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MIR > Neuro > Flashcards

Neuro Flashcards

1
Q

Cual es el sintoma predominante de la degeneración estrionígrica

A

parkinsonismo. Aparece también PIRAMIDALISMO

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2
Q

Cual es el sintoma predominante de la Atrofia olivopontocerebelosa

A

ataxia de la marcha

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3
Q

Cual es el sintoma predominante del Síndrome de Shy-Drager

A

trastornos autonómicos.

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4
Q

Cual es la alteracion metabólica que puede manifestarse de forma primaria con defectos neurológicos focales

A

La hipoglucemia (en el codigo ICTUS miramos la glucemia del paciente ya que forma parte del DD)

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5
Q

La tríada cefalea, diplopía y ptosis es muy típica de

A

Aneurisma de la arteria comunicante posterior

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6
Q

Cual es el tto del sd. de West

A

Vigabatrina, también ácido valproico

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7
Q

Clínica del sd. de West

A

Espasmos infantiles, detención del desarrollo psicomotor e hipsarritmia

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8
Q

Que clínica da el síndrome de Weber

A

Síndrome mesencefálico anterior. Afecta a la vía piramidal antes de su decusación en bulbo (hemiparesia contralateral) y al fascículo del III par craneal (parálisis del III par ipsilateral)

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9
Q

Caso clinico: lesión par craneal derecho y déficit motor/sensitivo izquierdo.. donde localizamos la lesión

A

En el tronco cerebral ➡️ par craneal ipsilateral a la lesión y defecit motor/sensitivo contralateral

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10
Q

La cacosmia (sensación de olor desagradable) previa a una crisis epilélptica, a que localización nos orienta?

A

Al lóbulo temporal

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11
Q

Cual es la tríada de Hakim-Adams? de que enfermedad es típica?

A

Tríada que consiste en demencia, ataxia e incontinencia de esfínteres. Es típica de la hidrocefalia normotensiva

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12
Q

Cuales son las células sostén del SNC, productoras de mielina?

A

Los oligodendrocitos

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13
Q

Cuales son las funciones del lóbulo frontal?

A

Motora y conductas sociales

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14
Q

Cuales son las funciones del lóbulo parietal?

A

Sensibilidad táctil

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15
Q

Cuales son las funciones del lóbulo temporal?

A

Memoria, aprendizaje y audición

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16
Q

Cuales son las funciones del lóbulo occipital?

A

Visión

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17
Q

Que área cerebral participa en la planificación de movimientos de las unidades motoras distales?

A

Área motora suplementaria (l. frontal, área prerrolándica)

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18
Q

Que área cerebral participa en la planificación de movimientos de las unidades motoras PRoximales?

A

Árean PRemotora (l. frontal, área prerrolándica)

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19
Q

Que manifestaciones se producen si hay un síndrome prerrolándico?

A

Hemiparesia CL
Desviación de la mirada hacia lado de la lesión
Afasia motora si hemisferio dominante

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20
Q

Que manifestaciones habrá si se lesiona la área prefrontal?

A
  • Deshinibición social (= moria)
  • sd. abúlico frontal (apatía, falta de iniciativa e indiferencia emocional)
  • Incontinencia de esfínteres
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21
Q

El sistema límbico está constituido por…

A

amígdala, hipocampo, córtex cingular y cortex orbitofrontal

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22
Q

Que funciones tiene el sistema límbico, de qué se encarga?

A

Instintos primarios, control de las emociones y memoria

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23
Q

Donde tendrá la lesión un paciente que presenta Heminegligencia, Asomatognosia y Anosognosia

A

Lóbulo parietal NO dominante

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24
Q

Paciente que presenta el Sd. de Gestmann: agrafia + alexia + acalculia + agnosia digital + desorientación Dch-izq, donde se localiza la lesión?

A

Lóbulo parietal dominante

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25
Q

Característica de las afasias transcorticales? Causas de está enfermedad?

A

Las afasias transcorticales SÍ repiten.

Causas: ICTUS, neoplasias

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26
Q

Cual es el tumor más frecuente en la glándula pineal?

A

El germinoma

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27
Q

Pares craneales que forman el núcleo ambiguo del bulbo

A

IX, X, XI pc

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28
Q

Pares craneales que forman el núcleo solitario del bulbo

A

VII, IX, X pc

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29
Q

Cuales son los pares craneales sensitivos puros

A

Olfatorio (I pc), óptico (II pc) y vestibular (VIII pc)

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30
Q

Cuales son los pares craneales mixtos (motores y sensitivos)

A

Trigémino (V pc), facial (VII pc), glosofaríngeo (IX pc) y vago (X pc)

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31
Q

Si se lesiona el nervio trigémino hacia donde se desvía la boca?

A

Desviación hacia el lado lesionado ya que predominan los músculos pterigoides del lado contralateral

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32
Q

Ramas del nervio vago (X pc)

A
  • nervio faríngeo
  • nervio laríngeo superior
  • nervio laríngeo inferior
  • inervación parasipática del tracto digestivo
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33
Q

si se lesiona el nervio hipogloso (XII pc), hacia donde se desvía la lengua?

A

Hacia el lado lesionado, igual que en la lesión del V pc

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34
Q

Si se lesiona el nervio glosofaríngeo (IX pc), hacia donde se desvía la úvula?

A

Desviación hacia el lado sano

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35
Q

Si se lesiona el nervio facial (VII pc), hacia donde se desvía la musculatura facial?

A

Desviación hacia el lado sano

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36
Q

Clínica de síndrome cerebeloso

A

Hipotonía, dismetría y diadococinesia (incapacidad de ejecutar con rapidez los movimientos alternantes). El Romber es negativo

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37
Q

Pares craneales de localización supratentorial

A

I y II pc

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38
Q

Pares craneales localizados en el mesencefalo

A

III, IV y parte del V

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39
Q

Ramas de la arteria carótida interna

A
  • A. oftálmica
  • A. coroidea anterior
  • A. cerebral anterior
  • A. cerebral media
  • A. comunicante anterior
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40
Q

Pares craneales localizados en el bulbo

A

V, IX, X, XI y XII

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41
Q

Caso clínico: demenocia rápidamente progresiva + ataxia cerebelosa + mioclonias difusas+ anomalías neurologicas y visuales.. Dx?

A

Enfermedad de Creutzfeld-Jakob (por priones)

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42
Q

Clínica de síndrome cerebeloso

A

Hipotonía, dismetría y diadococinesia (incapacidad de ejecutar con rapidez los movimientos alternantes)

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43
Q

Neurotransmisor preganglionar del SNS

A

Acetilcolina

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44
Q

Neurotransmisor postganglionar del SNS

A

Noradrenalina

Excepciones:

  • glándula suprarrenal: adrenalina
  • glándulas sudoríparas: acetilcolina
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45
Q

Causa más frecuente de ICTUS isquemico

A

aterosclerosis de vasos extracraniales, sobretodo carótida interna (en segundo lugar la cardioemólica, FA)

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46
Q

Las arterias vertebrales de qué arteria son rama?

A

DE la arteria subclavia

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47
Q

Clínica del síndrome de Wallenberg (bulbar lateral)

A

Hemihipostesia facial ipsilateral
Hemihipostesia termoalgesica contralateral
Sd vertiginioso
Disartria y disfagia (x afectación núcleo ambiguo)
Sd. Horner ipsilateral

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48
Q

Que arteria se afecta en el Sd. de Wallenberg?

A

Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o arteria vertebral

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49
Q

Caso clínico: hemiplejía CL facriobraquial + afasia Broca (HD) + desviación mirada hacia lado de la lesión… arteria afectada en el ICTUS?

A

A. cerebral media, división superior

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50
Q

Causa más frecuente de ICTUS isquemico

A

aterosclerosis de vasos extracraniales

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51
Q

Los déficits NRL fluctuantes o intermitentes, que empeoran a lo largo de las horas en un ICTUS isquémico, cual será la causa más probable?

A

Ictus isquémico de origen aterotrombótico (en los embolígenos el déficit es máximo des de el inicio)

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52
Q

Caso clínico: amaurosis fugax + sd. Horner + dolor cervical

A

Disección de la arteria carótida interna

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53
Q

Caso clínico: hemiparesia e hipoestesia de predominio crural CL + abulia + apraxia de la marcha + incontinencia esfínteres… arteria afectada en el ICTUS?

A

A. cerebral anterior

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54
Q

Caso clínico: hemiplejía CL facriobraquial + afasia Broca (HD) + desviación mirada hacia lado de la lesión… arteria afectada en el ICTUS?

A

A. cerebral media

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55
Q

Caso clínico: hemianestesia CL + anosognosia (HND).. arteria afectada en el ICTUS?

A

A. cerebral media, división inferior

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56
Q

Cual es el tto general de la fase aguda del ICTUS

A

Control de TA (TA < 220/120), glucemia y fiebre

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57
Q

Hay indicación de tto profiláctico de crisis epilépticas en el ICTUS agudo

A

No, si aparecen se da fenitoína iv pero no se hace pfx

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58
Q

Indicaciones de trombectomía mecánica en ICTUS isquémicos

A

1) Pacientes con indicación de fibrinólisis (ésta dura 1h), inmediatamente después de la fibrinólisis trombectomía (no esperamos a ver si ha sido eficaz)
2) Pacientes con CI de fibrinólisis, en lugar de ésta

59
Q

Caso clínico: hemiplejia + hemiparesia CL (incluyendo cara) + desviación mirada hacia lado enfermo con pupilas normales… localización del ICTUS?

A

Putamen, es la localización más frecuente de ICTUS hemorrágico hipertensivo

60
Q

Si ICTUS a nivel del puente o protuberancia, que clínica presenta el paciente?

A

Tetraplejia + tetraparesia + miosis reactiva + desviación mirada hacia lado contrario de la lesión + postura de descerebración

61
Q

Que enfermedades aumentan el riesgo de padecer aneurismas craneales?

A

Poliquistosis renal (HAD), displasia fibromuscular (arterias con aspecto arrosariado) y coartación de aorta

62
Q

Localización más frecuente de los aneurismas cerebrales

A

Unión de la a. comunicante anterior con la a. cerebral anterior

63
Q

Que complicación sospecharemos en una HSA de menos de 24h de evolución

A

hidrocefalia

64
Q

Principal causa de muerte por complicación de HSA

A

El resangrado (riesgo máximo en las primeras 24-48h)

65
Q

Principal causa de morbimortalidad en la HSA

A

El vasoespasmo (complicación típica entre los 4-14 días post HSA)

66
Q

Caso clínico: cefalea intensa + rigidez cuello + fiebre

A

Meningitis

67
Q

Caso clínico: cefalea intensa y repentina + rigidez cuello + vómitos y sin fiebre

A

Hemorragia subaracnoidea

68
Q

Caso clínico: cefalea + aumento del dolor al coger pesa, levantarse o toser

A

Masa craneal en fosa posterior o malformación de Arnold-Chiari

69
Q

Caso clínico: cefalea que aparece por primera vez en un paciente con neoplasia

A

metástasis cerebrales o meningitis carcinomatosa

70
Q

Síntomas que sugieren cefalea por proceso subyacente grave

A
  • Cefalea intensa de comienzo agudo
  • Empeoramiento subagudo
  • Dificulta el sueño o aparece inmediatamente al despertar
  • Vómitos que preceden a la cefalea
  • Cefalea desencadenada al levantar peso o toser
  • Comienzo de la cefalea a los 55 años o más
71
Q

Tto profiláctico migraña

A
  • Beta-block (propanolol)
  • Antagonistas del calcio (Flunaricina, verapamilo)
  • Amitriptilina
  • Antiepilépticos (valproato, topiramato)
  • Metisergida

Toxina botulínica en migraña crónica (reciente aprovación)

72
Q

Que cefalea/as mejora el sueño?

A

El sueño alivia las migrañas

73
Q

Que cefalea/as empeora o desencadena el sueño?

A

Las cefaleas tumorales o la cefalea en racimos

74
Q

Tto agudo crisis migrañosa

A
  • Anagésicos-AINEs
  • Triptanes
  • Ergotamina (ya no se usa, riesgo de cefalea ergotamín-dependiente)
  • Neurolépticos (clorpromazina o procloperazina)
75
Q

Cuando daremos tto profiláctico en la migraña?

A

Crisis migrañosas > 2 o 3 veces al mes

76
Q

Tto profiláctico migraña

A
  • Beta-block (propanolol)
  • Antagonistas del calcio (Flunaricina, verapamilo)
  • Amitriptilina
  • Antiepilépticos (valproato, topiramato)
77
Q

Indicación del fármaco Metisergida? Efecto adverso?

A

Indicado en profilaxis de migraña.

EA: fibrosis retroperitoneal y de válvulas cardiacas

78
Q

Fármacos que no son eficaces en el tto de la cefalea en racimos

A

Amitriptilina y el propanolol

79
Q

Tto cefalea hemicránea paroxística o continua

A

Indometacina

80
Q

Clínica de la cefalea postpunción lumbar

A

Cefalea ortostática que desaparece al acostarse

81
Q

Como vemos en el TC el hematoma subdural?

A

Forma de semiluna blanca si es agudo o negra si es crónico + desviación línea media

82
Q

Como vemos el hematoma epidural en el TC?

A

Lente biconvexa

83
Q

Clínica típica del hematoma epidural

A

Conmoción cerebral - intervalo lúcido - herniación uncal cerebral (coma de rápida evolución)

84
Q

Signos NRL hernia discal L5-S1

A

Se afecta raíz S1

  • Déficit motor: flexión plantar pie (andar de puntillas)
  • Déficit sensitivo: cara posterior pantorrilla
  • Reflejo aquíleo alterado
85
Q

Signos NRL hernia discal L4-L5

A

Se afecta raíz L5

  • Déficit motor: extensión 1r dedo + flexión dorsal pie (andar de talones)
  • Déficit sensitivo: cara lateral y anterior pantorrilla + dorso del pie
  • NO reflejo alterado
86
Q

Signos NRL hernia discal L3-L4

A

Se afecta raíz L4

  • Déficit motor: cuádriceps = extensión rodilla
  • Déficit sensitivo: cara medial de la pantorrilla
  • Reflejo rotuliano alterado
87
Q

Que es el signo de Spurling?

A

En la EF de las hernias cervicales, este signo reproduce los síntomas radiculares al hacer compresión axial con el cuello extendido o girado lateralmente hacia el lado afecto

88
Q

Caso clínico: paciente anticoagulado con dolor agudo a nivel cervical que aumenta con Valsalva + déficit NRL progresivo ipisilateral +/- sd Horner

A

Hematoma epidural espinal

89
Q

Signos NRL hernia discal C5-C6

A

Se afecta raíz C6

  • Déficit motor: bíceps (flexión del codo) + supinador largo
  • Déficit sensitivo: dedos 1º y 2º
  • Reflejo bicipital y estiloradial alterados
90
Q

Signos NRL hernia discal C6-C7

A

Se afecta raíz C7

  • Déficit motor: tríceps (extensión del codo) + extensor muñeca y dedos
  • Déficit sensitivo: cara posterior ES + dedos 3º y 4º
  • Reflejo tricipital alterado
91
Q

Como es el TC de un paciente con hidrocefalia normotensiva? En qué difiere de la hidrocefalia ex vacuo?

A

Agrandamiento ventricular con poca o ninguna atrofia cortical, a diferencia de la hidrocefalia ex vacuo

92
Q

Tríada de Hakim-adams? Dx?

A

Apraxia de la marcha + incontinencia urinaria + demencia

Dx: hidrocefalia normotensiva

93
Q

Tríada de Cushing? Dx?

A

HTA + bradicardia + alteraciones ritmo respiratorio

Dx HTIC

94
Q

Cual es el tumor cerebral más frecuente?

A

Metástasis

95
Q

Tumor cerebral primario más frecuente en adultos

A

Glioblastoma multiforme

96
Q

Tumor cerebral benigno más frecuente en niños

A

Astrocitoma quístico cerebeloso

97
Q

Tto hipertensión endocranial

A
  • Elevar la cabeza
  • Manitol
  • Suero hipertónico
  • Hiperventilar (⬇ pCO2, que vasodilata y aumenta HTIC)
98
Q

Tumor supratentorial más frecuente en niños

A

Craneofaringioma

99
Q

Tumores del ángulo pontocerebeloso en adultos

A
  • Neurinioma del acústico
  • Meningioma
  • Colesteatoma (quiste epidermoide)
100
Q

Tumores cerebrales de la línea media en niños

A

Meduloblastoma y ependimoma

101
Q

Cual es el tto neuroQx en la epilepsia sin foco conocido retractaia a tto médico

A

Colocación de un estiulador del nervio vago

102
Q

Tto hipertensión endocranial

A
  • Elevar la cabeza
  • Manitol
  • Suero hipertónico
  • Hiperventilar (⬇ pCO2)
103
Q

Clínica incompatible con enfermedad de Parkinson

A
  • Oftalmoplejia supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo
  • afectación de la vía piramidal (espasticidad)
  • signos cerebelosos
  • mioclonias
  • crisis oculogiratorias
104
Q

Localización típica de las lesiones en la RMN de esclerosis múltiple

A
  • periventricular
  • yuxtacortical
    .- troncoencefélica
  • medular
105
Q

Que cambios neuroanatómicos hay en la enfermedad de Parkinson?

A

Pérdida de neuronas en la sustancia negra (pérdida de dopamina) y cuerpos de Lewy (marcador histológico característico)

106
Q

Cuadro clínico enfermedad de Parkinson

A

Temblor de reposo, al inicio ASIMETRICO
Rigidez en “rueda dentada”
Inestabilidad postural
Bradicinesia o acinesia (lentitud movimientos voluntarios y disminución de los automáticos)

107
Q

Alteraciones psiquiátricas de la enfermedad de Parkinson

A

Depresión, trastornos del sueño y demencia

108
Q

Clínica incompatible con enfermedad de Parkinson

A
  • Oftalmoplejia supranuclear con parálisis de la mirada hacia abajo
  • afectación de la vía piramidal
  • signos cerebelosos
  • mioclonias
  • crisis oculogiratorias
109
Q

Que son los fenómenos “wearing off” y “on-off” en el tto con Levodopa de la enfermedad de Parkinson? como se resuelven?

A

“wearing off”: deterioro fin de dosis
“on-off”: fluctuaciones bruscas transitorias de la clínica del paciente

Mejoran acortando el intervalo entre dosis y administrando inhibidores de la COMT (entacapona), que disminuyen metabolización Levodopa

110
Q

Que es la corea de Sydenham? que clínica presenta?

A

Es una manifestación de la fiebre reumática

HIPOTONIA + corea + labilidad emocional

111
Q

Caso clínico: anciano con caídas inesperadas y repetidas, extrapiramidalismo, parálisis de la mirada vertical y no respuesta a tto con levodopa… dx?

A

Parálisis supranuclear progresiva

112
Q

Que enferedad tiene efectos secundarios exagerados con neuroléptcos y BZD?

A

Enfermedad por cuerpos de Lewy

113
Q

Caso clínico: deterioro mental fluctuante + parkinsonismo + síntomas psicóticos (psicosis, alucinaciones visuales)

A

Enfermedad cuerpos de Lewy

114
Q

Características del temblor esencial benigno

A

Es el + frecuente. Historia familiar que no implica peor pronostico.
Temblor POSTURAL, empeora con estrés y mejora con ingesta alcohol. Tto beta-block

115
Q

Que es la corea de Sydenham? que clínica presenta?

A

Es una manifestación de la fiebre reumática

HIPOTONIA + corea + labilidad emocional

116
Q

En las crisis epilépticas parciales, el dato de “sensación epigástrica ascendente” a que localización anatómica apunta?

A

Apunta a un inicio de la crisis en el lóbulo temporal medial

117
Q

Que dato es característico de las crisis complejas? Como se definen?

A

Las crisis parciales complejas presentan desconexión del medio + automatismos, que es un dato característico

118
Q

Tastorno del movimiento caracterizado por contracción simultánea de músculos agonistas y antagonistas, que induce cambios de postura y movimientos anómalos?

A

Acatisia

119
Q

Movimientos estéreotipados y repetitivos, que se desencadenan en situaciones de estrés y pueden suprimirse voluntariamente

A

Tics

120
Q

Movimientos rápidos, arrítmicos e irregulares que pueden afectar a nivel distal o proximal

A

Corea

121
Q

Caso clínico: paciente joven que debuta con parkinsonismo + alteración conductual… que enfermedad debemos descartar?

A

Enfermedad de Wilson

122
Q

Enfermedades que cursan con síndromes hipercinéticos (corea)

A

Enfermedad de Huntington
Corea de Sydenham (HIPOtono)
Enfermedad de Wilson
Parálisis supranuclear progresiva

123
Q

Caso clínico: niño 6 años con retraso escolar sin retraso psicomotor + episodios desconexión del medio que se desencadenan con hiperventilación o hipoglucemia… Dx?

A

Crisis de ausencia infantil o “petit mal”

124
Q

Que es patognomónico de la crisis de ausencia o “petit mal”

A

EEG descargas generalizadas y simétricas punta-onda 3 Hz

125
Q

Tto crisis de ausencias o “petit mal”

A

Valproato o Etosuximida

126
Q

Clínica, pronóstico y tto crisis febriles típicas

A

Niño 6 meses-5 años + fiebre ALTA + crisis tónico-clónica de breve duración (<15 min)
Buen pronóstico, tto medidas antitérmicas

127
Q

Cuando hablamos de crisis febriles atípicas?

A

Cuando es un niño <6 meses o >5 años, crisis parciales o asimétricas, fiebre < 38ºC o de mayor duración (>15 min)

128
Q

Caso clínico: Sudor, náuseas, oscurecimiento visual + pérdida consciencia + rápida recuperación SIN periodo post-critico… Dx?

A

Síncope! No hay periodo postcritico, en las crisis generalizadas suele haber un periodo de recuperación lenta del nivel de cosnciencia (horas-días)

129
Q

Caso clínico: adolescente + crisis mioclónicas al despertar, con deprivación de sueño o al tomar alcohol… Dx?

A

Epilepsia miclónica juvenil (Sd. de Janz)

130
Q

Caso clínico: niño < 1 año + espasmos + detención desarrollo psicomotor, retraso mental + hipsiarritmia (patrón EEG desorganizado)… dx?

A

Síndrome de West o espasmos infantiles

131
Q

Clínica de la Miastenia gravis

A

Debilidad y fatiga muscular que empeora con el ejercicio (musculatura proximal y facial, ptosis y diplopía, sin atrofia) + reflejos conservados y NO afectación autonómica

132
Q

Etiopatogenia miastenia gravis

A

Ac antirreceptores de Ach a nivel postsináptico, a nivel de la placa neuromuscular

133
Q

Dato que nos permite hacer el DD entre miastenia gravis y Sd- Eaton-Lamber/botulismo

A

En la miastenia gravis no hay alteración pupilar ni de los ROT, en el Sd. Eaton-Lamber/botulismo SÍ

134
Q

Tto crisis miasténica

A

Cortis + plasmaféresis o inunoglobulinas iv + inmunosupresores (AZA)

135
Q

Caso clínico: paciente joven con cuadro agudo o subagudo de debilidad de predominio en miebros inferiores con arreflexia generalizada y trastorno sensitivo asociado.. Dx?

A

Sd. Guillain-Barré o polirradiculoneuritis aguda

136
Q

Como hacemos el Dx de Sd. Guillain-Barré

A

Dx clínico.

Hay disociación albumino-citológica con aumento de proteínas sin aumento de celularidad (<10) en el LCR + abolición onda F en estudios neurofisiologicos

137
Q

Cuando dudad de Dx de Sd. Guillain-Barré

A
  • Si fiebre alta al inicio del cuadro
  • Déficit asimétrico o a lo largo de toda la evolución
  • Comienzo con alteración esfinteriana o persistencia
  • Nivel sensitivo claro
  • LCR > 50 células
138
Q

Clínicamente como se manifiesta la neuropatía diabética?

A

Es una polineuropatía sensitiva simétrica distal

139
Q

Paciente que hace preguntas reiteradas “donde estoy?” pero no presenta pérdida de identidad personal, ni alteración de la consciencia ni otra focalidad NRL y dura <24 horas.., Dx?

A

Amnesia global transitoria

140
Q

Que alteraciones encontramos en el LCR de un paciente con enf. de Alzheimer

A

Aumento de proteína tau (ovillos neurofibirlares) y disminución de proteoma beta-amiloide

141
Q

Fármacos utilizados en el tto de la enf. de Alzheimer

A

“DON GALAN de RIVAS ME-MANTIene”

1) Inh. acetilcolinesterasa: mejoran cognición y conducta:
DONepezilo
GALANtamina
RIVAStigmina

2) MEMANtina (antagonista R’ NDMA), EA moderada-grave

142
Q

Clínica esclerosis tuberosa o enfermedad de Bourneville

A

Tríada EPILOIA

EPIlepsia
LOw intelligence
Angiofibromas

143
Q

Manifestaciones Sd Von Hippel-Lindau

A

Hemangioblastomas cerebelosos y angiomas retinianos (+policitemia)

144
Q

Que es la demencia dialítica?

A

Complicación poco frecuente de la dialisis crónica, se cree debido a la intoxicación crónica con aluminio

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