Njure 3

Question 1

vilka typer av glomerulonefriter finns?

Answer 1

IgA-nefropati

Minimal change nephropathy

Fokal segmentell glomeruloskleros

Membranös nefropati

Mesangiokapillär glomerulonefrit

Extrakapillär glomerulonefrit (crescentnefrit)

Question 2

IgA-nefropati

sekundär form?

Klinisk bild?

Prognos?

Answer 2

IgA-nefropati

Sekundär form?

IgA-vaskulit, tidigare Henoch-Schönleins purpura.

Symtom:

Varierande från asymtomatisk mikroskopisk hematuri till snabbt förlöpande glomerulonefrit. Ofta makroskopisk hematuri vid halsinfektioner.

Prognos:

Risken för terminal njursvikt ökar med uppföljningstiden.

Question 3

Minimal change nephropathy

sekundär form?

Klinisk bild?

Prognos?

Answer 3

Sekundär form:

I sällsynta fall malignitetsassocierad hos vuxna.

Klinisk bild:

Nefrotiskt syndrom, vanligast hos barn.

Prognos?

Recidiv vanligt, ger endast undantagsvis upphov till progredierande njursvikt.

Question 4

Fokal segmentell glomeruloskleros

sekundär form?

Klinisk bild?

Prognos?

Answer 4

sekundär form:

Obesitas, hiv-associerad.

Klinisk bild

Nefrotiskt syndrom, flera histologiskt definierade varianter.

Prognos:

Varierande, ofta förenad med progredierande njursvikt.

Question 5

Membranös nefropati

sekundär form?

Klinisk bild?

Prognos?

Answer 5

sekundär form:

SLE-nefrit, malignitet, läkemedel (t.ex. kaptopril, klopidogrel, NSAID), hepatit B-associerad.

Klinisk bild:

Nefrotiskt syndrom. Vid den primära formen har 70–80 % antikroppar mot fosfolipas A2-receptor.

Prognos:

Mycket varierande, spontant remitterande skov alternativt progredierande njursvikt.

Question 6

Mesangiokapillär glomerulonefrit

sekundär form?

Klinisk bild?

Prognos?

Answer 6

sekundär form:

SLE-nefrit, kryoglobulinemi, hepatit C-associerad.

Klinisk bild:

Proteinuri – nefrotiskt syndrom, 3 subtyper med olika förlopp.

Prognos:

Varierar beroende på subtyp. Relativt stor risk för progredierande njursvikt.

Question 7

Extrakapillär glomerulonefrit (crescentnefrit)

sekundär form?

Klinisk bild?

Prognos?

Answer 7

sekundär form:

Ofta reno-pulmonellt syndrom associerat till systemisk vaskulit, granulomatös polyangit eller antibasalmembrannefrit (Goodpastures syndrom). SLE-nefrit.

Klinisk bild:

Snabbt förlöpande glomerulonefrit med njursvikt.

Prognos:

Tre subtyper beroende på immunfluorescens. Tidigt insatt immunsuppressiv behandling avgörande för prognos. Oftast god effekt av immunsuppressiv behandling vid ANCA-associerad vaskulit och SLE, men risk för framtida skov.

Anti-basalmembrannefrit (Goodpastures-syndrom) är den allvarligaste formen.

Question 8

Glomerulonefriter hur klassas dem?

Answer 8

Klassificeras utifrån histologisk bild. Beror på disposition av antikroppar och komplement i njuren.

Question 9

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)

Vad är det?

Vad drabbar det?

Vilka drabbas främst?

Answer 9

Är en vaskulitsjukdom som drabbar små blodkärl. Orsakar granulomatös inflammation i medelstora och mindre artärer, men även i kapillärer och venoler. Främst övre och nedre luftvägar drabbas + njurar.

Drabbar Kvinnor och män lika och kan uppstå i alla åldrar även om vanlig debutålder är 40 år.

Question 10

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)?

Symtom?

Answer 10

Övre luftvägssymtom:

Återkommande sinuiter och frekventa mediaotiter.

Nässlemhinneengagemang (krustabildningar, septala perforationer och sadelnäsa).

Engagemang av larynx och trakea.

Nedre luftvägssymtom:

Kan uppstå kaviteter som syns på röntgen.

Hosta

Hemoptys.

Stenosering och lobulära atelektaser.

Diffusa blödningar i lungparenkymet (sämre prognos).

Njurar

Segmentell glomerulonefrit förekommer hos 80% av patienterna.

Vis obehandlad fulminanat njurengagemang är överlevnaden 5 månader.

Även ögon, Hud, Nervsystemet, GI-kanalen kan drabbas.

Question 11

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)

Status?

Answer 11

Hjärta.

Lungor

Buk med njurloger.

Blodtryck sittande/stående.

Question 12

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)

Prover?

Answer 12

Vid njurpåverkan se avsnitet om akut njursvikt:

Mer specifikt för vaskulit är:

Blodprover (Syns systemisk inflammation med uttala leukocytos, trombocytos och stegring av akutfasreaktanter)

Vaskulitprover (PR3-ANCA, MPO-ANCA, Anti GBM)

Question 13

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)

Andra undersökningar?

Answer 13

Biopsi för histologisk verifikation av förändringar i de drabbade organen. Vid njurengagemang visar bilden fokal segmentell glomerulonefrit med fibrinoida nekroser och proliferativa förändringar.

CT Thorax+ buk+ansiktsskelett.

Question 14

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)

Behandling?

Handläggning?

Läkemedel?

Vad görs om standardbehandling ej hjälper?

Answer 14

Behandling:

Viktigt med snabb och korrekt handläggning för patientens överlevnad.

Bör remitteras till ett reumatologiskt centrum med erfarenhet av denna sjukdom.

Viktigt att under behandlingen kritiskt värdera:

Uppnådda effekter, sjukdomsaktivitet, sjukdomsprogress och eventuella biverkningar av behandlingen.

Oftast sker behandling parallellt med diagnostik för att fördröjd behandling kan leda till irreversibla skador.

Läkemedel:

Rituximab är förstavalet som har mindre biverkningar.

Cyklofosamid vid svåra fall men svårare biverkningar. Målet är att dämpa leukocytosen.

Kortikosteroider används samtidigt som någon av de ovanstående.

Behandlingseffekten utvärderas efter 6 månader. vid en remission så ersätts cyklosfosamid med azatioprin eller metotrexat för konsoliderande behandling under 1-2 år.

IL-5-hämmare som tex Mepolizumab har används som behandling på kortison-resistenta patienter med eosinofili.

Immunosupressiv behandling av Wegeners kombineras alltid med profylax mot Pneumocytis jirovecii, lokal antimykotisk behandling, PPI och kalcium+vitamin D3 preparat.

Om standardbehandlingen inte hjälper:

Vid bestående sequele så sätts behandlingen ut försöksvis.

Vid livshotande lungblödningar eller kraftigt progredierande njursvikt (500 i krea) så överväg kombinerad immunosupression med rituximab+ cyklofosfamid+ höga doser av kortikosteroider. Tillägg av plasmaferes kan göras.

Trimetoprim/sulfametoxazol är effektiv för minskning av sjukdomens aktivitet och bibehålla remission.

Rituximab kan ersättas med cyklofosamid eller andra B-cell targeting preparat vid resistenta fall med progredierande organskada.

Högdos iv immunoglobuliner.

Experimentell behandling.

Question 15

Granulomatös polyangit (Wegeners granulomatos)

Prognos?

Answer 15

Viktigt med snabb och korrekt handläggning för patientens överlevnad.

Bedöms efter five factor scale där förekomst av någon av dessa bedöms som livshotande:

Proteinuri på över 1 g/24h

Kreatinin på över 140

Kardiomyopati.

Engagemang av CNS/PNS.

Engagemang av GI-kanalen.

Question 16

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Vad är det?

Vilka får det oftast?

Answer 16

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Är en typ av glomerunefrit med snabbt förlopp och kännetecknas av cirkulerande anti-GBM-antikroppar samt avlagringar av immunoglobulin och komplement längst det glomerulära basdalmembranet (autoimmunsjukdom). Om tillståndet åtföljs av lungblödningar kallas det för Goodpastures syndrom. Antikropparna är mer specifikt riktade mot kollagen IV. Lungengagemang kräver att patient är rökare.!

Förekommer i alla åldrar men de flesta insjuknar i 20-års åldern eller 70 års-åldern.

Question 17

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Symtom?

Answer 17

De första symtomen brukar vara:

Diffus muskelvärk.

Allmän sjukdomskänsla.

Lätt förhöjd kroppstemperatur.

Hos vissa kan det första symtomet vara små blödningar i lungorna som leder till blodbrist och ibland hemoptys.

Blod i urinen finns hos alla men märks oftast bara vid urinprover.

Njurfunktionen avtar först långsamt men försämras sedan mycket snabbt och leder till:

Illamående.

Klåda.

Svår trötthet.

Bensvullnad.

Påverkad andning.

Då är tillståndet livshotande.

Question 18

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Orsaker?

Answer 18

Orsaker:

Finns ingen känd ärftlighet, men kombinationen av olika gener kan öka risken för att insjukna.

Antikroppar bildas som riktas mot kärlväggen i njurarnas kapillärer.

Question 19

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Prover?

Answer 19

Prover:

Se prover under akut njursvikt.

Blodstatus.

Elstatus. För elektrolytstatus och krea så vi kan veta GFR.

CRP för inflammationstecken

SR för inflammtion.

Urinsticka: Blod och proteinuri.

Vaskulitprover: (Anti GBM MPO-ANCA, PR3-ANCA)

Mängden antikroppar kan kopplas till sjukdomens svårighetsgrad och förlop

Question 20

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Behandling?

Answer 20

Behandling:

Viktigt att vid misstanke om sjukdomen att snabbt ställa diagnos och omedelbart påbörja behandling för att motverka ytterligare skador på njurarna.

Ska bromsa inflammation., bromsa bildning av Anti-GBM och ta bort de antikroppar från blodet som redan bildats.

Behandlingen består av:

Kortison i höga doser.

Cytostatika. (3-8 månader)

Plasmaferes.

Vissa behöver parallellt dialysbehandling.

Ev läkemedel för att reglera blodtrycket och salt- och vätskebalansen.

Question 21

Antibasalmembransnefrit(Goodpastures syndrom)

Uppföljning?

Answer 21

Uppföljning:

Efter behandlingen brukar njurfunktionen stabiliseras och lungblödningarna upphör.

Viktigt att följa förekomsten av Anti. GBM. genom täta blodprovskontroller då det finns risk att symtomen återkommer.

Sena återfall är ovanligt, men den nedsatta njurfunktionen blir ofta bestående och behöver många behöver fortsatt dialysbehandling.

Svåra lungblödningar kan leda till att patienten behöver syrgas eller respirator under en tid, men bestående symtom från lungorna är ovanligt.

För några med Anti-basalmembransnefrit sjukdom så behövs njurtransplanation, brukar behöva vänta 1 år då det inte längre finns några antikroppar i blodet.

Question 22

Minimal Change Disease (MCD)

Vad är det?

Hur ser det ut hos barn och vuxna?

Answer 22

Ren nefros (ej sekundärt till annat tillstånd). Förekommer i alla åldrar. Tidigare teorier om T-cellssjuka men detta har ändrats pga framgångsrika behandlingar med rituximab. 30-50% recidiverar.

Litet utropstecken för malignitetsvarning hos vuxna.

Vanligaste nefrosen pediatriskt, endast biopsi om ej bra terapisvar eller fynd som tyder på annat.

Question 23

Minimal Change Disease (MCD)

Symtom?

Diagnostik?

Answer 23

Symptom

Brukar presenteras om svullnad som utvecklats under några dagar.

Diagnostik

Inga specifika tecken på biopsi, utan mer generella på elektronmikroskopi med breddökade podocytutskott. Kan progrediera till FSCS(fokal segmentell glomeruloskleros), mer svårbehandlat.

Uppfyller kraven för nefrotisk syndrom på labb.

Mer eller mindre uteslutningsdiagnos.

Är en selektiv proteinuri(dvs främst albumin, och inte större som IgM och IgG). Observera att patient sällan har påverkat plasmakreatinin!

Question 24

Behandling minimal change?

Answer 24

Behandling

1. Först högdos (1mg/kg), om ej effekt pulsbehandling steroid (15mg/kg max 1g) i 3 dagar. Ges till symptomregression (går snabbt ner i vikt, enbart lindrig proteinuri, tar dock längre tid innan P-albumin återställs). Då långsam nedtrappning 3-4 månader
2. Cyklofosfamid. Sendoxan om kortison olämpligt, annars Sandiummun i kombination med lågdos prednisolon. Motsvarande behandlingstid
3. Rituxumab alternativ vid recidiv, framtiden?

Ger också diuretika, hypertonibehandling, trombosprofylax, saltrestriktion samt stödstrumpor. Vill ej sätta in statiner innan regression.

Question 25

IgA-nefrit

Vad är det?

Vilka drabbas oftast?

Patogenes?

Associerad med vad?

Answer 25

Den vanligaste kroniska glomerulonefriten. Drabbar oftare män. Patogenes okänd men teorier om defekt glykosylering i IgA→ ansamling i njure, alternativt aktivering i tarm pga överkänslighet mot födoämnen. Finns tecken på att fel ej sitter i njuren då om man transplanterar en IgA-nefrit njure så kommer sjukdomen ej följa med. Associerat med dermatitis herpetiformis och celiaki.

Question 26

Typer av IgA-nefrit?

Answer 26

Finns blandformer

Mb Berger

Kortvarig och högaktiv

Oftast yngre man med ÖLI(streptokocker, mycoplasma eller virus) som får makorhematuri, diffa detta från post-streptokocknefrit som får hematuri 2 veckor efter. Ofta spontan remission men kan få recidiv vid ny infektion.

IgA-vaskulit (Henoch-Schönleins purpura, HSP)

Kortvarig och högaktiv

Purpura, artriter och makrohematuri. Läker spontant, men recidivrisk.

Lömsk form

Kronisk och långvarig

Oftast asymtomatiskt. Upptäcks genom hypertoni, förhöjt krea eller mikrohematuri och albuminuri.

Question 27

Diagnostik IgA-nefrit

Hur ser det ut?

Answer 27

På biopsi ser man:

Mesangiell proliferation, samt matrixökning

Ärrbildning i kärl

IgA och C3 depositioner mesegniellt

Ospecifika långvariga tecken som skleroserande glomeruli, interstitiell fibros, hyperontiskadade blodkärl samt kortvariga som nekroser och crescents.

Dvs liknar SLE men undantag för att SLE också har IgG, IgM och C1q depositioner.

Question 28

behandling IgA-nefrit?

Answer 28

Behandling

Högaktiv

Om persisterande ges steroider, alt cyklofosfamid. Steroider kan ges i 6 månader om snabb progress, kräver dock god njurfunktion.

Lågaktiv

Biverkningar värre än sjukdom, därav sällan behandling. Entocort kan ha effekt vid transplantat.

Utöver inflammationsdämpande så är det viktigt att behandla hypertoni samt symptom. Detta i kombination med att förbereda för transplantation/dialys.

Question 29

Fokal segmentell glomeruloskleros(FSGS)

Vad är det?

Diagnostik?

Behandling?

Answer 29

Ovanlig, . Njurbiopsi för diagnos. Ofta albuminuri och albuminemi, sällan (mikro-)hematuri. Behandlas med kortison eller cytostatika.

Question 30

Fokal segmentell glomeruloskleros(FSGS)

Sekundär form/association?

Answer 30

Sekundär form/association

Obesitas

HIV-associerad

Question 31

Idiopatisk membranös nefropati(membranös glomerulonefrit)

Vad är det?

Vad orsakar det?

Vanligaste åldern?

Diagnostik?

Behandling?

Sekundär form?

Answer 31

Idiopatisk membranös nefropati(membranös glomerulonefrit)

Bland de vanligare orsakerna till nefrotisk syndrom hos vuxna. Främst primär(idiopatisk) form. De flesta i 30-50 års åldern med nefrotiskt syndrom. PLA2-R antikroppar hos 70-80% av de idiopatiska fallen. I ljusmikroskop förtjockade kapillärväggar(pga immundesposition). Behandlas som nefrotisk syndrom, samt ibland immunhämmande(spontan regress ofta). Kollusionsrisk om fortsatt hypoalbuminemi, därav utvärdera behov av fragmin i långa loppet.

Sekundär form/association

SLE-nefrit

Läkemedel(klopidogrel, NSAID)

HBV-associerad

Question 32

Cresentnefrit(Extrakapillär glomerulonefrit)

Vad innebär det?

Vad leder det till?

Sekundär form?

Answer 32

Cresentnefrit(Extrakapillär glomerulonefrit)

En cresent bildas då en kapillärslynga brister av nekros och ger upphov till blödning i bowmans kapsel, denna blödning kommer ge upphov till tromb med fribrinutfällning som ger själva cresent. Sekundärt kommer proliferation av epitelet i bowmans kapsel ske samt monocytinfiltration ske, vilket ger en cellulär crescent. Detta kommer övergå till ärrvävnad och skleros.

Får alltid varierande grad av ATN vid cresentnefrit.

Typiskt att crescent uppstår vid vaskuliter (Goodpasutre, GPA, MPA) eller SLE-nefrit, men är egentligen inte en specifik typ av glomerulonefrit.

Sekundär form/association

Systemisk vaskulit

GPA

Antibasalmembransnefrit

SLE-nefrit

Question 33

Njurskada sekundärt till pyelonefrit?

Orsaker?

Behandling?

Utredning?

Answer 33

Njurskada sekundärt till pyelonefrit

Upprepade UVI, ofta till följd av ureter-refluxproblematik, med efterföljande fokala ärrbildningar i njurparenkym. Behandla symtomatiska UVI’er, behandla blodtryck! Utreds med intravenös urografi DT, scint eller ev MR/UL. Miktionsuretrocystografi (fyll blåsan med kontrast och pat får miktera under genomlysning för att se ev reflux) för att påvisa uretär reflux.

Question 34

Obstruktiv nefro- och uropati

Vad innebär det?

Behandling?

Answer 34

Obstruktiv nefropati = funktionella och patologiska förändringar i njuren som uppträder sekundärt till obstruktion. Alltså njurskada till följd av obstruktiv uropati.

Obstruktiv uropati = partiell eller komplett obstruktion av urinflöde. Eg. uretärsten, uretärstriktur

Behandla obsruktionsorsak.

Question 35

Nephropatia epdicemica?

Vad är det?

Orsak?

Diagnostik?

Symtom?

Behandling?

Answer 35

Nephropatia epdicemica

Även kallat sorkfeber. Hemorragisk feber som också ger renal påverkan. Orsakas av puumalavirus. I Sverige framförallt i norrbotten(reell gräns norr om Uppsala). Diagnosticeras med serologi, med specifika IgM för puumalavirus.

Initialt insjuknande med feber, huvudvärk, muskelsmärta och ögonsymtom. Sedan tillkommer buksmärta, illamående, kräkningar, diarre, ibland hematemes, melena och ökad blödningsbenägenhet. Sedan njurpåverkan med oliguri.

Symptomatisk behandling. Njurfunktion normaliseras inom en månad, sällan dialysbehov.

Question 36

Akut interstitiell nefrit

Orsaker?

Diagnostik?

Symtom?

Behandling?

Answer 36

Akut interstitiell nefrit

Vanligaste orsakerna läkemedelsreaktioner (NSAID, antibiotika, litium, omeprazol etc), infektioner, SLE, sarkoidos, gikt, blodmalignitet. Diffusa och ospecifika symtom - njurbiopsi för diagnos (infiltration leukocyter i interstitiet, tubulära förändringar med epitelcellsskada och interstitiellt ödem)!

Feber, trötthet, ledbesvär, hudutslag ibland leverengagemang.

De flesta tillfrisknar efter utsättande LM. Ibland kan man pröva kort tid prednisolon.

Question 37

Skada av joner/läkemedel/metabola komponenter/strålning

Orsaker?

Answer 37

Skada av joner/läkemedel/metabola komponenter/strålning

Orsaker

Litium, kadmium, blyförgiftning, strålning

Litiums njurtoxiska komponent verkar när den har upptaagits via ENaC i proximala tubuli/samlingsrören. Där hämmar litium GSK-38, med effekten att mindre AQP2 och ENaC bildas.

Även metabola komponenter kan ge tubulointerstitiell skada såsom hyperoxaluri, hyperurikemi, hyperkalcemi.

Question 38

Renal tubulär acidos

Orsak?

Behandling?

Answer 38

Renal tubulär acidos

Orsakas av defekt upptag av vätekarbonat, eller försämrad utsöndring av vätejoner. Leder till att njuren inte kan kontrollera pH→ acidos. Behandlas med bikarbonat.

Question 39

Diabetesnefropati

Risker?

Hur vanlig?

Answer 39

Cave! Ökad risk för laktacidos vid samtidigt njursvikt och metforminbehandling. Även större risk för hypoglykemi överlag då insulin(och annan behandling) ej elimineras lika snabbt.

Är den vanligaste orsaken till terminal njursvikt. dialysbehandling och njurtransplantation i Sverige. Njurskada är den vanligaste komplikationen vid diabetes.

⅓ av alla med typ-1 och typ-2 diabetes får någon gång under livet tecken till manifest diabetesnefropati med albuminuri och/eller nedsatt njurfunktion. Risken för CVD blir betydligt större vid diabetes om samtidigt njursvikt(1,7-2,8 ggr

Question 40

Diabetesnefropati

Naturalförlopp?

Answer 40

Naturalförlopp

Typ1 får 25% mikroalbuminuri efter 10 år, hälften av dessa får manifest nefropati efter ytterligare 10 år samt 7% får terminal uremi efter 20-30 år.

Typ 2 har 7% albuminuri redan vid diagnos.

GFR-förlusten är i snitt 2-3 ml/min/år nu istället för 8-9 ml/min/år för 30 år sedan, beror på bättre behandling.

Question 41

Symtom diabetes nefropati?

Olika stadier och efter hur länge?

Answer 41

Symtom

Normal njurfunktion: (0-5 år)

Glomerulära filtrationen är ofta ökad vid diabetesdebut.

Mikroalbuminuri kan förekomma.

Kan ibland ses ökad njurstorlek som ofta går tillbaka när blodsockret normaliserats.

Incipient diabetesnefropati (mikroalbuminuri) (5-10 år)

Mikroalbuminuri är det första tecknet, emn man ser ofta andra tecken på diabetes som retinopati och neuropati.

Graden av albuminuri kan variera mycket mellan olika tillfällen.

Tillfällig ökning sker vid dålig metabol kontroll, fysisk ansträngning, feber, men och UVI.

Systemblodtrycket börjar stiga under denna fas och hypertoni är väldigt vanligt vid DM2.

Manifest, klinisk nefropati 10-20 år.

Makroalbuminuri.

Njurfunktionen börjar sjunka.

Blodtrycket stiger.

De strukturella förändringarna i njuren blir allt mer uttalade.

Progress av kronisk njursvikt 15-30 år.

Den fortsatta utvecklingen av diabetisk njurskada liknar den vid annan kronisk njursvikt.

Albuminurin ökar initialt. och ger sekundära inflammatoriska/fibrotiska interstitiella skador på njuren som tillsammans med glomerulosklerosen är avgörande för den fortsatta njurfunktionsförlusten. Albuminläckaget minskar vid kraftigt nedsatt njurfunktion pga minskad filtration.

Terminal njursvikt (uremi) över 20 år.

GFR under 20.

Njurar skrumpna och fibrotiska.

Symtom på övervätskning och uremi.

Infektioner.

Svår hyperglykemi.

Question 42

Diagnostik diabetesnefropati?

Vidare utredning?

Vad tyder på andra orsaker?

Answer 42

Diagnostik

Ställs genom makroglobulinemi(dygnurin >300mg/dygn, alt alb/krea >30) i minst ⅔ på varandra följande prover(inom 3-6 månader).

För screening rekommenderas morgonprov.

Uteslut andra njursjukdomar! Framförallt för typ 2 diabetes.

Vidare utredning

Viktigaste är att utesluta annan orsak till njurskadan.

Misstänk annan sjukdom vid:

Snabb försämring.

Samtidig proteinuri och hematuri (nefritiskt syndrom).

Nedsatt njurfunktion utan albuminuri.

Kraftig albuminuri med över 3 gram/dygn (nefrotiskt syndrom)

Kraftig kreatininstegring efter insättande av ACE-hämmare eller ARB.

Avsaknad av samtidiga diabeteskomplikationer (främst retinopati)

Nedsatt njurfunktion före 10 års diabetesduration vid Typ-1 diabetes.

Ska i så fall remitteras till njurmedicinare.

Question 43

Orsak diabetesnefropati:

Answer 43

Cytokiner och AGE ger långvarig inflammation i glomeruli, som leder till skleros. Av inflammationen så uppkommer podocytskador och ischemiska skador(av ateroskleros och glomeruloskleros), vilket medför fibrosomvandling i interstitiet (EMT medierat). Alla dessa aspekter i glomeruli leder till att protein läcker.

Question 44

Riskfaktorer Diabetesnefropati:

Answer 44

Riskfaktorer:

Hyperlipidemi

Hypetoni

Hyperglykemi

Albuminuri(grad viktig)

Rökning

Salt(?)

Ärftlighet

Övervikt

Question 45

Behandling diabetesnefropati:

Uppföljning och mål?

Answer 45

AlbuminScreening

årligen

Blodtryck

140/85 (130/80 vid nefropati)

CCB, B-block, tiazider(CKD1-3), loop(CKD4-5)

RAAS-h

Vid första njurskadetecken

SGLT2-h

Vid typ 2 ner till GFR på 30. Typ1?

Glukoskontroll

HbA1c<52 för yngre, njursivikt, få riskfaktorer

63-70 för njursviktare, äldre och med många riskfaktorer

Multifaktoriell intervention

Rökstopp, saltrestriktion. lipidsänkare, diet, motion.

Vid manifest nefropati + GFR<40

Bedömning av nefrolog och dietist

Question 46

Läkemedel vid diabetesnefopati efter olika stadier?

Answer 46