Sammanfattningen s. 166 - 185 Flashcards Preview

Tentafrågor > Sammanfattningen s. 166 - 185 > Flashcards

Flashcards in Sammanfattningen s. 166 - 185 Deck (50):
1

Hur får vi vår tarmflora?

Från början är tarmen steril men i samband med födsel (generellt inte en speciellt hygienisk process) koloniserar bakterier från moderns tarmen i oral-kaudal riktning. Koloniseringen av tarmen är etablerad efter 1 månad vid vaginal födsel, föds man genom kejsarsnitt har man sett att utvecklingen av tarm􏰃oran blir försenad. Sen när amningen slutar och en bebis börjar äta mat förändras tarmfloran ytterligare och dessa förändringar varar oftast livet ut.

Att tarmfloran uppkommer tidigt efter födseln tros vara en anledning till att immunförsvaret tolererar denna bakteriella existens, ytstrukturer på bakterien (ffa kolhydratstrukturer) presenteras som antigener men likt kroppsegna antigener bildas tolerans mot dessa.

(Tarmfloran hjälper till och med immunsystemet att utvecklas i tarmen och anti-in􏰃ammatoriska faktorer utvecklas för tarmflorans bakterier. Diagnosen IBD tros bero åtminstone delvis på att immunförsvaret överreagerar på tarmfloran och ger därför inflammatoriska symptom.)

2

Är majoriteten av tarmfloran aerob eller anaerob?

Majoriteten av tarm􏰃oran är anaerob, ca 0,1-0,01 % av all tarm􏰃ora lever på syre men eftersom tarmmiljön inte är så syrerik är det inte konstigt att majoriteten klarar sig utan.

3

4

Nämn en del bakterier som finns i tarmfloran. 

  • Bacteroides (G-, anaerober, 25% av totala antalet bakterier)
  • Enterococcus
  • Fusobacterium
  • Peptococcus
  • Ruminococcus
  • Enterobacteriaceae (t.ex Escherichia coli, utgör en bråkdel men är kliniskt viktiga)
  • Lactobacillus
  • Clostridium 

5

Tarmfloran har tre funktioner för oss, vilka?

  • Den skyddar tarmväggen
  • Den stödjer tarmstrukturen
  • Den har metaboliska funktioner som hjälper näringsintaget

A image thumb
6

Ge några exempel på bakterier vi hittar i huden.

  • Staphylococcus aureus, grampositiv kock
  • Corynebacterium, grampositiv stav
  • Propionobacterium (acne), grampositiv stav 

7

Ge några exempel på bakterier i munhålan eller nasopharynx. 

  • Streptokocker
  • Stafylokocker
  • Propionibacterium
  • Haemophilus
  • Neisseria
  • Corynebacterium
  • Mykoplasma 

8

Beskriv streptokocker.

Många infektioner beror ofta på streptokocker då de är hemolytiska. Det fi􏰂nns tre typer av streptokocker: alfa, beta, och gamma. De kallas därmed α-hemolytiska osv. 

α-hemolytiska streptokocker gillar järn väldigt mycket och söker ut det, därför angriper de gärna röda blodkroppar.

β-hemolytiska streptokocker funkar likadant och orsakar halsfluss.

γ-hemolytiska streptokocker är egentligen inte hemolytiska men de har namnet. 

9

Den urogenitala fl􏰃oran innefattar egentligen bara vaginan och den yttersta centimetern av uretran. Bakterie􏰃oran i vaginan varierar med åldern. Nämn några bakterier. 

  • Lactobaciller
  • Stafylokocker
  • Streptokocker
  • Corynebakterier
  • Bacteroides 

10

Man kan säga att det finns fyra effekter av vår normalflora. Vilka är dessa?

De hjälper:

1) till med utvecklingen av kroppen 

2) ökar vårat näringsintag

3) ger ett försvar mot patogener och

4) ger en viss immunitet mot allergier och kanske även cancer 

11

12

Varför är B. thetaiotaomicron bra att ha?

B. thetaiotaomicron är i synnerhet användbar för oss då den producerar många nyttiga proteiner. Den bor i tarmslemhinnan, inborrad där den har tillgång till mat i slemhinnan vid näringsbrist och hjälper i synnerhet till med upptaget och lyseringen av polysackarider till enklare socker. Det här gynnar självklar bakterien för B.T. får då tillgång till enkla sockerarter men vi tjänar också på det för tarmen kan då ta upp socker som annars inte skulle ha brutits ned och därför åkte ut genom colon. En spännande sak är att om man transplanterar denna bakterie till möss utan tarmflora (sk gnotobiotiska) så åt de 30% mindre men fettvävnaden ökade med 50%. 

13

Är bakteriers genom DNA- eller RNA- baserat?

Det är DNA-baserat.

14

Påverkar tarmfloran individens benägenhet för övervikt? 

Man ha kommit fram till att två bakterietyper spelar roll för övervikt, bacteroides var en och fi􏰂rmicuter en annan.

Bacteroides är en gramnegativ anaerob bakterie med ovanlig cellvägg, firmicuter grampositiv och med många olika arter. I en studie hade normalviktiga individer höga mängder bacteroides och låga mängder fermicuter, överviktiga individer hade tvärtom höga mängder firmicuter och lite bacteroides.

Studien fortsatte med att ge den överviktiga gruppen en lågkaloridiet att följa och såg då att relationen mellan bakterierna inverterades, efter ett år hade den överiktiga gruppen samma tarmflora som den normalviktiga. Vår tarmflora reflekterar vårt näringsintag och påverkar också hur mycket av näringen som vi får. 

15

Vad händer med normalfloran efter antibiotikabehandling?

Behandlas man med antibiotika en längre tid så slår man inte bara ut ett patogen utan även normalfloran som också är bakterier, i värsta fall kan man nästan sterilisera tarmen (lite överlever alltid men det ger kraftiga komplikationer). Hos möss som får en kraftig antibiotikabehandling kan man se att mängden främmande bakterie som behövs för att orsaka en infektion är 1,000 - 100 000 gånger mindre än om den hade haft sin normalflora. Kvinnor löper ca 2-5 gånger större risk för UVI efter en antibiotikabehandling. 

16

Vad är pan-genomet?

Wn term för alla gener som kan fi􏰂nnas hos en bakterieart. Pan-genomet är alla gener som man har hittat hos exempelvis E. coli men inte nödvändigtvist fi􏰂nns i en individ.  

T.ex. är det totala pan-genomet för E. coli cirka 60,000 gener, varav 800 av dessa fi􏰂nns hos alla E. coli. Samtidigt har varje in- dividuell E. coli ett genom på 4,500 gener. 

17

Beskriv transformation. 

Transformation innebär att ett bakterie tar upp en gen som är fri i miljön från en donator, oftast en lyserad bakterie. DNA-sekvensen tas upp av bakterien och integreras genom att byta plats med en likvärdig del av bakteriens genom, rekombinationen är homolog dvs lika mycket går in som ut. Om det är samma gen har inget hänt men om genen är annorlunda har bakterien precis fått en ny förmåga.

Bakterien kan inte ta upp vad som helst, tar den upp en farlig gen har den precis begått självmord få det finns reglerande element som försöker hålla koll på vad som transformeras. De gener som har störst kontoroll över processen är främst RekA men även RekB och RekC. 

För att påvisa effekten av transformation finns följande experiment: kapselbärande bakterier tillåts infektera en mus som sedan dör av infektionen, vi extraherar dessa bakterier och sedan dödar vi dem med extrem värme. Sprutar vi in dessa döda bakterier i en ny mus överlever den, sprutar vi in nakna bakterier utan kapsel in i en likvärdig mus överlever den också. Men sprutar vi in både döda kapselbärande bakterier och levande nakna bakterier så dör musen, generna för syntesen av ett kapsel har gått över till några levande bakterier som kan nu döda musen.

Upptag av DNA är som sagt inte godtyckligt, det finns en reglerande process och vissa arter kan bara ta upp artspeci􏰂ka gener. Proteiner RekA som är viktigast för transformation kan känna av en DNA-sekvens på några hundratal baspar på genen som vi har tagit upp för att se om den är något att ha innan den integrerar in nykomlingen. Transformation sker hos både gram- negativa och -positiva bakterier och brukar induceras av närings- brist

A image thumb
18

Hur kan bakterier föra vidare sina gener?

De kan skicka gener mellan bakterier i vad som kallas horisontell genöverföring eller gentransfer. Det finns tre former av överföring: transformation, transduktion och konjugation

Gentransfer kan ske både inom en bakterieart eller mellan olika arter, för att genen ska bli en del av bakterien måste den kunna integreras så den kan replikeras. 

19

Beskriv transduktion

Transduktion är när en bakteriell gen överförs från en bakterie till en annan med hjälp av en bakteriofag.
En bakteriofag är ett virus som riktar sig till bakterier, de är som vilka andra bakterier som helst men kan ha både positiva och negativa eff􏰁eter på bakterien som smittas. Det finns ca 1031 fager på planeten, hur de nu räknat ut det. Fagen består av en kapsid precis som humana virus som rymmer genomet och ett infektionsmaskineri som för in genomet. Till skillnad från humana virus behöver inte hela viruset ta sig in bara innehållet. Maskineriet som för in innehållet kan jämföras med en kanyl som sprutar in viruset. På toppen av denna kanyl fi􏰂nns receptorer
som känner igen bakteriens cellmembran och gör ett hål, genom en konformationsförändring som inte kräver energi ändras kanylen och sprutar in virusets innehåll. 

Bakteriofager kan antingen infektera lytiskt eller lysogent. Lytiska (eller virulenta) infektioner är som hos celler dödliga och lyserar bakterien för att sprida kopior på fagen. Lysogena (eller temperata) infektioner kan sluta genom lysering men kan även integrera sitt virala genom i bakteriens och ligga tyst där utan replikation. Majoriteten av alla fag-gener i bakterier är tysta och uttrycks ej.

Många bakteriella toxiner uppkom från början som virala gener som blivit allmänna för bakterier. En bakterie strävar efter enkelhet, genom att integreras med massa onödiga gener från virus så minskar bakteriens (och genom det virusets) överlevnadschanser; viruset gynnas därför av att ge bakterien nyttiga gener som kan öka dess överlevnad. I vissa fall får bakterien gener som leder till toxiska ämnen som ökar deras virulens.

Nedan följer en tabell på några toxiska bakterier och varifrån deras virus uppkommit. Så virus kan ge sina gener till bakterier, men ibland händer knasiga saker. Bakterier som är lytiskt smittade får sitt egna genom sönderklippt och det virala genomet packas in i nya partiklar. Ibland så kan bakteriella gener dock åka med och på så sätt flytta runt på gener till andra bakterier, detta kräver dock att bakteriens DNA inte bryts ned helt. Genöverföringen vid transduktion är oftast godtycklig och slumpmässiga DNA-kedjor förs in, då kallas transduktionen för generell. I vissa fall dock transduceras specifika gener som en enhet istället för slumpmässiga DNA-bitar och sätts in på en specifik plats på genomet. 

20

Beskriv hur en bakteriofag ser ut? Samt vad är det för något?

En bakteriofag är ett virus som riktar sig till bakterier.

A image thumb
21

Vad är den huvudsakliga skillnaden mellan lytiska och lysogena infektioner?

En lytisk infektion som alltid slutar med lysering. En lysogen infektion kan antingen sluta i integrerat viralt DNA eller lysering.

A image thumb
22

Beskriv konjugation.

Konjugation använder pilus för att skicka över DNA från plasmiden till en mottagare. Konjugering sker alltid enkelriktat där en bakterie tar emot och den som skickar piluset ger. Konjugation sker främst med plasmider men även med kromosomer ibland, generna för att utföra en konjugation finns på plasmider vilket ger ett fiffigt sätt att föra vidare konjugeringsförmågan. 

Plasmider spelar en stor roll när det gäller konjugering. En plasmid är normalt mellan 1,500 - 400 000 bp men kan även anta större extremfall. Den de􏰂finieras av att vara extrakromosomalt DNA som kan replikeras vid mitos. Vissa plasmider kan dessutom integrera sig fullständigt in i kromosomens DNA. Notera att plasmider fortfarande kan överföras genom transformation och transduktion men konjugation är vanligast.

När en konjugering ska ske skickar en bakterie ut ett pilus mot en annan bakterie för att etablera kontakt. När piluset har fäst dras mottagarbakterien in som en harpun tills cellmembranerna kan utföra en delvis fusion så båda bakteriers cytoplasma är i kontakt. Det som händer nu är att donatorbakterien kommer replikera en sträng på sin plasmid genom rolling-circle replikation och skicka den över till mottagarbakterien, processen sker med de fiffi􏰂􏰄gt benämnda proteinerna relaxasom och transferasom men såklart även ett DNA polymeras. Efter denna process släpper bakterierna sin kontakt och nu kan båda två konjugera, mottagarbakteriens plasmid-kopia får en kompletterande DNA-sträng så den blir dub- belsträngad.

Eftersom att konjugering automatiskt ger en mottagarbakterie förmågan att konjugera med andra bakterier så leder det till en exponentiell spridning av en konjugerande plasmid i en population. Vad händer om mottagaren redan har en plasmid då? Vissa bakterier kan ha flera plasmider, det är inget konstigt, men annars så kan den välja vilken plasmid den ska ha kvar. 

A image thumb
23

Vad har transposoner för roll i en bakteries liv?

Om man tittar på plasmider på resistenta bakterier kommer man hitta att resistentgener ofta förekommer i klumpar, de samlas ihop i plasmiden. Hur kommer det sig?

Tittar man närmare hittar man att runt dessa resistensgener finns mobila gener som kan hoppa och bära med sig andra gener. Mobila gener heter transposoner och är ansvariga för många pro- blem som vi har idag med resistenta bakterier. Vankomycinresistens är t. ex. ett oroande fenomen som har börjat uppkomma inom vården där bakterier utvecklar resistans mot vår starkaste antibiotika, vankomycin.

Vankomycin framställs av Streptomyces orientalis och är ett glykopeptid, den upptäcktes 1950 och blev 58 klassad som antibi- otika. Det är den sista utvägen när vi har med dödliga bakterie- infektioner och inga andra antibiotika har fungerat, därför är det extremt farligt med vankomycinresistens.

Transposoner, eller transposerbara genetiska element, defi􏰂neras som DNA-segment som kan förflytta sig från en plats i genomet till en annan. Förflyttningen är slumpvis och sker genom att proteinet som transposon-genen kodar för flyttar genen till en slumpmässig plats (framför, bakom eller i andra gener) på genomet. Den kan inte replikera sig själv utan är beroende av bakteriens replikation, därför har transposoner genom selektionstryck anpassat sig för att inte flytta sig hur som helst och döda bakterien genom att störa vitala gener; de som gör det dör ju tillsammans med bakterien.

Mekanismen för transposoner är ganska enkel, genen fi􏰂nns någonstans i genomet och har på varje ända en Inverted Repeat (IR) som är en följd på ca 40 bp som ligger omvänd på andra sidan så samma 'sida' pekar mot genen. Ett transposon-protein känner igen en IR och när båda IR binds av två transposonproteiner så dimeriseras de, de kommer i kontakt och klipper ut transposonen. Transposonen integreras nu någon annanstans i genomet.

Så hur bär den med sig gener? Om vi har två transposoner nära varandra så finns det en chans att transposonmekanismen råkar tro att de två transposoner är en och samma och därför klipper från första transposonen till den andra och tar med sig det som råkar finnas i mellanrummet. På så sätt förflyttas en eller 􏰃era gener med transposoner runt i kromosomen eller plasmiden eller fram och tillbaka mellan dem.

Vi gör ett tankeexperiment. Låt oss säga att två transposoner nära varandra med gener emellan flyttas runt, de kommer hamna på slumpmässiga platser hela tiden. Samtidigt fi􏰂nns det andra transposoner i genomet som rör sig slumpmässigt, dessa kanske möts. Om våra transposoner möts kommer vi ha tre transposoner nära varandra, då finns en chans att den första och tredje transposonen ses som en enskild och allting emellan förflyttas. Dessa kanske hamnar nära en annan transposon (eller en hel samling) och då ökar det hoppande elementet i storlek. Poängen är att transposonet ökar naturligt i storlek i och med att den träffar på nya transposoner, så segmentet som hoppar blir allt större. Den naturliga gränsen för detta är hur långt två transposoner måste vara från varandra för att inte ses som en transposon. Det förklarar uppkomsten av flera resistenta gener ihopklumpande med en massa hoppande gener runtomkring, denna klump av gener gav en fördel till bakterien och levde vidare och om klumpen av resistensgener ökar så ökar överlevnadschanserna. 

A image thumb
24

Vad kallas bakterier som av sin natur är sjukdomsorsakande?

Obligata patogener. 

25

Vad betyder virulens?

Hur allvarlig sjukdom som orsakas (dödlighet).

26

Vad innebär incidens?

Antal personer som blir sjuka per 100.000 invånare.

27

Vad innebär infektiös dos?

Antal patogener som behövs för att orsaka infektion.

28

Vad innebär infektivitet?

Andel exponerade personer som blir sjuka.

29

Vad betyder virulensfaktorer?

De egenskaper en bakterie innehar som leder till sjukdom. 

30

Med vilka två huvudsakliga mekanismer kan bakterier orsaka sjukdom?

Antingen som resultat av ett toxin eler av ett infl􏰃ammatoriskt svar

Toxiner bryter ned celler och vävnad direkt och syftar ofta till att ge bakterien näring. Inflammationer uppkommer som ett immunsvar på en bakteriell invasion oftast i luftvägarna eller gastrointestinalt, inflammationen blir i längden skadlig för kroppen själv och celler och vävnad förstörs likaså. 

31

En bakteriell sjukdom kan både vara lokal eller systemisk. Vilken typ är värst? Och, varför?

En lokal infektion kan vara en luftvägsinfektion som kan behandlas relativt lätt med antibiotika, en systemisk infektion bär stora risker för sepsis och att flera organ drabbas och kräver troligen en hårdare antibiotikabehandling. 

32

Bakterier infekterar oss både intracellulärt och extracellulärt, alltså de kan föröka sig i vävnaden eller likt virus leva inuti celler. Vilka leder oftare till ett kroniskt sjukdomstillstånd? Och, varför?

De extracellulära bakterierna orsakar oftast en kortvarig sjukdom då immunsystemet snabbt kan känna igen bakterien och fagocytera den.

Intracellulära bakterier är tvärtom villiga att fagocyteras för de kan leva inuti en makrofag utan att lysosomer kan förstöra dem, dessa bakterier orsakar ofta kroniska infektioner. 

33

Ge några vanliga exempel på extracellulära bakterier.

  • Streptococcus spp. (luftväg)
  • Salmonella spp. (GI) 
  • Staphylococcus (luftväg)
  • Shigella spp. (GI)

34

Ge några vanliga exempel på intracellulära bakterier. 

  • Chlamydia (luftväg)
  • Mycobacteria (luftväg) 
  • Legionella (luftväg)
  • Chlamydia trachomatis (STD) 

35

Vilka tre sjukdomsförlopp kan man se vid bakteriella infektioner. 

  • Akut
  • Kronisk
  • Latent

A image thumb
36

Hur kan vi vetenskapligt påvisa att en bakterie visst orsakar sjukdom? 

Kochs postulat 

Fyra kriterier måste uppnås för att påvisa att en given bakterie orsakar en given sjukdom: 

  1. Den misstänkta patogenen (bakterien) måste kunna hittas hos alla med den givna sjukdomen
  2. Patogenen måste kunna isoleras och odlas i en ren kultur
  3. Den odlade patogenen måste kunna orsaka sjukdomen
  4. Samma patogen måste kunna isoleras från ett försöksdjur utsatt för den odlade kulturen 

37

Vad har Kochs postulat för begränsningar? Och hur kan man lösa dessa?

Till att börja med finns praktiska begränsningar, alla bakterier går inte att odla i en artificiell miljö. Bakterier lever inte heller i ett vakuum utan interagerar med andra bakterier, vissa bakteriella beteenden beror på en interaktion mellan olika bakteriestammar.

 

Idag kan vi göra en ny verson av postulatet som tittar på den genetiska komponenten istället, en mycket kraftfullare version. Målet med molekylära Kochs postulat är att påvisa att en gen/genprodukt orsakar sjukdom för hela bakterien är inte sjukdomsorsakande ju. Postulatet är ganska likt det ursprungliga:

  1. Genen ska fi􏰂nnas hos alla patogena stammar men saknas hos de icke-patogena
  2. En inaktivering av genen leder till en minskad virulens
  3. En reaktivering av genen leder till en återskapad virulens
  4. Genen måste uttryckas under en infektion
  5. En immunisering mot genprodukten bör skydda mot sjukdomen*

Den sista punkten är markerad för det är inte alltid fallet att en immunisering ger skydd, men den bör göra det oftare än inte. 

38

Vad är en primärpatogen?

Orsakar sjukdom hos alla personer som saknar immunitet och detta kan vara Vibrio cholerae, Bacillus anthracis, Mycobacterium tuberculosis etc. 

Vi ser att det är farliga bakterier som orsakar allvarliga sjukdomar: kolera, mjältbrand, tuberkulos dvs obligata patogener. 

39

Vad är en opportunist?

Opportunister är våra kommensaler som normalt inte orsakar sjukdom men ibland händer det, exempel är E. coli eller Pseudomonas aeruginosa. Exempel på utsatta personer kan vara immunosupprimerade eller personer personer utan tarm􏰃ora (kraftig antibiotikabehandling eller nyfödda). 

40

Vad är en nosokomial infektion?

Nosokomiala infektioner (sjukhusrelaterade infektioner) kan ske i samband med antibiotikaresistenta bakterier som gynnas när patienter genomgår en antibiotikabehandling 

41

Hur kan bakterier sprida sig (ur ett patogent perspektiv)?

  • De kan sprida sig både mellan människor och från djur till människor. Många bakterier är zoonoser som egentligen kanske är en del av djurens normalflora men främmande för oss. Ca 70-80% av alla infektioner är egentligen zoonoser.

 

  • En bakterier kan dessutom spridas med direkt eller indirekt kontakt. Direkt kontakt innefattar kontaktsmitta, sexuell överföring, beröring osv. Indirekt smitta är när en vektor är involverad som transporterar smittan mellan två individer, såsom myggor, genom smittat vatten eller t.o.m. genom luften.

 

  • Bakterier kan vara speci􏰂ka till en individuell art eller kunna smitta flera arter, man talar då om värdspektrum. Många patogener är värdspecifika, H. in􏰃uenzae, H. pylori, N. gonorrhoeae, N. meningitidis, M. leprae, S. Typhi, S. pneumoniae, S. pyogenes, V. cholerae och T. pallidum är exempel på bakterier som endast smittar människan. Andra virus kan smitta många arter såsom Escherichia coli, Salmonella typhimurium, och Yersinia pestis. Hur patogen bakterien är för de olika värdarna kan variera. 

42

Det finns olika virulensfaktorer som påverkar hur virulent eller smittsam en bakterie är. Det fnns tolv kategorier av faktorer. Vilka? 

  1. Sex
  2. Sense
  3. Switch
  4. Swim
  5. Stick 
  6. Scavenge
  7. Survive stress
  8. Stealth
  9. Strike back
  10. Subvert
  11. Spread
  12. Scatter 

43

Beskriv virulensfaktorn "sense".

Sense innebär att bakterier uppfattar miljön och de kan anpassa sig till den.

44

Beskriv virulensfaktorn "sex".

Sex, eller det närmsta bakterier kommer till sex, innebär utbytet av patogena gener som ökar dess virulens. En hög gentransfer gör att en population av patogener kan utbyta förmågor och utvecklas. 

45

Beskriv virulensfaktorn "switch".

Switch (går ihop med sense): att stänga av och på virulenta gener efter behov. Ett exempel är switch av generna för flagellen, flagellen är endast viktig för motilitet och när det är klart vill vi inte ha flagellen ute. Flagellen är en stark PAMP och bakterien vill inte visa den i onödan. 

46

Beskriv virulensfaktorn "swim".

Swim är att bakterier har motilitet, t.ex. med 􏰃agellen, och kan röra sig till en yta de vill infektera. 

47

Beskriv virulensfaktorn "stick".

Stick är att bakterien kan fastna på en yta, denna yta kan vara vår tarmvägg där den kan etablera en koloni och föröka sig. 

48

Beskriv virulensfaktorn "scavenge.

Bakterien letar efter all mat som finns i miljön för att kunna föröka sig. Järn är i synnerhet viktigt för bakteriens tillväxt och man kan se nära skeppsvrak i havet att korallrev övertas helt av bakterier som gynnas enormt av de rostande vraken. På samma spår har man undrat om patienter som tar järntillskott löper större risk för infektioner, inga säkra slutsatser finns men för säkerhets skull avråder man personer som genomgått antibiotikabehandling från att ta järn. 

49

Beskriv virulensfaktorn "survive stress".

Survive stress betyder att bakterien måste kunna överleva det omedelbara immunsvaret som kommer när den infekterar en organism.

50

Beskriv virulensfaktorn "stealth".

Stealth betyder att dölja sig, den lilla infektionen av bakterier förlorar mot immunförsvaret i en öppen strid och behöver därför gömma sig. En bättre förmåga att gömma sig ökar överlevnadschanserna.