Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MIR > Nefro > Flashcards

Nefro Flashcards

1
Q

Como se calcula el anion gap

A

Anion gap = Na - ( HCO3 + Cl ) Valores normales: 8 - 16

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Que transportador inhibe la FUROSEMIDA y que alteraciones electroliticas causa?

A

Transportador activo Na-K-2Cl en la asa de Henle Hipercalciúria, hipopotasemia y alcalosis metabólica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

En el tubulo proximal se reabsorbe…

A

100% aa y glucosa 90% bicarbonato 60% Na, Cl, H2O y fosforo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Donde se reabsoben el iodo y el magnesio?

A

En la parte ascendente de la asa de Henle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Por qué factores está condicionado el filtrado glomerular?

A

Tamaño de las moléculas Carga ionica (carga negativa se filtran menos) Fuerzas de Starling (presion filtrado=presion hidrostática glomerular - presion hidrostática cápsula de Bowman - presion oncotica del plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Que disfuncion hay en el Sd de Bartter? Como se comporta?

A

Disfunción congénita transportador activo Na-K-2Cl “Furosemida-like” toda la vida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Que transportador inhiben las TIAZIDAS y que alteraciones producen?

A

Inihibiendo intercambiador NaCl por Calcio (reabsorción activa sodio y cloro por calcio) HipoTA, alcalosis metabólica hipopotasémica y HIPOCALCIURIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Cuales son las funciones hormonales del riñon?

A

Activación vitamina D Producción EPO en la medula renal Síntesis prostaglandinas (VD renal) Sistema renina-angiotensina-ALD Catabolismo insulina!!! En IR menos necesidad INS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

La causa más frecuente de litiasis es…

A

la litiasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Paciente con HTA y osteoporosis o litiasis renal cálcica, que tto hipoTA podemos darle?

A

Tiazida, no litiasis –>hipocalciuria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Cual es el valor de normalidad del bicarbonato (HCO3)

A

22-28 normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Que alteración provoca el Sd de Liddle?

A

El canal intercambiador de Na por K+-H+ está permanentemente abierto. Hay HTA, hipopotasemia, alcalosis metabolica y ALD BAJA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Como está el potasio en la acidosis?

A

Alto Acidosis-HIPERpotsemia Excepciones: Acidosis tubular tipo I, acidosis tubular tipo II y diarrea –> acidosis con hipopotasemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Que diuréticos son los que más hiponatremia hacen por su mecanismo de acción?

A

Tiazidas (hidroclorotiazida)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Cual es el diurético que causa más hiponatremia en los pacientes?

A

Furosemida (diuréticos de asa) porque se dan más

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Que diuréticos hacen descompensación diabética?

A

Todos pueden descompensar excepto la Torasemida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Que aclaramiento de creatinina tendrá un paciente con síntomas de IR, hiperfosfatemia e hiperpotasemia

A

Un ClCr < 25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cuando aumenta la creatinina plasmática que ClCr tiene el paciente?

A

La creatinina plasmática es un mal indicador del FG porque cuando aumenta ya hay un ClCr<50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Tto del síndrome nefrótico

A

Reposo, restricción hidrosalina, dieta NORMOPROTEICA, IECA/ARA-II, estatinas, aas/heparina, Tiazidas o espironolactona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

El hallazgo más indicativo de síndrome nefrítico agudo, en el análisis de orina es…

A

Cilindros hemáticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tto de la hiperpotasemia leve (5-6)

A

Diureticos de asa (Furosemida) y resinas de intercambio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tto de la hiperpotasemia moderada (6-7, ondas T picudas)

A

Diureticos de asa (Furosemida) y resinas de intercambio + INSULINA, GLUCOSA, HCO3, beta2-agonistas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Tto hiperpotasemia grave (>7 o cualquier alteración ECG diferente a las T picudas)

A
  1. Gluconato cálcico iv (estabilizador cardíaco, no disminuye potasio) 2. INSULINA, GLUCOSA, HCO3, beta2-agonistas 1. Furosemida + resinas de intercambio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Clínica del síndrome nefrótico

A
  • Proteinuria en rango nefrótico (>3,5 g/24h), criterio imprescindible - Hipoproteinemia con hipoalbuminemia - Edemas - Hiperlipidemia mixta (colesterol y trigliceridos) —> cilindros grasos en “cruz de malta” - Hipercoagulabilidad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ante una GMN membranosa en el adulto que tenemos que descartar?

A

una neoplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Un síndrome nefrótico es expresión de una alteración a nivel…

A

glomerular! (a excepción de la nefropatía por reflujo vésicorrenal que aunque es una nefropatía tubulointersticial crónica puede cursar con proteinuria en rango nefrotico)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

GMN primarias SD NEFROTICO

A

¡PESCAME! membranoProliferativa (a veces) Esclerosis focal y segmentaria CAmbios mínimos MEmbranosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Explica la etiopatología de los edemas en el sd. nefrótico y en el sd. nefrítico

A

Sd. nefrótico: es por hipoalbuminemia Sd. nefrítico: los edemas son por retención de sodio y FRA (oliguria)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Indicaciones Bx renal sd nefrótico en el NIÑ@

A

No respuesta a los corticoides Recidivas frecuentes HIPOCOMPLEMENTEMIA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Indicaciones Bx renal sd nefrótico en el adulto

A
  • Datos analíticos no concluyentes acerca causa sd nefrótico - Sospecha amiloidosos con Bx grasa abd/mucosa rectal negativas - Diabetico con datos “atípicos” de nefropatía diabética (no retinopatía, deterioro rápido función renal, HTA de inicio reciente…)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

GMN primarias que cursan con SD NEFRITICO

A

Postinfecciosa Extracapilar de cualquier tipo Membranoproliferativa Mesangial IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Herencia de la enfermedad poliquística del adulto?

A

HAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Clínica de la enfermedad poliquística del adulto

A

Hematuria (lo más característico), litiasis (ácido úrico), ITU, HTA, poliglobulia por aumento de la EPO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Enfermedades extrarenales que se asocian a la enfermedad poliquistica del adulto

A

1) Aneurismas intracraneales (polígono willis) 2) Valvulopatías (prolapso mitral, coartación aorta..) 3) quistes extrarrenales 4) Hernias inguinales 5) Diverticulosis colónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Cual es la enfermedad quística del riñon más frecuente? Que herencia tiene?

A

El riñon en esponja, medular o Cacchi-ricci Suele ser esporádica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

El riñon en esponja evoluciona a IRC?

A

No, es benigna. Tampoco hay HTA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Valor normalidad natremia (sodio en sangre)

A

125-135 mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Valor normalidad osmolaridad plasmática

A

275-295

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Causas de hiponatremia hiperosmolar

A

hiperglucemia, manitol

40
Q

Causas de hiponatremia con osmolaridad normal

A

hiperlipidemia, hiperproteinemia

41
Q

Tto hiponatremia hipoosmolar

A

1) Suero salino 0,9% ISOtonico 2) Si hiponatremia grave (<125) o clínica neurológica ➡ suero salino HIPERónico

42
Q

Como haremos la corrección de la natremia? Con que finalidad?

A

Corrección lenta de sodio para evitar mielinolisis central pontina

43
Q

Tto hipernatremia

A

1) Suero salino ISOtónico 0,9% 2) Si clínica NRL o hipernatremia grave (>155) ➡ suero salino HIPOtónico 3%

44
Q

Cual es el tto farmacológico de la hipopotasemia

A

Si alcalosis ➡ cloruro potásico (KCl) Si acidosis ➡ Boi-K (citrato/aspartato potásico)

45
Q

Como serán los riñones de un enfermo con IRC si le hacemos una ECO

A

Pequeños!

Excepciones : IRC + riñones aumentados tamaño ➡ (A MI-PO-TRO DIABETICO le crecen los riñones)

  • AMIloidosis
  • POliquistosis renal
  • TROmbosis vena renal
  • Diabetes mellitus
46
Q

Paciente diabético con hiperpotasemia, que Dx deberíamos tener presente?

A

ATR tipo IV o hipoaldosteronismo hiporrenémico, se trata de una disfunción de la mácula densa adquirida!

47
Q

Que glomerulonefritis no recurren después de un trasplante renal?

A

La GN de cambios mínimos y la GN postestreptococcica

48
Q

Enfermedades que cursan con un “falso fracaso prerenal” (son FRA parenquimatoso pero cursan con EFNa<1% y sodio en orina<10)

A
  • GN postestreptococcica
  • Rechazo agudo trasplante renal
  • Pigentos: Hb, mioglobina, blirrubina Vasculitis
  • Contrastes radiológicos
  • NITA ➡ Rifampicina
  • HTA (HTA maligna, preeclampsia, crisis renal esclerodermica)
49
Q

Glomerulonefritis primarias que cursan con complemento bajo

A

“DESPUES de UNA INFECCION, aparecen RAPI-DOS los MeCanismos de defensa y baja el complemento” GN POSTINFECCIOSA GN RAPIDAMENTE progresiva tipo 2 GN MesangioCapilar

50
Q

Glomerulonefritis secundarias que cursan con complemento bajo

A

LESS Complement Lupus eritematosos sistemico Endocarditis Sepsis Shunt Crioglobulinemia

51
Q

Como está el complemento en la ateroembolia de colesterol renal

A

ATEnto (ATEroembolia) que BAJO el complemento

52
Q

La trombosis de la vena renal, de que GN es típica?

A

de la GN Membranosa “la membranosa se trombosa”

53
Q

Cual es la GN que más rápido recidiva en el riñón trasplantado?

A

La que más rápido recidiva es la Focal y Segmentaria ➡ FASTEST (más rápido)

54
Q

Cual es la GN que más recidiva en el riñón trasplantado?

A

la GN membranoproliferativa tipo 2 Me Putea por 2º vez

55
Q

Cual es la GN que aparece más de novo en el riñón trasplantado?

A

la GN membranosa ➡ membraNOVA

56
Q

Cual es la tríada de los síndromes de microangiopatía trombótica?

A

Trombopenia por consumo + anemia hemolítica angiopatica (coombs - y esquistocitos) + FRA

57
Q

Etiologías GN focal y segmentaria

A

Hiperfiltración ➡ Obesisdad, DM, monorreno, reflujo vu Toxicos para el podocito ➡ VIH, heroína, malaria

58
Q

Anticuperpos anti-receptor antifosfolipasa (Ac anti-PLA2 R’), de que GN son etiología?

A

GN membranosa

59
Q

Causas etiológicas de GN membranosa

A

Ac anti-PLA2 R’ VHB Tumores (melanoma, pulmón, colon) CAPTOPRIL

60
Q

Si en el microscopio electrónico vemos “SPIKES” de que GN se trata?

A

GN membranosa

61
Q
A
62
Q

Cuales son las contraindicaciones de Bx renal

A

1) Riesgo de sangrado: HTA mal controlada, diátesis hemorrágica, anemia grave, toma de anticoagulación (debe suspenderse una semana antes).
2) Dificultad para la punción/riesgo de punción de otras estructuras: riñones pequeños (aparte de la dificultad técnica, sugiere daño renal irreversible por esclerosis), quistes renales, ascitis, hidronefrosis, paciente no colaborador
3) Riesgo de infección: infección renal/perirrenal, infección cutánea del trayecto de punción
4) Otros: tumores renales (riesgo de diseminación), paciente monorreno (alto riesgo complicaciones), escasa rentabilidad diagnóstica

63
Q

En que dos enfermedades se permite iniciar el tto sin hacer Bx renal?

A
  1. Lupus
  2. Wegener (si sospecha clínica y c-ANCA + es suficiente para inicar tto ante el elevado riesgo de evolución a IRC)
64
Q

Causas no inmunológicas de síndrome reno-pulmonar o síndrome Goodpasture (hemorragia pulmonar + GN)

A

Infección por Legionella, EAP en un paciente con IRC o trombosis vena renal asociado a TEP

65
Q

Que diferencia hay entre síndrome de Goodpasture y enfermedad de Goodpasture?

A

El síndrome de Goodpasture = hemorragia alveolar + GN

La enfermedad de Goodpasture es un síndrome Goodpasture de causa autoinmune, mediado por anticuerpos anti-MBG

66
Q

Cuando debemos iniciar tto IECA/ARA-II en la nefropatía diabética?

A

Se debe inicar tto con la aparición de albuminuria moderada persistenente (estadios III, IV, V)

67
Q

Cual es la etiología de la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)

A

Un déficit de la metaloenzima ADAMTS13, ya sea por déficit congénito o por aparición de anticuerpos anti-ADAMTS13

68
Q

Si vemos esquistocitos, a qué enfermedades nos orienta?

A

PTT o SHU

69
Q

Cual es el tto del SHU/PTT?

A
  1. Plasmaféresis
  2. Plasma fresco congelado

En SHU atípico ➡ Eculizumab

+/- diálisis si precisa

70
Q

Diagnóstico diferencial entre nefropatía glomerular y nefropatía intersticial

A

Nefropatía glomerular: oliguria, HTA, hematuria, proteinúria >3g/24h (selectiva o no), acidosis metabólica con GAP aumentado, alta retabilidad Bx

Nefropatía intersticial: poliuria, piuria con cilindros leucocitarios, proteinuria <2g/24h (beta2-microglobulina, cadenas ligeras), acidosis metabolica con GAP N, sd. Fanconi, bajo rendimiento Bx

71
Q

La presencia de diuresis descarta un FRA posrenal?

A

No. En la HBP, por ejemplo, hay diuresis por rebosamiento

72
Q

Cual es la causa más frecuente de obstrucción bilateral, fracaso renal obstructivo en general y fallo renal anúrico?

A

La hiperplasia benigna de próstata

73
Q

En un FRA posrenal que cursa SIN dilatación ureteral y obstruye de forma extrínseca el ureter… en que patología pensamos?

A

Fibrosis retroperitoneal

74
Q

Sedimento limpio, con cilindros hialinos… Dx?

A
75
Q

Cilindros granulosos con células epiteliales por descamación en el sedimento.. Dx?

A

NTA (también pueden aparecer en GMN)

76
Q

Cilindros hemáticos en el sedimento.. Dx?

A

GMN, vasculitis

77
Q

Cilindros de leucocitos con piuria en el sedimento.. Dx?

A
  • Piuria estéril: Nefrpatía tubulointersticial crónica, TBC, LES
  • Con bacteriuria: Pielonefritis
78
Q

Cilindros eosinófilos en el sedimento.. Dx?

A
  • NTIA por hipersensibilidad
  • Ateroembolia de colesterol
79
Q

Cilindros céreos en el sedimento.. Dx?

A

Insuficiencia renal crónica

80
Q

Cilindros grasos (aspecto Cruz de malta) en el sedimento.. Dx?

A

Síndrome nefrótico

81
Q

Indicaciones de diálisis en el FRA

A
  • Edema agudo pulmon resistente a tto diurético
  • Hiperpotasemia grave (>7) persistente o signos de toxicidad cardíaca
  • Acidosis metabólica severa rebelde a tto
  • Hipercalcemia severa
  • Persistencia sintomas/complicaciones urémicas: pericarditis, encefalopatía, trombopatía…
82
Q

La insuficiencia renal crónica se define por…

A

presencia de alteraciones en estructura (imagen o biopsia) o función renal (bioquímica sangre/orina) durante más de 3 meses

83
Q

Cual es la principal causa de IRC en europa?

A

la DM, seguida de la nefropatía HTA (nefroangiosclerosis)

84
Q

La aparición de poliuria y nicturia, que FG y perdida de función traducen?

A

Pérdida de función estenúrica: incapacidad de concentrar la orina

Traduce un FG < 50%

85
Q

Que tto indicaremos en un paciente con IRC y anemia (con niveles de ferritina normales)?

A
  1. Tto hierro: reposar depositos, ya que la ferritina es un reactante de fase aguda y los niveles están falsamente normales
  2. Tto con análogos de la EPO
86
Q

Cual es la primera causa de muerte en los pacientes con IRC?

A

IAM, en la IRC hay una arterioesclerosis acelerada

87
Q

Que sintomas mejora la diálisis? que sintoma no mejora?

A

La anorexia y los vómitos mejoran, el prurito no.

88
Q

Hombre >50 años + antecedente manipulación vascular (cateterismo, IQ) + lívedo reticularis o púrpura palpable + IR + placas de Hollenhorst en fondo de ojo … Dx? como será el sedimento?

A

Embolia de colesterol o enfermedad ateroembólica renal, si sospechamos hacer fondo de ojo

Sedimento: eosinofilúria y complemento disminuido

89
Q

Paciente con ACxFA y FdRCV + dolor lumbar brusco (similar cólico nefrítico)+ HTA + aumento LDH… sospecha Dx? Que prueba complementaria pediríamos?

A

Tromboembolismo de la arteria renal.

TC abdominal (con contraste). Dx definitivo con arteriografía

90
Q

Niño con HTA, que tubulopatía podría tener?

A

SD. Liddle, es un pseudohiperALD

91
Q

Niño que no crece (raquitismo) + litiasis o nefrocalcinosis, en que acidosis tubular renal deberíamos pensar?

A

ATR tipo I (distal)

92
Q

Trastorno tubular que cursa con litiasis o nefrocalcinosis

A

Sd. Bartter

93
Q

Acidosis tubular renal que cursa con litiasis?

A

ATR tipo I (distal)

(ATR tipo II no cursa con litiasis xq también se pierde citrato y se impide litiasis)

94
Q

Que herencia tienen los trastornos tubulares (Fanconi, Bartter, Gittelman, Liddle)?

A

Todos HAR, excepto LiDDle que tiene HAD

95
Q

Causas secundarias de Sd. de Fanconi

A
  • Enfermedades de depósito (Wilson, glucogenosis)
  • Amiloidosis
  • Mieloma múltiple
  • Sd. nefrótico
  • Sd. Sjögren
  • Riñon trasplantado

MIR (21 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions