HPIM 233 - Taquiarritmias Flashcards
(44 cards)
3 excepções de taquis supraventricularws paroxistica em que é obrigatório avaliar a dimensão e estrutura cardíaca:
(3 F’s)
Taquicardia auricular Focal ou macroreentrante,
Flutter auricular
Fibrilhação auricular
(Nas outras Avaliação de D.Isquémica e da Função Cardíaca não é frequente, excepto se necessário pelos sintomas e sua gravidade)
Alterações no ECG típicas de:
- Síndrome de Brugada
- Síndrome do QT longo/curto
- Síndrome de WPW
- Supra ST em V1-V3 Síndrome de Brugada
- Alteração do QT Síndrome do QT longo/curto
- PR curto e onda delta Síndrome de WPW
Suspeitar de:
TV + diminuição Função VE:
TV + Dilatação isolada VD:
TV Polimórfica + Sem QT:
TV + diminuição Função VE: DAC avançada
TV + Dilatação isolada VD: Miocardiopatia arritmogenica
TV Polimórfica + Sem QT: isquemia instável
Automaticidade anormal ocorre por:
Por aumento da inclinação fase 4 despolarização, ou por redução
limiar fase 0 despolarização em miocárdio que não o nódulo sinusal
Automaticidade anormal e responsável por:
maioria das ESA e das ESV
algumas das Taquicardias Auriculares
(Estimulação pacing não provoca ritmos automáticos)
Torsade des pointes resulta de:
Pós despolarização precoce
DP
Actividade deflagrada Pós-despolarizações TARDIAS responsável por:
Responsável por Taquiarritmias por Digoxina (auriculares,
juncionais e fasciculares)
TV catecolaminérgica com origem no trato de saída
(Ritmo pacing provoca estas)
Anomalias de propagação com Substracto Anatómico, qual pode ser o substrato:
Vias acessórias
Barreiras anatómicas naturais (Crista terminalis: crista vertical na parede interior da AD)
Fibrose extensa por d.miocárdica
arritmias mais comuns numa monitorização com ECG:
Extrassistoles auriculares
Nas extrassistole auriculares a onda P difere do ritmo sinusal, mais idêntica se:
origem em: Apêndice AD, Veia cava superior ou Porção superior da crista terminalis
(“+ próxima do nódulo mais parecida”)
Extra-Sístoles Auriculares, como é o intervalo PR:
- Prolongado!
- Se local origem perto nódulo AV, há encurtamento!!!
Nas ESA se condução rápida pelo nódulo AV., o que se pode observar no ECG?
Bloqueio de Ramo Direito ou Esquerdo, com QRS amplo
DD de ESV
Origem das extrassistoles juncionais:
Nódulo AV ou Feixe de His
São as supra ventriculares que começam mais abaixo
Como saber se onda P é sinusal:
Positiva em II, III e aVF
Negativa em aVR
Bifásica em V1
Taquicardia sinusal fisiológica, resposta a pressão do seio carotideo:
Diminuição ligeira e transitória FC,
SEM término abrupto!
Taquicardia Sinusal Inapropriada etiologia:
Disautomonia pós-viral? Em muitos há infecção viral precedente e há resolução espontânea em 3-12 meses!
Únicas 4 excepcoes em que ablação por cateter tem alta taxa de recorrência:
Taquicardia Sinusal Inapropriada
FA
miocardiopatia dilatada
Taquicardias juncionais do nódulo AV
arritmia sustentada mais comum:
Fibrilação auricular
% de FA em indivíduos com mais de 70 anos:
> 5%
mas pode ser + do dobro na realidade, por ser muitas vezes assintomática
Confirmação de FA no ECG:
PP < 200ms + Morfologia caótica onda P
Factores de risco para AVC na FA: (iniciar anticoagulacao)
CHADDESS
- Congestive heart failure / Left ventricular dysfunction
- Hypertension
- Age > 65-75
- Diabetes mellitus
- Dilatação marcada da AE (> 5,0 cm)
- Auto-contraste Ecográfico
- Reumatic Mitral Stnosis
- History of Stroke (AVC) or Transient Ischemic Attack (AIT) or Systemic Embolism
Terapia Farmacológica para MANUTENÇÃO ritmo sinusal
• Se cardiopatia estrutural (D.Coronária, Disfunção VE não atribuível a
miocardiopatia por taquicardia, HTA com Hipertrofia VE marcada):
(ADSE)
Amiodarona
Dofetilida
Sotalol - disf grave VE com sintomas limita uso
dronEdarona - disf grave VE com sintomas exclui uso
Controlo crónico da FREQUÊNCIA na FA NÃO está a ser adequado se:
- FC > 80 bpm em repouso
- FC > 100 bpm com exercício muito ligeiro
Terapia Ablativa para prevenir FA recorrente, maioria isola:
bainhas da musculatura auricular que penetram as veias pulmonares