Urinorganerne - Færdig Flashcards Preview

Special Patologi > Urinorganerne - Færdig > Flashcards

Flashcards in Urinorganerne - Færdig Deck (58)
Loading flashcards...
31

Forklar hvordan en nyrelidelse kan lede til hyperparathyroidisme

Fald i antal nefroner --> udskillelse af P falder --> hyperfosfatæmi. Grunder balance mellem P og Ca -->l fald i serum-Ca++ (P/Ca danner komplekser) --> stigning i PTH for at  normalisere Ca++-niveau. Da nyre fortsat ikke udskiller P normalt --> hyperparathyroidisme.

Fald i antal nefroner leder samtidig til fald i renal calcitriol-syntese (Vit. D3), som også leder till øget PTH-produktion, da calcitriol bl.a. indgår i optagelse af Calcium fra tarmen.

32

Hvilken form for nefritis viser den skematiske tegning? 

Interstitiel nefritis

(Dissemineret udbredelse, radiære infiltrationer)

33

Beskriv udtrykket "Glomerulonefritis" i forhold til patogenese, distribution, lokalisation, ætiologi og udseende

Hæmatogen patogenese, diffust distribueret, bilateral. lokaliseret til cortex. Ætiologien er stort set altid immunkomplekser (alternativt virus), ødem, diffuse infiltrationer og fibrose. Ingen processer, evt.  petecchier (hver petecchie = en glomeruli).

34

Forklar hvad "Nefrokalcinose" betyder, samt hvilken "ond cirkel" det kan indgå i. 

Nefrokalcinose = forkalkninger i nyrerne, eks. grundet hyperparathyroidisme. 

Indgår i en cirkel, der forværrer nyrernes tilstand hele tiden. Kan eks. starte med tab af nefroner --> Hyperfosfatæmi --> Hyperparathyroidisme --> nefrokalcinose --> tab af nefroner osv. Så forkalkninger, der kommer grundet tab af nefroner, vil lede til tab af endnu flere nefroner - forkalkninger med anden årsag kan også starte cirklen. 

35

Forklar, hvad aflejring af immunkomplekser afhænger af

  • Antigen/antistofforholdet
  • Størrelsen (har betydning for, om komplekserne kan krydse basalmembranen)
  • Aviditet (syre/basers forhold til hinanden)
  • Ladning
  • Karpermabilitet

 

36

Forklar hvad der sker patologisk, når der lagres immunkomplekser i nyren/glomeruli

Komplekserne aktiverer komplement --> frigørelse af anafylaktoksiner --> øget karpermabilitet, og dermed øget aflejring af immunkomplekser, da flere kan komme ind --> Immigration af granulocytter --> frigører enzymer --> vævsbeskadigelse, glomerulonefritis --> filtrationsbarriere ødelægges, der lækkes fibrin og plasmaproteiner ud i Bowwmanske kapsel

37

Forklar hvordan glomerulære læsioner kan lede til udviklingen af "Det Nefrotoksiske Syndrom"

Når der forekommer glomerulære læsioner --> proteinuri (dvs. tab af protein, især albumin, i urinen) --> hypoproteinæmi --> Nedsat kolloidosmotisk tryk --> ødem, ascites, hydrothorax

= Dette betegnes som "Det nefrotoksiske syndrom"

38

Nævn de to årsager, der kan lede til hyperfiltration (øget filtrering pr. nefron), samt den mulige konsekvens af dette

  • Stigning i blodtryk
  • Fald i antal nefroner

Konsekvensen kan være stigning i proteintab pr. nefron, og skade på de resterende nefroner, når mængden der skal filtreres overskider deres evner. Tab af nefroner/yderligere fald i nefroner--> øget hyperfiltration --> yderligere nefronskade--> uræmi -->død

39

Forklar lidelsen "Amyloidose", samt hvilke forandringer der ses i og udenfor nyren. 

Ofte sekundært til kroniske inflammationer, eller idiopatisk (hund, kat). Nogle racer mere ramte (perser, beagle, shar pei). Amyloid (oftest Serum Amyloid A) lagres i glomerula, marven (kat), evt. tubulære basalmembraner. 

Forandringer: Tubulær + glomerulær atrofi, fibrose, papilnekrose (kat) og mineralisering. Gulfarvning af nyren. Non-renalt ses tromboser

40

Nævn de hyppigste former for neoplasi, der forekommer i nyren

  • Nephroblastom (slagtesvin - fra mesenchymalceller. Muticentrisk oprindelse, benigne)
  • Lymfosarkom (kat, svin, hund - kan invadere en nyre, så der næsten ikke er nyrevæv tilbage)
  • Adenomer (godartet, fra kirtelepithel)
  • Karcinomer (ondartet, fra epithel)
  • Metastaser

41

Nævn de lidelser, der hyppigt fører til renal fibrose (end-stage nyrer, nefrosklerose)

Glomerulære, tubulære eller interstitielle læsioner: 

  • Glomerulonefritis
  • Tubulær nekrose
  • Interstitiel nefritis
  • Pyelonefritis
  • Familiær nfropati (arvelige nyrelidelser: renal dysplasi, amyloidose, tubulære dysfunktioner, cystenyrer, glomerulære læsioner)

42

Beskriv det makroskopiske og mikroskopiske udseende af en "End-Stage" nyre

  • Makroskopisk: Blege, skrumpede. Forøget tekstur (grundet fibrose), uregelmæssig overflade
  • Mikroskopsik/histologisk: Fibrose, glomerulosklerose (=ardannelse i glomeruli), cyster, forkalkninger

43

Beskriv det mulige makroskopiske udseende af en nyre med hæmorragi

  • Petecchier, ecchymoser
  • Vasculitis, vaskulære nekroser og traumer
  • Uspecifikke blødninger:
    • Schok
    • evt. ved slagteblødninger (ej patologisk)
  • Specifikke blødninger:
    • Glomerulonefritis (immunmedieret) 
    • Septikæmiske tilstande

44

Beskriv lidelsen "Renal kortikal nekrose"

IKKE det samme som tubulær nekrose. Skyldes hypotension(hypoperfusion) eller schok. 

  • Schok: Septikæmi eller endotoksæmi --> endothelbeskadigelse --> aktivering af koagulationssystemet --> Schwarzmans reaktion (= 2. gangs påvirkning med eks. toksin, der ses meget voldsommere inflammation med blødning, end ved første påvirkning). 
  • Hypotension: Hypotension --> adrenalinfrigørelse + aktivering af renin-angiotensinsystemet --> vasokonstriktion i nyrebark --> kortikal hypoperfusion --> kortikal hypoksi --> kortikal nekrose. Ingen vasokonstriktion i marven ved denne mekanisme, derfor kun barken der rammes (cortex)

45

Forklar, hvad der adskiller "Renal kortikal nekrose" fra en "Akut tubulær nekrose"

  • Renal kortikal nekrose:
    • Alle strukturer i barken rammes
    • Der ses evt. tromber i blodkar
    • Skyldes langvarig iskæmi, evt. langvarig hypoksi
  • Akut tubulær nekrose:
    • Rammer kun tubuli
    • Der ses ingen tromber
    • Hypoksi og evt. iskæmi kortvarigt

46

Forklar, hvordan man kan opdele infarkter i nyren

  • Aseptiske (cikatrice) eller septiske (ofte abcesser)
  • I barken eller i bark og marv
  • Akutte (hæmorragiske), subakutte eller kroniske

47

Forklar hvad der hos henholdsvis kvæg, kat og hest hyppigst giver infarkter i nyren

  • Kvæg: Pyæmi med Arcanobacterium Pyogenes
  • Kat: Ved kardiomyopati (hjertelidelser, nedsat blod til nyrerne)
  • Hest: Fejlvandrede Strongylus Vulgaris

48

Nævn de forhold, der kan lede til papilnekrose (renal medullær nekrose)

  • Primær papilnekrose: Uden andre forandringer i nyren
    • Behandling med eks. NSAIDs: hæmmer PGE2 + PGI2 i marv --> ingen redistr. af blod til marv/pelvis --> papilnekrose grundet iskæmi
  • Sekundær papilnekrose, sekundært til:
    • Forandringer i barken
    • Amyloidose
    • Pyelitis (pyelonefritis)
    • Urolithiasis (nyresten)
    • Hydronefrose

49

Nævn de hyppigste udviklingsforstyrrelser, der kan forekomme i urinvejene (ureter, vesicae)

  • Ureters:
    • aplasi (mangelfuld udvikling af væv), atresi (manglende kanaldannelse), stenoser (forsnævring)
    • Ektopi (fejlagtig placering)
    • Duplicitet
  • Vesicae (blæren):
    • Persisterende urachus (gang imellem blære og umbilicus)
    • Divertikel (udposning på blæren) 

50

Nævn de forskellige former for urinsten (Urolithiasis) der findes

  • Struvit (kat, hund, kvæg, får) - forhøjet pH
  • Karbonat (kvæg, får) - Forhøjet pH
  • Silikat (kvæg, får)
  • Oksalat (får, hund) - for lav pH
  • Urat (dalmatinere, grise)

51

Nævn de hyppigste årsager til, at der opstår urinsten (urolithiasis)

  • pH-ændringer
  • Infektioner
  • Fodertype 
  • Dehydrering

52

Beskriv lidelsen "Feline Urological Syndrome" (FUS, LUTD), samt den typiske patient

Multifaktoriel sygdom, der ses dannelse af struvitkrystaller. Den typiske patient er kastreret han, 2-4 år gammel, overvægtig, som får for meget tørfoder og for lidt motion. 

53

Nævn de sekundære komplikationer, der kan opstå ved urolithiasis/urinsten

  • Traume
  • Inflammation
  • Hydronefrose (ved obstruktion)
  • Ruptur af vesicae/blæren
  • Ruptur af urethra
    • Dannelse af urinflegmine 
    • Dannelse af urinfistel

54

Nævn de forskellige former for traume, der kan forekomme i forbindelse med vesica urinaria (blæren)

  • Ruptur
  • Kompression
  • Dislokation (eks. ved brok eller prolaps/ruptur af uterus)
  • Retroflexion (tilbageløb)
  • Krængning (går ind i sig selv)

55

Nævn de typiske årsager til inflammation i urinvejene

  • Kemisk
  • Viralt (herpesvirus)
  • Bakterielt
    • Corynebacterium renale, cystitidis, pilosum (kvæg)
    • Actinobaculum suis (søer)
    • E. Coil
    • Streptococcer
    • Stafylococcer
    • Klebsiella

56

Forklar hvad ordene "Ureteritis", "Urocystitis" og "Urethritis"

  • Ureteritis = Inflammation i ureter
  • Urocystitis = Inflammation i blæren
  • Urethritis = Inflammation i urethra

57

Nævn de hyppigste neoplasmer, der kan findes i forbindelse med urinvejene

  • Papillomer
  • Karcinomer (udgående fra epithel): Fra pladeceller, adeno eller udifferentieret. Hyppigst overgangskarcinomer (transitorisk)
  • Mesenchymale tumorer
    • Rhabdomyosarkom
    • Leiomyom
    • Fibrom

58

Nævn de mest hyppige vira, der leder til interstitielle nefritter

 

  • PCV 2
  • FIP
  • PRRS (Arterivirus)
  • Herpesvirus
  • Adenovirus