Patologia: Diferenciação Celular Flashcards

(19 cards)

1
Q

Proliferação celular.

A

Responsável pela formação do conjunto de células que compõem os indivíduos, é indispensável durante o desenvolvimento normal dos organismos e necessária para repor as células que morrem após seu período de vida ou por processos patológicos.

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2
Q

Diferenciação celular.

A

Especialização morfológica e funcional das células, permite o desenvolvimento do organismo como um todo integrado.

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3
Q

Tipos de tecido.

A
  • Lábeis: estão em constante renovação e se dividem continuamente para substituir células destruídas fisiologicamente (velhas). São células com alto índice mitótico.
  • Estáveis: células com baixo índice mitótico, mas com capacidade proliferativa caso sejam estimuladas.
  • Perenes: células que não se dividem mais, perderam a capacidade replicativa, pois atingiram o estágio terminal de diferenciação.
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4
Q

Controle do ciclo celular.

A
  • CDK (cinases dependentes de ciclinas).
  • Ciclinas: se ligam às CDK e as ativam controlando a taxa de fosforilação de proteínas responsáveis pelos inúmeros fenômenos que ocorrem na divisão celular, dependendo das diferentes etapas do ciclo; são produzidas e degradadas de maneira cíclica.
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5
Q

Regulação do crescimento celular.

A
  • Ligação de um fator de crescimento ao seu receptor.
  • Ativação do receptor do FC que ativa proteínas transdutoras de sinais.
  • Transmissão do sinal ao núcleo.
  • Ativação de fatores reguladores de DNA, resultando em duplicação do DNA e divisão celular.
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6
Q

Hipotrofia (= atrofia).

A
  • Redução quantitativa dos componentes e funções celulares e diminuição do volume celular: ocorre redução do metabolismo celular.
  • O tecido mantém o seu padrão arquitetural normal.
  • As células continuam a exercer as mesmas funções, porém em um nível inferior.
  • Ocorre redução de organelas e do tamanho das células, tecidos e órgãos.
  • Pode ser fisiológica ou patológica.
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7
Q

Etiologia da hipotrofia patológica.

A
  • Deficiência nutricional: reduz o metabolismo da célula.
  • Desuso (ex: imobilização de membros).
  • Compressão e/ou obstrução vascular: por fibrose, exsudato, hematoma, tumor; obstruções como ateroma, trombo ou trombo-embolo. Redução da perfusão tecidual (isquemia) e hipóxia, diminuindo o tamanho da célula para ela não morrer.
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8
Q

Hipertrofia.

A
  • Aumento quantitativo dos componentes e funções celulares resultando em aumento do volume celular (e aumento de componentes estuturais) e do órgão afetado.
  • Ao contrário da hiperplasia, não ocorre aumento do número de células.
  • Para que ela ocorra, deve haver um aumento do fornecimento de oxigênio e nutrientes.
  • É sempre uma forma de adaptação frente à exigência de trabalho.
  • Mesma função, mas em nível superior.
  • Pode ser fisiológica ou patológica.
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9
Q

Condições prévias da hipertrofia.

A
  • Aumento do fornecimento de oxigênio.
  • Aumento do fornecimento de nutrientes.
  • Célula não pode estar lesada.
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10
Q

Hipoplasia.

A
  • Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo.
  • A região afetada fica menor e menos pesada, sendo que há a conservação do padrão arquitetural básico.
  • É reversível.
  • Fisiológica: involução do timo a partir da puberdade e das gônadas no climatério (apoptose).
  • Patológica: medula óssea provocada por agentes tóxicos ou infecções (anemias hipoplásicas), órgãos linfoides na AIDS.
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11
Q

Hiperplasia.

A
  • Aumento da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo por aumento da proliferação, sendo a diferenciação normal.
  • Ocorre a partir da ação de um estimulador (é diferente de neoplasias benignas): ou seja, comparado com o processo neoplásico, a hiperplasia tem um crescimento regulado sob mecanismos de controle do organismo. Na neoplasia já existe um determinado nível de autonomia.
  • Há aumento dos fatores de crescimento e na expressão de receptores.
  • As novas células que surgem são idênticas às células mãe, ou seja, não há aquisição de nenhuma função nova.
  • Normalmente, é reversível: ao retirar o fator de crescimento, o tecido volta ao normal.
  • Pode ser fisiológica (ex: útero na gravidez) e patológica (ex: hiperestimulação hormonal e inflamações crônicas).
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12
Q

Metaplasia.

A
  • Mudança de um tipo de tecido adulto (epitelial ou mesenquimal) em outro de mesma linhagem, porém, mais resistente e como resultado de irritações persistentes.
  • Quando falamos em metaplasia, significa que temos uma transformação de um tecido em outro tecido, porém se mantém a origem.
  • Um tecido epitelial se mantém como um tecido epitelial.
  • É reversível.
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13
Q

Metaplasia por agressões mecânicas repetidas.

A

Próteses dentárias mal ajustadas, levando à transformação do epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado em queratinizado.

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14
Q

Metaplasia por irritação química persistente.

A
  • O fumo leva à transformação de epitélio pseudoestratificado ciliado em estratificado pavimentoso queratinizado ou não (metaplasia brônquica).
  • Essa transformação de epitélio respiratório em epitélio escamoso afeta a funcionalidade de todo o trato respiratório.
  • Ocorre substituição das células produtoras de muco, a umectação do trato fica comprometida e a movimentação de células ciliadas também.
  • Comum em pacientes fumantes, ocorre tosse rotineira.
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15
Q

Metaplasia por inflamações crônicas (esôfago de Barrett).

A
  • Mucosa gástrica da porção distal do esôfago (entrada do estômago) sofre constantemente agressão do suco gástrico devido a refluxo gastroesofágico, levando à transformação do epitélio estratificado em colunar mucíparo com células caliciformes.
  • Ocorre justamente para proteger o epitélio esofágico contra o suco gástrico a partir da secreção de muco.
  • Imagens Endoscópicas:, a transição da mucosa esofágica normal (mais esbranquiçada) para a metaplásica é evidente, com a mucosa metaplásica aparecendo mais vermelha ou rosada em contraste com a mucosa esofágica normal.
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16
Q

Displasia.

A
  • Alteração da diferenciação.
  • Ocorre anarquia arquitetural: perda da uniformidade de células individuais e em sua orientação arquitetural.
  • Características: perda da diferenciação, alteração da polarização da camada basal, estratificação epitelial irregular e alterações tanto no tamanho quanto no formato da própria célula.
17
Q

Alteração da polarização da camada basal na displasia.

A
  • Células da camada basal normal são em paliçadas e justapostas, o que garante a coesão de todo o tecido epitelial.
  • Se ocorre o rompimento dessa camada, as células podem adentrar no tecido conjuntivo e formar um câncer.
  • A perda da polaridade significa que essas células já não têm mais esse comportamento em paliçado, estão desorganizadas, de diferente tamanho e núcleos de características diferentes.
18
Q

Estratificação epitelial irregular na displasia.

A
  • Se tratando de um epitélio estratificado, em que há várias camadas, o posicionamento de uma camada fora do seu local normal é chamado de alteração da polarização e a camada frequentemente atingida é a camada basal, que só poderia estar localizada na primeira camada de células.
  • A partir do momento em que a gente encontra camada basal na segunda, na terceira e na quarta camada de células isso é chamado de alteração da polarização.
  • Como há um crescimento celular aumentado e perda da diferenciação, significa que há início da independência de mecanismos reguladores. Entretanto, isso não se compara à autonomia que existe nas neoplasias.
  • Incapacidade de invadir tecidos subjacentes: diferença muito importante em relação às neoplasias.
19
Q

Alterações tanto no tamanho quanto no
formato da própria célula na displasia.

A
  • Mudanças na relação citoplasma/núcleo.
  • Quando temos essas variações nos tecidos, em termos de alterações nucleares e celulares, chamamos de pleomorfismo: uma célula com várias formas e tamanhos (“pleomorfismo celular e nuclear”).
  • Atipia: células ou núcleos atípicos (não tem um padrão típico).