusão --> ↑ renina
Com o tempo: menos dependente da renina, em consequência de Lesão renal secundária

14

Causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos:

Doença cardíaca

15

Método diagnostico mais apropriado para a avaliação da disfunção diastolica:

Cateterismo cardíaco
(Outros métodos ecoC e angiografia de radionucleotideos)

16

% de doentes com ICC tem Fx sistólica preservada mas Fx DIASTÓLICA ANORMAL:

33%

17

Factor de risco mais importante para AVC:

HTA
Incidência AUMENTA progressivamente com o aumento dos níveis de TA, principalmente ++++ TA sistólica > 65 A

18

% AVC isquémico vs hemorrágico

85% vs 15%

19

Fluxo sanguíneo cerebral permanece sem alterações durante AMPLA variabilidade de TA, valores:

TAM de 50 e 150 mmHg

20

Causa mais comum de hipertensão secundária:

Doença renal primária

21

A lesão renal associada a hipertensão maligna consiste em:

Necrose fibrinoide das arteriolas aferentes, algumas vezes estendendo se para o glomerulo e podendo resultar em necrose focal do tufo glomerular.

22

Índice de tornozelo braço < 0,9:

Considerada DIAGNÓSTICO de DAP Estenose > 50% pelo menos 1 vaso major do MI.

23

ITB<0,8 associado a:

TA elevada +++TA Sistólica

24

A partir de perspectiva epidemiológica, qual é o nível evidente de TA que defina HTA?

NÃO há nível evidente

25

Risco de doenças CV duplica a cada aumente de que valor de TA:
Qual o valor de TA a partir do qual há mais riscos?

RISCO DUPLICA para cada aumento de 20mmHg da TA Sistólica 10mmHg de TA Diastólica.

MORTALIDADE por doença CV, AVC e outras causas vasculares está DIRECTAMENTE relacionada com valores tensionais > 115/75 mmHg

26

% de HTA estágio 1 que se deve a hipertensão de bata branca?

10 a 20%

27

Critérios diagnósticos (valores) para hipertensão:

TA do sono ≥ 120/75 mmHg

TA em vigília ≥ 135/85 mmHg

TA consultório ≥ 140/90 mmHg

Crianças/adolescentes: > P95

28

% de hipertensos NÃO obesos e NÃO diabéticos são RESISTENTES à insulina:

25 a 50%

29

HTA e mais grave nas doenças intersticiais ou glomerulares do rim?

Glomerulares!!

30

% de sopro abdominal na doença renal aterosclerotica:
% de doentes com doença aterosclerotica com algum grau de obstrução:

50%
50%

31

Sintomas acompanhantes da HTA associada a hiperaldosteronismo primário:

+++ Assintomático
Por vezes..
Poliúria, polidipsia, parestesias ou fraqueza muscular [consequência de ALCALOSE hipoK+]

32

Adenoma da supra renal vs hiperplasia da supra renal idiopatica

Síntese responde à angiotensina
Síntese responde à ACTH

Pela ordem apresentada

33

% de Adenoma produtor de aldosterona com K+ normal:

Inicialmente 25%

34

razão AP/ARP
Teste de triagem para hiperaldosteronismo:

Mensurações MANHÃ
Recomendação: SUSPENDER Antagonistas de Aldosterona pelo menos 4 semanas ANTES.
Razão útil mesmo em doentes que se encontram a tomar os anti-HTA habitual

Razão AP/ARP > 30:1 + Aldosterona > 555pmol/L [20 ng/dL ], boa sens e especificidade para Adenoma supra renal

35

Em doentes com AP/ARP elevada, qual o teste de confirmação seguinte:

Falha na supressão da aldosterona em resposta a um destes:
- 2l de solução isotonica
- NaCl oral
- Fludrocortisona
- Captopril

36

MELHOR MÉTODO para Aldosteronismo unilateral VS bilateral :

Colheita venosa adrenal bilateral para doseamento de aldosterona (em resposta a ACTH)

S e E para detecção hipersecreção unilateral é SUPERIOR à TC adrenal
Razão Aldosterona Ipsilateral/Contralateral >4 com níveis simétricos de cortisol → ADENOMA produtor de Aldosterona

37

Tratamento da hiperplasia da supra renal:

Apenas medico:
Antagonistas da aldosterona
Diuréticos poupadores de K

38

Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, hereditariedade:

AD monogénico raro→ gene quimérico no cromossoma 8

HTA moderada a grave
JOVEM

39

Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, diagnostico e tx:

Taxa de excreção dos esteróides híbridos na urina: 20 a 30 x o normal
Exame genético directo

Glicocorticóides em doses baixas para suprimir a ACTH
Espironolactona

40

Local de produção de aldosterona e cortisol e estímulos de produção:

Produção Aldosterona na zona glomerulosa SR - angiotensina 2
Produção Cortisol na zona fasciculada SR - ACTH

41

Cura do Feocromocitoma:

CIRURGIA curativo em 90% casos

42

% de Feocromocitomas familiares, podem estar associados a que síndromes:

20% AD

NEM 2A e 2B
Doença de Von Hippel-Lindau
Neurofibromatose
Mutações nos genes da succinato desidrogenase
→ Síndrome Paraganglionar [++ Cabeça e pescoço]

43

Causa congênita mais comum de HTA:

Coarctação da aorta

44

Modificações no Estilo de Vida para tratar a HTA:

Redução do peso - Atingir e manter IMC<6g de NaCl/dia
Adaptar plano dietético ao tipo DASH -↑ frutas, vegetais e lacticíneos,↓ de gorduras saturada e total
Moderação do consumo de álcool ♂: ≤2 doses/dia; ♀:≤1dose/dia
Actividade física Actividade aeróbica regular. Ex. caminhada passos rápidos, 30min/dia

45

Independentemente da TA, a suplementação de K+ pode estar associada à redução:

da mortalidade por AVC

46

Redução de 10-12 mmHg TA Sistólica ou 5-6 mmHg TA Diastólica REDUZ risco:

ICC em >50%
AVC em 35-40%
Doença coronária em 12-16%

47

Efeitos secundários dos diuréticos tiazidicos e diuréticos da ansa:

DM
Dislipidémia
Hiperuricémia
Gota
HipoK+

48

Diuréticos de ansa na HTA normalmente reservados para:

TFG reduzida [Creat > 2,5 mg/dL]
ICC
Retenção de Na+ ou edema

49

Diuréticos tiazidicos que anti hipertensor juntar?

EFFEITOS ADITIVOS:
Βbloq
IECA/ARA
Menos eficaz: BCC

50

Clínica de HTA maligna: (4)

Retinopatia progressiva [espasmo arteriolar, hemorragias, exsudados, papiledema]
Anemia hemolítica microangiopática
Deterioração da função Renal com proteinúria
Encefalopatia

51

Hipertensão maligna SEM encefalopatia, tx:

Redução tensional deve ser realizada em horas ou mais
Agentes ORAIS de acção curta • Captopril • Clonidina • Labetalo

52

Hipertensão maligna COM encefalopatia tx:

Redução tensional não deve:
Exceder 25% em MINUTOS a 2 horas NEM
Atingir menos de 160/100-110 mmHg

Agentes EV de acção curta • Nitroprussiato • Labetalol • Nicardipina

53

Hipertensão maligna PÓS-AVC, valores TA + ALTOS necessários para assegurar perfusão cerebral. Tx quando:

Não candidatos a trombólise TA >220/130 mmHg
Candidatos a trombólise TA ≥ 185/110 mmHg
AVC hemorrágico TA >180/130 mmHg
Hemorragia subaracnóide TA média > 130 mmHg

54

Crise adrenergica quando e tx:

• Feocromocitoma
• Overdose de cocaína ou anfetaminas
• Suspensão de terapêutica com clonidina
• Lesões medulares agudas
• Interacção com tiramina e inibidores da monoaminoxidase

Tratamento: Fentolamina e Nitroprussiato

55

Controlo + agressivo TA <130/80mmHg para doentes: (4)

• Diabéticos
• Doença coronária
• IRC
• Outros FR para doença CV

TAS ≈ 120mmHg ---> Doentes com proteinúria (>1g/d)

56

A redução da TA usando METADE das doses padrão

é ≈ 20% menor