Zerebrovaskuläre Erkrankungen Flashcards Preview

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Flashcards in Zerebrovaskuläre Erkrankungen Deck (259):
1

Definition: Schlaganfall

Schlagartig einsetzendes neurologisches Defizit durch eine zentralnervöse Ischämie (85%) oder Hämorrhagie (15%) unterschiedlicher Ätiologie

2

Epidemiologie Schlaganfall

häufigster Neurologischer Notfall
3.häufigste Todesursache in westl. Industrienationen
häufigste Form: Ischämischer Schlaganfall (160-400:100.000 in DE)

3

Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall

lokaler Gefäßverschluss unterschiedlicher Ät. führt zu sekundärem O2- und Glucosemangel,

begünstigt durch unterschiedliche zerebrovaskuläre Risikofaktoren

Unterschiedliche Pathomechanismen in
Infarktkern und

umliegender Penumbra

4

Pathomechanismen im Infarktkern (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)

Blutfluss <10ml/100g/min
Zelltod innerhalb Minuten
überwiegend Nekrose
Irreversible Schädigung

5

Pathomechanismen in Penumbra (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)

Blutfluss 10-80ml/100g/min
in ersten Stunden über Kollateralkreisläufe versorgt
Brain at risk, aber noch zu retten!
überwiegend Apoptose und Mischformen (Nekroptose)
sekundäre Pathomechanismen:
- O2-Radikale
- toxische Metabolite
- Calciumdysregulation
- Transmitterdysbalance
- Inflammation
- Zusammenbruch der Gefäß-Autregulation
- Reperfusionssyndrom

6

Zerebrovaskuläre Risikofaktoren (Pathophysiologie Ischämischer Schlaganfall)

kardiovaskulär
- Art. Hypertonie
- absolute Arrhythmie bei VHF
- Karotisstenose

metabolisch
- DM
- Fettstoffwechselstörung
- Adipositas
- Hyperurikämie

Toxisch/ verabreichungsbedingt
- Östrogen-reiche Kontrazeptiva
- Rauchen
- Alkoholabhängigkeit
- Drogenmissbrauch

hämatologisch
- Gerinnungsneigung
- Thrombozytenfunktionsstörung

nicht beeinflussbar:
- Alter
- Geschlecht
- Migräne
- Genetik (pos. Familienanamnese, CADASIL)

7

Ätiologie Schlaganfall

Makroangiopathie (30-40%)
- arteriosklerotisch
- nichtarteriosklerotisch (zB Gefäßtexturstrg., Vasospasmen, Vaskulitisch)

Mikroangiopathie (20-30%)
- arteriosklerotisch
- nichtarteriosklerotisch (vaskulitis, CADASIL)

proximale Embolie (25-40%)
- kardial
- paradox (Vorraussetzung: R-L-Shunt wie PFO oder pulmonaler Shunt)
- Aortenbogen (arteriosklerotisch, Plaque > 4mm)

Gerinnungsstörung (<5%)
- genetisch (zB AT-III/ProteinC/S-Mangel; APC-Resistenz)
- erworben (zB Antiphospholipid-AK-Syndrom, DIG)

hämatologisch
- zB Polycythaemia vera, Leukämien


8

Einteilung des Schlaganfalls nach zeitlichem Verlauf

TIA (Transitorische ischämische Attacke): Komplette Rückbildung der Symptome <7 Tage

9

Einteilung des Schlaganfalls nach Infarktmorphologie

Territorialinfarkte

lakunäre Infarkte

hämodynamische Infarkte:
(Perfusionsabfall meist durch vorgeschaltete Stenosen, meist Karotis oder ACM)
- Grenzzonen- (auch Wasserscheideninfarkt): lokalisation kortikal, häufig im parietookzipitalen "Dreiländereck"
- Endstrominfarkt: subkortikal, entlang der langen, penetrierenden Markarterien

10

Differenzierung von Territrialinfarkten (Ätiologie, Ausmaß, Größe)

- Ät meist embolisch, selten lokal thrombotisch
- inkomplett vs komplett
- Ein-Gefäß vs mehr-Gefäß-Territorien
- Größe meist >1,5 cm

11

Definition des lakunären Infarkts

Größe <1,5 cm

12

Welche Ätiologie führt meist zum lakunären Infarkt?

Hypertoniebedingte zur Verschluss führende Lipohyalinose und fibrinoide Nekrose kleiner penetrierender Arterien (segmentale Desintegration)

13

Prädilektionsstellen lakunärer Infarkte

Stammganglien
Thalamus
Capsulae interna et externa
Basis pontis
ventrikelnahes Marklager

14

Wie nennt man die starke Ausprägung lakunärer Infarkte in einem Patienten

Status lacunaris

15

Die Zeichen welcher anderen zerebrovaskulären Erkrankungen sind häufig mit lakunären Infarkten assoziiert?

SAE (subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, auch: M. Binswanger)

16

Zerebrale Ischämien der vorderen Zirkulation - Gebiete

ACI (A. carotis interna); A. ophtalmica

ACI; A. choroidea ant.

ACA (A. cerebri anterior)

ACM (A. cerebri media)

17

Zerebrale Ischämien der hinteren Zirkulation - Gebiete

ACP (A. cerebri posterior)

BA/VA (A. basilaris/Aa. vertebrales)

ACS (A. cerebelli superior)

AICA (A. cerebelli inferior anterior)

PICA (A. cerebelli inferior posterior)

18

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACI (A. carotis interna); A. ophtalmica

ipsilateraler Amaurosis fugax

19

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACI (A. carotis interna); A. choroidea anterior

kontralateraler Hemiparese
Hemihypästhesie
homonymer Hemianopsie
(sehr variabel)

20

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACA (A. cerebri anterior)

einseitig:
kontralaterale beinbetonte Hemiparese
Neglekt
Blasenstrg.
neuropsychologischen Defizite
Verwirrtheit

beidseitig:
Mantelkantensyndrom (Paraparese der Beine)
Frontalhirnsyndrom (u.a. Antriebsstörung)

21

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACM (A. cerebri media)

kontralateral:
brachiofazial betonte Hemiparese
und Hemihypästhesie
Dysarthrie

linkshemisphärisch:
Aphasie (flüssig/nichtflüssig)

rechtshemisphärisch:
Neglekt

ausgedehnt (Mediatotalinfarkt):
Somnolenz
konjugierte Blickdeviation zur betroffenen Seite

22

Symptome einer Ischämie im Versorgungsgebiet der ACP (A. cerebri posterior)

homonyme Hemianopsie
Anosognosie
Kopfschmerz
delirante Syndrome
ggf. flüssige Aphasie

23

Symptome einer Ischämie in Versorgungsgebieten der BA/VA (A. basilaris/Aa. vertebrales) je nach Lokalisation im Hirnstamm

BA Bereich mesencephalon
> lateral: Gesichtsfeldausfälle
> paramedian: Pupillenstörung, vertikale Blickparese, Vigilanzstrg., Hemianästhesie

BA Bereich Pons
> lateral: Ataxie, Sensibilitätsstrg
> paramedian: Okulomotoriusstrg, Dysarthrie, horizontale Blickparese, clumpsy hand syndrome, pure motor stroke, pure sensory stroke

BA/VA Bereich Medulla oblongata
> Lateral: Wallenberg Syndrom, nukleäre Fazialisparesen
> paramedian: Hemisymptomatisch ohne Gesichtseinschluss, XII, autonome Dysregulation

24

Vergleiche Defizite bei Ischämien in Versorgungsgebieten der ACS, AICA, PICA

alle:
Schwindel, Nystagmus, Übelkeit, Erbrechen
kontraaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung

alle, besonders ACS:
Extremitätenataxie
A. basilaris-Beteiligung

alle, besonders PICA:
Gang- und Standataxie

relativ spezifisch für PICA:
Kopfschmerzen
Horner-Syndrom

25

3 Wichtige Hirnstammsyndrome

Weber
Millard-Gubler
Wallenberg

26

Weber Syndrom (Lokalisation und Symptome)

Mittelhirn
ipsilateral: III
kontralateral: Hemisyptomatik

27

Millard-Gubler Syndrom (Lokalisation und Symptome)

Brückenhaube
ipsilateral: VII
kontralateral: Hemisymptomatik, dissoziierte Sensibilitätsstrg

28

Wallenberg Syndrom (Lokalisation und Symptome)

Medulla oblongata
ipsilateral: V, IX, X, Horner-Syndrom, Hemiataxie
kontralateral: dissoziierte Sensibilitätsstrg

29

Lokalisation Hirnnervenkerne

Mesencephalon:
Ncl. oculomotorius (III)
Ncl. Edinger-Westphal (III)
Ncl. n. trochlearis (IV)
Ncl. mesencephalicus n. trigeminalis (V)

Pons:
Ncl. principalis n. trigeminalis (V)
Ncl. n. abducentis (VI)
Ncl. motorius n. facialis (VII)
Ncl. salivatorius superior (VII)
Ncll cochleares (VIII)
Ncll vestibulares (VIII)
Ncl salivatorius inferior (IX)

Medulla oblongata:
Ncl. spinalis n. trigeminalis (V)
Ncl. solitarius (XII, IX, X)
Ncl ambiguus (IX, X, XI)
Ncl. dorsalis n. vagi (X)
Ncl. n. hypoglossi (XII)

30

Wo ist der lakunäre Infarkt? bei:
"pure Motor stroke"?
"pure sensory stroke"?
sensomotorische Hemisymptomatik?
dysarthria/clumsy hand syndrome
ataxic motor syndrome

Capusla interna, Hirnstamm (pure motor)
Thalamus, Hirnstamm (pure sensory)
Capsula interna, Thalamus (sensomotorisch)
Pons, Capsula interna, Striatum (clumsy hand)
Pons, Brachium conjunctivum (ataxic motor)

31

Welcher Verlauf ist bei lakunären Infarkten zu vermuten?

i.d.R. guter Spontanverlauf,
außer strategische Infarkte (>10mm, in Capsula interna, bilateral thalamisch)

32

Symptomatik hämodynamischer Infarkte

typisch: subakute Defizite im zeitlichen Zusammenhang mit Orthostase

atypisch:
mono- und binokulare Sehstörung,
Müdigkeit,
Bewusstseinsminderung,
"limb shaking TIA" DD: Krampf

33

SAE (Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie)
Prädisposition und Krankheitsbeginn

Prädisposition:
90% Hypertonie
Assoziation mit elongativer und dilatativer Arteriopathie
Beginn: Präsenium

34

Pathophysiologie SAE (Subkortikale arteriosklerotische enzephalopathie)
Unterscheide zwei therapeutisch relevante Mechanismen!

Hypertensive Mikroangiopathie Typ I
Arteriolosklerose der langen Marklagerarterien
führt zu Blut-Hirn-Schrankenstrg. mit perivaskulärem Ödem
es folgt Demyelinisierung und axonale Degeneration
Zusätzlich: Schäden im Grenzzonenbereich (hämodynamisch)

Hypertensive Mikroangiopathie Typ II
lokale Gefäßwandnekrosen, Bildung v. Mikroaneurismen bis zu Petechien

35

Wie lassen sich hypertensive Mikroangiopathien I und II in der Diagnostik unterscheiden?

Hypertensive Mikroangiopathie Typ I
MRT T2: Flächenhaft konfluierende Hyperintensitäten im ventrikelnahen Marklager unter Aussparung der U-Fasern/Baken, nur wenig Temporallappen, keine Lakunen

Hypertensive Mikroangiopathie Typ II
MRT T2*: multiple Lakunen und petechiale Mikroblutungen in Stammganglien und Pons

36

Symptome der subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE)

subkortikale Demenz (Verlangsamung, Antriebsminderung)
nächtliche Verwirrtheit
Affektlabilität

apraktische Gangstörung
Harninkontinenz
Schwindel
z.T. Krampfanfälle

Episoden der Besserung (Wechselhafter Verlauf)

37

Wie nennt man die Kombination fortschreitender, zumeist arteriosklerotischer Makro- und Mikroangiopathien?

Multiinfarktsyndrom

38

Symptome des Multiinfarktsyndroms

abhägig von Residuen in Lakunen/Territorien

progredientes demenzielles Syndrom mit Antriebsstrg

Wesensveränderung und Affektlabilität

fluktuierender Verlauf mit stufenförmiger Verschlechterung

39

Typisches neuropathologisches Bild vaskulitischer Infarkte

entzündlich-stenosierende Veränderungen der kleinen und mittleren zerebrale Gefäße

40

Klinik vaskulitischer Infarkte neben den multifokalen neurologischen Defiziten

Initial häufig Kopfschmerz

begleitend: allgemeines Krankheitsgefühl, Leistungsminderung, Gewichtsverlust, subfebrile Temperaturen, Nachtschweiß

Neuropsychiatrische Auffälligkeiten, Kognitiver Abbau

41

Schlaganfall Notfalldiagnostik Zeitplan

binnen 10 min
Aufnahme, Vitalparamenter (O2!), EKG, Labor

binnen 25 min
CCT

binnen 1h
Lyseentscheidung (door-to-needle-time)

binnen 3h
Beginn Monitoring auf Strome-Unit, Einleitung früher Sekundärprophylaxe und Reha


42

CT-Möglichkeiten in Schlaganfalldiagnostik

nativ CT
>DD-Ausschluss Blutung
>Infarktfrühzeichen nach 2-3h (verstrichene Mark-Rinden-Grenze; verstrichene Sulci; hyperintenses media-Signal bei Verschluss
>Hypodensität 8-12h nach Verschluss

PerfusionsCT
>CBF/CBV-missmatch zeigt brain at risk

CT-Angiographie
Nachweis verschlossener Gefäße (insb. bei V.a.
>A. basilaris;
>Carotis-T;
>prox. ACM -Verschluss oder Aneurismabildung)

43

Welche Lokalisation eines ischämischen Schlagafalls geht besonders häufig mit EKG-Zeichen akuter Myokardschädigung einher?

rechte Inselregion

44

Welche MRT-Methoden eignen sich für folgende Fragestellungen:
Tumor?
Gefäßverschluss?
Infarktkern?
Perfusionsdefizit?
Penumbra?

Tumor? T2
Gefäßverschluss? MRAngio TOF oder Gadolinium
Infarktkern? DWI (ADC MAP muss dunkel sein!)
Perfusionsdefizit? PWI
Penumbra? PWI-DWI-Missmatch

45

nicht-notfallmäßige Basisdiagnostik Schlaganfall

Bildgebung (zB MRT)

Duplex/Doppler
(Stenosen? Dissektion? Mikroembolien? paradoxe Embolie? Intrakranielle Reservekapazität?)

Echokardiografie
(Proximale Emboliequelle?)
Verdacht LiVe (TTE)
Verdacht Vorhof (TEE)

Langzeit EKG
(emboligene HRST?)

46

Diagnostik Schlaganfall: Wichtige DD

Intrazerebrale Blutung
epileptogene Anfälle und postikale Zustände
Migräne
Hyper-/ Hypoglykämie
psychogene Ursachen

47

Was ist ein Migranöser Infarkt?

Hirninfarkt im Ablauf einer typischen Migräne
+ >60-min Aurasymtome
+ passende Bildmorphologie

48

3 Säulen der spezifischen Stroke-Akutphasetherapie

ursachenUNspezifisch:
aktive Revaskularisierung (Lyse)
Schadensbegrenzung
bis max. 4,5h nach Schlaganfall

ursachenspezifisch:
frühe Sekundärprophylaxe
Rezidivrisiko minimieren,
Dauer: lebenslang

frühe Rehabilitation
Regeneration und Kompensation verbessern
Dauer: 12 Monate und länger

alle Therapiemöglichkeiten so schnell wie möglich beginnen!

49

Notfallmanagement Schlaganfall: allgemeine begleitende Therapiemaßnahmen

1) Stoffwechsel optimieren
RR initial hochnormal
O2 optimieren, Fieber und Infekt behandeln
BZ normal einstellen, Hypoglykämie vermeiden!

2) Komplikations-Prophylaxe
Frühmobilisation
Volumenausgleich
Thromboseprophylaxe
bei Aspirationspneumonie-Risiko: Magensonde
bei Infekt: Behandlung!

49

Notfallmanagement Schlaganfall: Möglichkeiten der perfusionsverbessernden Therapie

systemische i.v. Lyse
lokale i.a. Lyse
Bridging
notfallmäßige Carotis-TEA/Stentanlage

49

systemische i.v. Lyse (Wirkstoff und Dosis)

rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator (rt-PA) 0,9mg/Kg KG

49

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
Therapie

ggf. Anlage EVD (externe Ventrikeldrainage)

operative Entlastung

49

Indikation und KI für lokale i.a. Lyse

Indikation:
A. basilaris / A. carotis interna / ACM Verschluss

relative KI:
Koma >3 h, Tetraplegie >6 h

49

Wirkstoffe für lokale i.a. Lyse und Dauer der Verabreichung

rtPA oder Urokinase
Ende der Lyse max 6h nach Symptombeginn

50

Was beschreibt das bridging in der perfusionsverbessernden Schlaganfall-Therapie?

Beginn der i.v. Lyse unter Vorbereitug der i.a. Lyse (individueller Heilversuch)

51

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem
Therapie

Einklemmungsgefahr v.a. bei malignen Media- und Kleinhirninfarkten:
Entscheidung über OP-Entlastung <24h treffen (Kraniotomie/externe Ventrikeldrainage)

konservativ:
30° Oberkörperhochlagerung
CerPerfDruck aufrecht erhalten
Osmotherapie (Mannit/Sorbit/Glyzerin)
milde Hypothermie
evtl. TRIS-Puffer

frühzeitig elektive Intubation
bei Beatmung: Normoventilation
Thiopental-Narkose

52

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
Intensivmedizinische Behandlung

ggf. Anlage EVD (externe Ventrikeldrainage)

operative Entlastung

53

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
Inzidenz

hämorrhagische Transformation: 35%, aber meist asymptomatisch

symptomatische parenchymale Einblutung 1-3%

nach Lysetherapie 6-15%

54

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Einblutung
Risikofaktoren

hohes Alter
hoher Blutdruck
hoher BZ

großer Infarkt
schlechte Kollerateralversorgung
späte Rekanalisation (=Reperfusionsblutung)

Kardiale Emboliequelle

55

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem
Wann erreicht es seine Maximale Ausdehnung

3-5 Tage nach Infarkt

56

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Ischämisches Hirnödem
Intensivmedizinische Maßnahmen

Einklemmungsgefahr v.a. bei malignen Media- und Kleinhirninfarkten:
Entscheidung über OP-Entlastung <24h treffen (Kraniotomie/externe Ventrikeldrainage)

konservativ:
30° Oberkörperhochlagerung
CerPerfDruck aufrecht erhalten
Osmotherapie (Mannit/Sorbit/Glyzerin)
milde Hypothermie
evtl. TRIS-Puffer

frühzeitig elektive Intubation
bei Beatmung: Normoventilation
Thiopental-Narkose

57

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Kardiovaskuläre Dysregulation
Diagnostische Merkmale

oft Beteiligung des rechtsseitigen insulären Kortex

RR-Schwankungen

EKG-Auffälligkeiten (QTc-Intervall, Blockbilder, ST-Streckenveränderungen)

58

Schlaganfall-Sekundärkomplikation: Kardiovaskuläre Dysregulation
Therapie

ggf. externer Schrittmacher

59

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Epileptische Anfälle
Inzidenz und
Prognose

Frühanfälle (<2 Wochen):
Inzidenz: 2%
gute Prognose

Spätanfälle:
Inzidenz: 4%
Prognose: 10% entwickeln symptomatische Epilepsie

60

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Symptomatische Epilepsie
Therapie

Antiepileptische Medikation

61

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Vigilanzminderung
primäre und sekundäre Ursachen

primär:
Ischämien im Basilarisstromgebiet,
Ischämie groß hemisphäral
Ischämien in bilateralen Thalami
Blutung (ICB)
Hypertensive Encephalopathie

sekundär:
Einblutung
Ödem
Anfall
Aspirationspneumonie mit septischer Reaktion (zB septische Enzephalopathie)

62

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Management

initial Nahrungskarenz
Magensonde, ggf. PEG

Schluckdiagnostik
Logopädie

bei anhaltender stiller (Speichel-) Aspiration ggf Tracheotomie

63

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Häufigkeit

initial 50%
nach 7 Tagen 30%
Nach 6 Monaten 10%

64

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Risikofaktoren

Vigilanzminderung
Neglekt
apraktische Störungen

65

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Komplikation

Aspirationspneumonie (20% in 6 Monaten, bei Hirnstamminfarkten sogar 60%)

66

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Dysphagie
Bedside-Diagnostik

30ml Wasser in einem Zug

67

Laufende Untersuchungen neuroprotektiver Therapieansätze (2010)

Albumingabe (Antioxidation, verbesserte Perfusion in ersten 5h)

Hypothermie (erste 5h) + Coffein + Ethanol (erste 4h)

Lovastatin

Mg (erste 2h)

Astrozytenmodulator (8-72h)

lokale Laserenergie (erste 24h)

Ballonokklusion d. Ao. abdominalis (erhöhung intracerebraler Perfusion) bis 14h nach Beginn

68

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Atemstörung
Management

ggf. kontrollierte Beatmung

69

Schlaganfall-Sekundärkomplikation:
Okklusionshydrozephalus bei infratentoriellen Infarkten
Management

operative Entlastung

70

Schlaganfall-Therapie: Evidenzgrad neuroprotektiver Therapie

bis 2010 keine durch Studien gesicherte Routineanwendung spezifischer neuroprotektiver Maßnahmen

71

Balint-Syndrom: Ätiologie und Symptome

Ät.: bilaterale parietookzipitale Läsionen

Symptome:
Eingeschränktes Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungsfeld
okuläre Apraxie
optische Ataxie
(visuell gesteuerte okulomotorische und handmotorische Aktivitäten eingeschränkt)

72

Schlaganfall - Therapie:
Rehabilitation von sensomotorischen Störungen

Therapieziele auf Funktions-, Aktivitäten,- und Teilhabe-Ebenen festlegen

forcierter Gebrauch (constraint-induced therapy)
aktive, repititive Übungen
ggf. elektrische Stimulation
mentales Training kann auch Motorik verbessern
Gehtraining/Laufbandtraining
Ergotherapeutisches Verkehrstraining

73

Schlaganfall - Therapie:
Rehabilitation von aphasischen Störungen

systematische sprachliche Übungstherapie in früher Phase der Spontanerholung und möglichst täglich

später (bis über 12 Monate) Übungstherapie zur Anwendung der Sprachfähigkeiten im Alltag
ggf. Kommunikationstraining auch mit Angehörigen

74

Pusher-Symptomatik: Ätiologie und Symptome

Ät.: rechter posteriorer Thalamus

Pat. hat das Gefühl, zur nicht-gelähmten Seite zu fallen (Raum-Wahrnehmungsstörung)

Symptome:
Patient stützt sich von der nicht-gelähmten Seite weg

75

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Thrombozytenfunktionshemmung
Indikation?
Wann beginnen?
Welche Wirkstoffe?

Ind.: arteriosklerotische Makro-/Mikroangiopathie

Beginn sofort bzw. 24h nach Lyse

1. Wahl ASS 100mg

2. Wahl bei hohem Risiko:
2x/d Wahl ASS 25mg + Dipyridamol 200mg

2. Wahl bei ASS-Unverträglichkeit/pAVK:
Clopidogrel 75mg/d

76

Primärprophylaxe Schlaganfall

!!! RR (190; >160 bei >2RiskF; >100 bei KHK; >70 bei Hochrisiko)
Antikoagulation (>1 im CHADS2, 2. Wahl ASS)
BZ-Kontrolle
BMI < 25
Sport 3x30 min/Woche

Nikotinabstinenz (nach 10 J Abstinenz Risiko minimal)

Carotis-TEA (Kosten-Nutzen Abwägen!)

77

CHADS2-Score

Herzinsuffizienz (1)
Art. Hypertonie (1)
> 75 J (1)
DM (1)
Stroke (2)

78

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Carotis-TEA
Therapiezeitpunkt?
Indikation?
Diagnosesicherung?
OP-Medikation?

Beginn früh wie möglich, abh. von Infarktgröße

Ind.:
Gesicherte Stenose bei Komplikationsrisiko <6%, größter Nutzen 70-95%

Diagnosesicherung:
MR- oder CT-Angio (Stenosegraduierung)
Duplexsonografie (Morphologie und winkelkorrigierte Flussgeschwindigkeit)

OP-Medikation:
ASS vor, während und nach OP

79

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Stentanlage
Vergleich mit TEA?
Indikation?
OP-Medikation?

höheres Komplikationsrisiko als TEA, hohe Schwankungen zwischen Zentren

Ind.:
Strahlenstenose
Restenose nach TEA
kontralateraler ACI-Verschluss

ASS und Clopidogrel 4 Tage vor bis 6 Wochen nach OP, ASS lebenslang

80

Wie lässt sich das Rezidivrisiko in den Tagen nach TIA einschätzen?

ABCD2 Score

A lter
>60 (1)

B lutdruck
>149/90 (1)

C linical features
Hemiparese (2)
Dysarthrie (1)

D auer
60 min (2)

D iabetes mellitus (1)

<4 Pkt:1%
4-5 Pkt: 4%
6-7 Pkt: 8%

81

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Antikoagulation
Beginn?
Indikation?
Zielwerte?

Beginn früh wie möglich, abh. von Infarktgröße

Ind.:
kardiale Emboliequelle (! VHF)
zerebrale Gefäßdissektion

Zielwerte:
Heparin: 2-3x ausgangs-PTT
Marcumar INR 2 bis 3

82

Sekundärprophylaxe nach Schlaganfall:
Stentanlage
Vergleich mit TEA?
Indikation?
OP-Medikation?

höheres Komplikationsrisiko als TEA, hohe Schwankungen zwischen Zentren

Ind.:
Strahlenstenose
Restenose nach TEA
kontralateraler ACI-Verschluss

ASS und Clopidogrel 4 Tage vor bis 6 Wochen nach OP, ASS lebenslang

83

Wie lässt sich das Rezidivrisiko in dem Jahr nach einem Schlaganfall einschätzen?

Essener-Risiko-Score
65-75 J (1)
>75 J (2)
Art. Hypertonie (1)
DM (1)
Myokardinfarkt (1)
andere kardiovask. Ereignisse (1)
pAVK (1)
Raucher (1)
+ TIA/Stroke zum qualifizierten Ereignis (1)

Rezidivrisiko >=3 Punkte >= 4% im Jahr

89

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Ätiologie / Pathogenese

Verschleppung infizierter Thromben

Typische Herde:
subakute bakterielle Endokarditis
ZVK

Erreger :
Staph. aureus
vergrünende (a-hämolysierende) Streptokokken
selten gram(-) Enterobakterien

Prädisponierend:
i.v. Drogenabusus
Immunschwäche

90

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Klinik

allgemein:
Abgeschlagenheit
Inappetenz
Fieber
selten Sepsis

neurologisch:
Kopfschmerzen
Meningismus

fokale Defizite
Krampfanfälle

Hirnorganisches Psychosyndrom
Vigilanzstörung

91

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Diagnostik - Körperliche Untersuchung

Splenomegalie
Roth's spots (retinale Einblutung, mittig fibrin)
Osler Knötchen (Immunkomplexe, druckschmerzhaft)
Janeway Knötchen (Mikroabzesse, nicht-druckschmerzhaft)

92

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Diagnostik - Anordnungen bei Verdacht?

Labor Entzündungsparameter
zerebrale Bildgebung

EKG
Echokardiogramm

Blutkulturen
Liquoruntersuchung (inklusive Kultur)

93

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Diagnostik - DD

Trauma:
Fett- oder Luftembolie

Entzündlich:
nichtbakterielle Endokarditis

Vaskulär
Vaskulitis
Sinusvenenthrombose (multiple Blutungen)

Infektiös:
Herpesenzephalitis
zerebrale Malaria

Degenerativ
Zerebrale Amyloidangiopathie (multiple Blutungen)

94

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Therapie

falls möglich Fokussanierung

gezielte Antibiose (initial Cephalospoin 3.Generation + Rifampicin)

evtl Antikoagulation (CAVE Blutung!)

95

Septisch-embolische Herdenzephalitis
Komplikationen?

Blutung:
Gefäßnekrose mit sekundärer Einblutung

Infektion:
Meningoenzephalitis
Hirnabszess
mykotische Aneurismata

96

Basilaristhrombose
Ätiologie und Pathomechanismus

Ät.:
embolisch oder thrombotisch

Pathomechanistische Eigenschaft:
neigt zu Appositionsthrombose

97

Basilaristhrombose
Klinik

Prodromi (1-4 Wochen vorher bei >50% d. Pat.):
episodischer Schwindel
Dysarthrie
Doppelbilder
Synkopen

Flukturierender Verlauf in ersten 48 h

Symptome
Kopfschmerzen
Schwindel
Verwirrtheit
Vigilanzminderung

(inkomplette) Tetraparese
Hirnnervenausfälle
Okulo- und Pupillomotorikstrg.

Selten:
Krampfanfälle (A.choroidea post.: Ammonshorn)
Amnestische Aphasie/Alexie (A.parietooccipitalis: Marklager G. angularis)

98

Basilaristhrombose
Diagnostik

obligat:
Doppler-/Duplexsonographie
CT-/MR-Angiographie

99

Basilaristhrombose
Diagnostik - DD

Intoxikation
Wernicke-Enzephalopathie
Hirnstammblutung
Zentrale pontine Myelinolyse

100

Basilaristhrombose
Therapie

i.a. Lyse, ggf mit Stent
KI: größerer Kleinhirninfarkt, Koma>3h, Tetraplegie>6h

i.v. Lyse
falls i.a. nicht zeitnah möglich

ggf. bridging, Glykoprotein IIa/IIIb-Antagonisten, Vollheparinisierung 24 h nach Lyse

101

Basilaristhrombose
Prognose

unbehandelt 90% Mort.

i.a. Lyse:
60% Mort.
60% Rekanalisation mit 2/3 guter Prognose
6% Blutung

i.v. Lyse:
40% Mort.
50% Rekanalisation
20% schwere Behinderung
20% Wiedererlangen v. Unabhängigkeit
20% fast komplette Rehabilitation

102

Akute hypertensive Enzephalopathie
Ätiologie und Pathomechanismus

Arterielle Hypertonie >220/111
Blut-Hirn-Schrankenstörung
neurologische und psychiatrische Symptome

103

Akute hypertensive Enzephalopathie
Symptome

Kopfschmerz
Vigilanzschwankungen
Verwirrtheit

fluktuierende Fokalneurologie (insbesonders Sehstörungen)
Krampanfälle

104

Akute hypertensive Enzephalopathie
Diagnostik

CMRT
Doppler-/Duplexsonographie

105

Akute hypertensive Enzephalopathie
Diagnostik - DD

vertebrobasiläre Ischämie
reversible posteriore Leukenzephalopathie
Hyperperfusionssyndrom nach Carotis TEA/Stent

106

Akute hypertensive Enzephalopathie
Therapie

konsequente Blutdrucksenkung
ggf. konservative Hirndrucktherapie

107

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
Ätiologie

seltene Komplikation bei
Eklampsie
renaler Hypertonie
Immunsuppression

im weitesten Sinne bei intensivpflichtigen Erkrankungen

108

Wie wird die reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS) noch genannt?

Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES)

109

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RLPS)
Pathomechanismus

unklar, wahrscheinlich capillary leak und/oder hypertensiv induzierter Vasospasmus

Aa. cerebri posteriores scheinen bei geringer sympatischer Innervation Loci Loci minores resistentiae zu sein

110

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (PRLS)
Klinik

Kopfschmerzen
Verwirrtheit
Vigilanzschwankungen
Sehstörungen
Krampfanfälle

111

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
Diagnostik

Zusatzdiagnostik der Wahl: CMRT

112

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
Diagnostik - DD

bilaterale Infarkte der Aa. cerebri posteriores
Sinusvenenthrombose

113

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
Therapie

konsequente Blutdrucksenkung

114

Reversible posteriore Leukenzephalopathie (RPLS)
Prognose

häufig Spontanremission innerhalb von 2 Wochen, sekundäre Insulte jedoch möglich

115

Subclavian-Steal-Syndrom
Ätiologie und Pathomechanismus

Stenose der proximalen A. subclavia links / Truncus brachiocephalicus rechts

vertebrobasiläre Minderdurchblutung

verstärkt durch Armarbeit, da Blutfluss in A. vertebralis in den Arm umkehrt

116

Subclavian-Steal-Syndrom
Klinik

Symptome bei Armarbeit:

zentral:
Schwindel
Synkopen
ggf Hirnstammausfälle

peripher:
Ermüdbarkeit
Schmerzen
bei A. mammaria-interna.Bypass: Angina Pectoris
(coronary subclavian steal)

117

Subclavian-Steal-Syndrom
Diagnostik

Doppler-/Duplexsonographie mit Oberarmkopression/ -dekopression-Test zur Graduierung des Steal-Effekts

ergänzend Angiographie mit CTA / MRA[3Tesla] / DSA

118

Subclavian-Steal-Syndrom
Therapie

Stentgestützte Katheterdilatation
Carotis-Subclavia-Bypass

119

Subclavian-Steal-Syndrom
Prophylaxe

keine prophylaktische Therapie sinnvoll!

120

Carotisdissektion
Ätiologie

Spontane Ruptur der Gefäßwand (2/3)
fibromuskuläre Dysplasie (bis 15%)
Bindegewebserkrankung (Marfan, Ehlers-Danlos)
Trauma (zB Verkehrs- und Sportunfälle)

121

Carotisdissektion
Lokalisation

typischerweise distale A. carotis interna Höhe HWK2

gelegentlich bilateral

122

Carotisdissektion
Klinik

Einseitige Carotidodynie (Schmerzen im Gefäßverlauf)
mit Projektionsschmerz (fazial, orbital, temporoparietal)

Horner-Syndrom

kaudale Hirnnervenausfälle

123

Carotisdissektion
Komplikation

Selten Subarachnoidalblutung durch Ruptur intradural dissezierender Aneurismata
CAVE: dann keine Antikoagulation!

124

Carotisdissektion
Diagnostik

Duplexsonographie der Hals- und Kopfgefäße
MRT/MRA (Darstellung des charakteristischen Wandhämatoms)

ggf.
Angiographie
Nierenarterienduplexsonographie
Hautbiopsie

125

Carotisdissektion
Therapie

Akut:
bei sekundärer Ischämie systemische oder Lokale Lyse erwägen
ggf. vorrübergehend induzierte Hypertension

Sekundärprävention (nicht durch Studien gesichert):
Vollheparinisierung,
Umstellung auf orales Antikoagulanz (Dauer 3-24 Monate, bis Abschluss der Rekanalisation),
danach dauerhaft ASS

CAVE: keine Überlegenheit Antikoagulation vs Thrombozytenaggregationshemmung belegt

126

Vertebralisdissektion
Prädisposition

übergewichtige Frauen
jüngeres Erwachsenenalter
Trauma (Chiropraktisches Manöver)
Fibromuskuläre Dysplasie
Bindegewebserkrankungen

127

Vertebralisdissektion
Lokalisation

Übergang zwischen fixierten und unfixierten Gefäßverläufen:

Foramen transversarium HWK 6
Atlasschlinge
Dura-Durchtritt

128

Vertrebralisdissektion
Klinik

Einseitiger Nackenschmerz (Ausstrahlung Arm und/oder okzipital)

Vertebrobasiläre Ischämie (zB Wallenberg-Syndrom)

Wurzelläsion (meist C5-/C6, oft rein motorisch)



129

Vertrebralisdissektion
Komplikationen

selten:
Subarachnoidalblutung
spinale Ischämie

130

Vertebralisdissektion
Therapie

Im Zweifelsfall Antikoagulation

131

Fibromuskuläre Dysplasie
Definition

nicht-entzündliche, nicht-arteriosklerotische multifokale Gefäßdysplasie der mittleren Gefäße

132

Fibromuskuläre Dysplasie
Assoziiert mit...

weibliches Geschlecht und gebärfähiges Alter
Hypertonie
Migräne
intrakranielle Aneurysmata
zervikale Dissektion

133

Fibromuskuläre Dysplasie
Klinik

Dissektionen! Red-Flags:
Kopf/Halsschmerzen
zerebrale Ischämien
Hörverlust
Horner-Syndrom

134

Fibromuskuläre Dysplasie
Diagnostik

Duplexsonographie der Halsgefäße
CMRT und MRA
ggf. DSA

135

Fibromuskuläre Dysplasie
Therapie

Akut, falls gegeben:
zerebrale Ischämie behandeln
Dissektion behandeln

ggf. endoluminale Dilatation/Veneninterponat
stentgeschützte Angioplastie

136

Welche Erkrankung ist die häufigste Ursache für nicht-arteriosklerotische bilaterale distale Carotisverschlüsse?

Moya-Moya-Erkrankung

137

Moya-Moya-Erkrankung
Assoziiert mit...

immunologisch:
Autoimmunthyreoiditis

infektiös:
Leptospirose
TBC

hämatologisch:
Fanconi-Anämie
Sichelzellanämie
Lupus-Antikoagulans

vaskulär:
Arteriosklerose
fibromuskuläre Dysplasie

toxisch:
Bestrahlung

kongenital:
Trisomie 21

138

Moya-Moya-Erkrankung
Pathophysiologie

Intimaproliferation (Ät. unbekannt, aber 10%genetisch familiär)

progrediente Stenosierung und Okklusion zerebraler Gefäße, insbesondere des Circus Wilisii

Ausbildung netzartiger Kollarteralkreisläufe

zerebrale Ischämien

139

Moya-Moya-Erkrankung
Prognose

juvenil: rasch progredient mit zerebralen Ischämien, 4%Mort.

adult: langsam progredient mit kognitivem Abbau, Blutungen, 10%Mort.

140

Moya-Moya-Erkrankung
Diagnostik

CMRT
MRA
DSA

141

Moya-Moya-Erkrankung
Diagnostik - DD

Vaskulitis
Strahlenangiopathie
Arteriosklerose

142

Moya-Moya-Erkrankung
Therapie

Sekundärtherapie nach Ischämie:

medikamentös:
initial Antikoaulation
im Verlauf Thrombozytenaggregationshemmer (wegen Blutungsgefahr)

operativ direkte oder indirekte Bypässe:
STA-MCA (superficial temporal artery-middle cerebral artery
EDAS (encephaloduroarterio-synagiosis)
EDAMS (encephaloduroarterio-myo-synangiosis)

143

CADASIL
Wofür steht das?

cerebral
autosomal
dominant
arteriopathy with
subcortical
infarcts and
leukoencephalopathy

144

CADASIL
Pathologie

generalisierte
nichtarteriosklerotische,
nichtkongophile
Angiopathie der kleinen und mittleren Gefäße

145

CADASIL
Prävalenz in Schlaganfällen Jugendlicher?
Wie häufig Ursache rezidivierender Infarkte?

Prävalenz in Schlaganfällen Jugendlicher? 1%
Wie häufig Ursache rezidivierender Infarkte? 10%

146

CADASIL
Diagnostik
Was führt hin?
Was Anordnen?

hinführend:
<50 J
keine CVRF
positive Familienanamnese
neurologische Symptome

Anordenen:
MRT - sollte passende Befunde zeigen

zur Diagnosesicherung:
Mutation im Notch3-Gen
und/oder positive Hautbiopsie

147

CADASIL
Stadieneinteilung

I (Alter 20-40)
Migräneepisoden
subkortikale MRT-Läsionen

II (Alter 40-60)
Insult-artige Episoden
Affektive Strörung
Konfluierende Marklager- /Basalganglienläsionen

III (Alter 60-80)
subkortikale Demenz
Pseudobulbärparalyse
Leukenzephalopathie

148

CADASIL
Welche Bildgebung birgt hier hohes Komplikationsrisiko?

Angiographie!

149

CADASIL
Therapie

bisher nur symptomatisch möglich
CVRF vermeiden
ASS
keine Sumatriptane (eher Betablocker)

150

CADASIL
Typische MR-Veränderungen

Konfluierende Marklagerläsionen
v.a. in vorderen Temporallappen (untypisch für Mikroangiopathien)
Aussparung der U-Fasern

151

Vaskulitis
neurologische Symptome

zentral:
Kopfschmerzen
multifokale Ausfälle
Enzephalopathie

peripher
Mononeuritis multiplex (MNM) (schmerzhaft, asymmetrisch, mehrere Nervenareale)

152

Systematik der Vaskulitiden

Große Gefäße:
_Granulomatös:
Riesenzellarteriitiden (Arteriitis temporalis)
Takayasu-Arteriitis

Mittlere Gefäße:
_Nichtgranulomatös:
Polyarteriitis nodosa
Kawasaki-Erkrankung

Kleine Gefäße
_ANCA (p/c)
__Granulomatös:
Granulomatöse Polyangitis (Wegner)(c)
Churg-Strauss (c)

__Nichtgranulomatös
mikroskopische Poliangitis (p)

_Immunkomplex
__Nichtgranulomatös
Hypersensitivitätsvaskulitiden:

Kryoglobulinämie
Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
Schönlein-Henoch-Purpura
Behcet-Syndrom

153

Riesenzellarteriitis
Typisches Alter und klinische Befunde

v.a. Frauen >50 J
Zwei Manifestationen:
1. Polymyalgia rheumatica
mit Bursitis, Synovitis, Arthritis

2. Arteriitis cranialis
mit Kopfschmerz, Kauschmerz, Sehstörung

154

Arteriitis temporalis
Komplikation

CAVE: Erblindung

155

Takayasu-Arteriitis
Typisches Alter und klinische Befunde

< 40 J
Granulomatöse Erkrankung der Aorta und Hauptäste

Präoklusives Stadium:
mit Allgemeinsymptomatik

Oklusives Stadium:
mit Claudicatio intermittens
RR-Differenz < 10 mmHg
Pulslosigkeit A. brachialis

156

Riesenzellarteriitis
Zusatzdiagnostik und Therapie

BSG >50mmHg
Hautbiopsie

Therapie:
sofort Cortison

157

Takayasu-Arteriitis
Zusatzdiagnostik und Therapie

BSG: Sturzsenkung
Dopplersonographie CCA/Subclavia: Gefäßwand? Stenosen?

Therapie:
Immunsuppression
ASS
Stent/Chirurgie

158

Polyarteriitis nodosa
Klinisches Bild

Niere: Infarkte, Blutungen, Hypertonie
GI-Trakt: Infarkte, kolikartige Schmerzen
Herz: Infarkt, AP
Haut: Knötchen
Nervensystem: Infarkt, Mononeuritis multiplex, PNP

159

Polyarteriitis nodosa
Ätiologie/Pathomechanismen

Auslöser oft Hep-B
Immunkomplex-Vaskulitis
Mikroaneurismen

160

Polyarteriitis nodosa
Zusatzdiagnostik

Hautbiopsie (der Knötchen)
Angiographie (Mikroaneurismen)
Labor (EZ, aber meist ANCA negativ)

161

Polyarteriitis nodosa
Therapie

Steroide + Cyclophosphamid
(CAVE bei gleichzeitiger Hepatitis-Therapie)

162

Kawasaki-Syndrom
Typisches Alter und Klinische Befunde

Kleinkinder <5J

GI: Erdbeerzunge, Stomatitis

Immunsystem: Septische Temperaturen, Lymphadenopathie

Haut: Konjunctivitis, Palmarerythem, Exanthem

Herz: Koronaritis, -aneurismata, Myokardinfarkt

163

Kawasaki-Syndrom
Zusatzdiagnostik

Endothelzellantikörper (AECA)
Koronarangiographie

164

Kawasaki-Syndrom
Therapie

KEINE STEROIDE!

sondern:
IVIG
ASS

165

Granulomatöse Polyangitis (Wegner)
Klinisches Bild

Lunge, HNO, GI: Ulzera, Lungenrundherde
Nieren: 80% Rapid progrediente GN
ZNS: teilweise beteiligt

166

Granulomatöse Polyangitis (Wegner)
Therapie

wenn lokal begrenzt: Cotrimoxazol

wenn generalisiert: Corticosteroid + Cyclophosphamid

167

Churg-Strauss-Syndrom
Klinische Befunde

GI: Blutung, Schmerzen, Pankreatitis
Herz: 50% Beteiligt
Nervensystem: Mono/Polyneuropathie, ZNS-Beteiligung
Haut: Purpura, Hautknötchen, Nesselsucht
Lunge/HNO: Allergisches Asthma, Lungeninfiltrate, Sinusitiden

168

Churg-Strauss-Syndrom
welcher ANCA?

c-ANCA

169

Mikroskopische Polyangitis
Klinisches Bild und Differentialdiagnostik

Ähnlich wie granulomatöse Polyangitis (Wegner)
Lunge/HNO

aber pANCA
und Histo: keine Granulomatose

170

Schönlein-Henoch-Purpura
Typisches Alter
Klinische Befunde

Patient <20 J
GI: Bauchschmerzen
Haut: Palpable Purpura bei normaler Gerinnung (bes. Streckseiten und Gesäß)
Granulozyten in Gefäßwand
Niere: Mesangioproliferative GN
Neuro: Kopfschmerzen, Verhaltensstrg

171

Schönlein-Henoch-Purpura
Was geht ihr oft voraus?

Infekt der oberen Atemwege

172

Essentielle Kryoglobulinämie
Was geht ihr oft voraus?

HepC-Infektion

173

Kutane leukozytoklastische Vaskulitis
Klinisches Bild

Hautnekrosen

174

Differential-Diagnostische Abkläung eines Schlaganfalls bei Verdacht auf Vaskulitis

Vorgehen zusammengefasst:
suspekte Region biopsieren (obligat!)
Nervensystem check
Herz check
Niere check
Lunge check
Blut check


Biopsie:
Bakterien? Viren? Pilze?
insb. TBC: Säurefeste Stäbchen?Mykobakterien PCR?

Nervensystem:
CMRT
Duplex
EEG
Liquor

Herz:
EKG
TTE

Niere:
Urinstatus (Proteinurie?)
Kreatininclearance

Lunge:
CT-Thx
Sono-Abdomen

Blut:
_EZ?
CRP
BSG
Diff-Blutbild

_Spez. Immu?
Complement
Serumelektrophorese
RF
ANA
SS-A
SS-B
ANCA (p und c)
Antiphospholipid-AK
Lupus-Antikoagulans
Immunfixation

_infektiös?
Blutkulturen
Lues-Serologie
Borellien-Serologie
HBV-Serologie
HCV-Serologie
HIV-Serologie

_toxisch?
Drogen-Screening

175

Differentialdiagnostische Richtungen einer Vaskulitis?

Infektiöse small vessel vaskulitiden (HBV, HCV, VZV, CMV, Borrelien)

Neoplastisch: lymphoprolifertiv oder paraneoplastisch

Medikamentös: Penicillamin, Tacrolimus

Toxisch: Heroin, Kokain, Amphetamin

176

Spontane supratentorielle intrakranielle Blutungen
Häufigkeit unter Schlaganfällen?

15%

177

Spontane supratentorielle intrakranielle Blutungen
Risikofaktoren

kardiovaskulär
- Art. Hypertonie
- Mikroangiopathie
- zerebrale Amyloidangiopathie

metabolisch
- Adipositas
- Serum-Cholersterin <150 mg/dl

Toxisch/ verabreichungsbedingt
- Rauchen
- Alkoholabhängigkeit
- Drogenmissbrauch

hämatologisch
- Blutungsneigung

nicht beeinflussbar:
- Alter

sekundär:
- Antikoagulation
- Ischämie
- Sinusvenenthrombose
- Tumor
- Vaskulitis
- vask. Malformation
- Eklampsie
- RPLS

178

Was sind ist die je häufigste Ursache für die spontane supratentorielle intrakranielle Einblutung im Alter von

unter 40 J
40-70 J
über 70 J

unter 40 J
AV-Malformationen (Stammganglien)

40-70 J
essenzielle art. Hypertonie (Stammganglien loco typico)

über 70 J
Zerebrale Amyloidangiopathie (Marklager)

179

Hirnblutung
Pathophysiologie

direkter Gewebsschaden
sekundäre Ischämie
Hirnödem
in 30% relatives Blutungswachstum in ersten 6h

180

Hirnblutung
allgemeine klinische Hinweise

fokal neurologisch
Hirndruckzeichen
Krampfanfälle

181

Hirnblutung
Diagnostik

CCT - Lokalisation und Abschätzung der Größe

intraarterielle Angio (DSA)
sofort bei V.a. Aneurismablutung
nach 6-8 Wochen bei unklarer Blutung

Labor: Gerinnung (erweitert: FI,VII,VIII,IC,XIII)
Drogenscreening

Verlaufs-CMRT - Blutungsalter und Ät.





182

Hirnblutung
Therapie bei allen Patienten

RR-Kontrolle mit Ebrantil, Clonidin, Sedierung
unter140/80 (Hypertoniker unter190/90)
Analgesie (Pethidin)

ggf.
Krampfprophylaxe ab 1. Krampf oder Sinusvenenthrombose
Low-Dose-Heparin an 1. Tag

183

Hirnblutung
Therapie bei Sopor/Koma

Hirndruckbehandlung
Ventrikeldrainage
ggf. intraventrikuläre/intrahämatomale Lyse

184

Hirnblutung
Therapie bei Blutung unter Antikoagulation

PPSB bzw. FFP + VitK

185

Hirnblutung
Therapie - Indikation Kraniektomie und wie früh nach Blutungsbeginn?

GCS 6-10

Aneurysmaruptur mit Marklagerblutung

Angiomblutung bei Verschlechterung

Kleinhirnblutung >3cm

junge Patienten mit lobärer Blutung,Verschlechterung

früh (8h)
(ultrafrüh (4h) schlechteres Outcome mit Nachblutungen)

186

Hirnblutung
Komplikationen

Erbrechen mit Aspiration
Hirnödem
Nachblutung
Verschlusshydrozephalus

187

Spontane infratentorielle intrakranielle Blutung
Klinische Stadien

I
wach,
zerebelläre Symptome,
einseitige Pyramidenbahnläsion

II
fluktuierende Vigilanz,
bilaterale Hirnstammausfälle oder Pyramidenbahnläsion,
Pupillenstrg

III
komatös
Strecksynergismen

188

Kleinhirnblutung
Therapie

nach Stadien
I: Größe 20ml konservativ
II oder größer 20 ml: externe Liquordrainage, ggf. Entlastung
III: Entlastung nur bei kurzer Komadauer

189

Mittelhirn-Blutung
Therapie

konservativ
ggf. Liquordrainage

190

Zerebelläre Amyloidangiopathie
Assoziiert mit

Alzheimer Demenz
zerebraler Vaskulitis
Alter

191

Zerebrale Amyloidangiopathie
Pathomechanismen

Amyloidose
Gefäßlumen-Einengung
Wandnekrosen und Aneurysmen führen zu (Mikro-)blutungen

192

Zerebrale Amyloidangiopathie
Prognose

30% der Patienten entwickeln Demenz

193

Zerebrale Amyloidangiopathie
Hinweise und Diagnostik

Hinweise:
möglich: singuläre Blutung loco typico
wahrscheinlich: multiple lobäre kortikosubkortikale Blutungen, Alter über 55 J

Diagnostik:
MRT T2*
Sicherung: Autopsie

194

Aseptische Sinusvenenthrombose
Alter
Geschlechtsverteilung
Inzidenz

20-30 J
w:m 5:1
1/100.000

195

Aseptische Sinusvenenthrombose
Prädisposition

hormonell:
Kontrazeption, Schwangerschaft, Hormontherapie, Wochenbett

Thrombophilie
F II-/ V-Mutation, AT-III/ProtC/S-Mangel, F-VIII-Erhöhung, Hyperhomocysteinämie, Antiphospholipid-AK-Syndrom

hyperkoagulative Zustände
Polyglobulie, lokale Infektionen, Lues, Vaskulitis, Behcet, Trauma, OP

196

Aseptische Sinusvenenthrombose
Typische Lokalisation?

über 70%:
Sinus sagitalis superior
und Sinus transversus

197

Aseptische Sinusvenenthrombose
gefährliche Pathomechanismen

parenchymale Diapedeseblutung
erhöhter Intrakranieller Druck

198

Aseptische Sinusvenenthrombose
Klinik

Kopfschmerz initial
Krampfanfall (häufig mit Toddscher Lähmung)
Fokalneurologie
Vigilanzstrg und Psychosyndrom
fakultativ: Meningismus, Stauungspapille, Exophtalmus

1/3: akut
1/3: subakut unter 4 Wochen
1/3: chronischer Kopfschmerz

199

Aseptische Sinusvenenthrombose
Diagnostik

Labor (D-Dimere über 500mg/l, Gerinnung, Entz., Vaskulitis-Screening)

MRT/MRA (initial Thrombus T1 iso, T2 hypotens, nach 2-3 Tagen T1 und T2 signalreich)

DSA (ggf. Nachweis kortikaler- oder Brückenvenenthromben)

Doppler/Duplex (Verlauf)

Liquor (meist erhöhter Druck, sonst zu 50% unauffällig, 25% Pleozytose, 10% blutig)

200

Aseptische Sinusvenenthrombose
Differentialdiagnose

hämorrhagischer Infarkt
Enzephalitis
Raumforderung
Pseudotumor cerebri
Hirnödem

201

Aseptische Sinusvenenthrombose
Therapie

Vollheparinisierung

ggf. lokale Mikrokatheter-Lyse

Hirndrucktherapie

Antikonvulsiva (abh. von Parenchymläsion auch prophylaktisch)

Analgesie

Sekundärprophylaxe: überlappend orale Antikoagulanzien


202

Aseptische Sinusvenenthrombose
Therapie der Vollheparinisierung schlägt nicht an - was nun?

nach ATIII-Mangel suchen!

203

Aseptische Sinusvenenthrombose
Prognose

80-90% Erholung

schlechte Prognose bei Thrombose tiefer Venen (Mangelhafte Kollateralisation)

ca. 10% Rezidive fast ausschließlich im ersten Jahr

204

Septische Sinusvenenthrombose
Ätiologie und bevorzugte Lokalisation

Meningitis
Entzündung im HNO-Bereich
SHT

Lokalisation: Sinus cavernosus (bei Gesichtsinfektion), Sinus petrosus (Ohrinfektion)

205

Septische Sinusvenenthrombose
Klinik

Fieber
Chemosis (Bindehautschwellung)
Exophtalmus
Hirnnervenausfälle

206

Septische Sinusvenenthrombose
Zusatzdiagnostik (neben aseptischer SVT)

CCT inkl. Knochenfenster

207

Septische Sinusvenenthrombose
Therapie

Vollheparinisierung
ANtibiose (initial empirisch: Claforan, Dicloxacillin, Clont)
Sanierung des Eintrittsfokus

208

Zerebrale Aneurysmata
Prävalenz
in Bevölkerung
in Familien

4-6%
10-20% bei SABs bei über 1 Familienmitglied

209

Zerebrale Aneurysmata
5 häufigste Lokalisation in absteigender Häufigkeit

A. comm. anterior
distale A. carotis interna
A. cerebri media
A. cerebri anterior
A. basilaris
A. vertebralis

210

Zerebrale Aneurysmata
Diagnostik (as ist am sensitivsten?)

DSA, CTA (Sensitivität 96%)
MRA (94%)

211

Zerebrale Aneurysmata
Therapie

bevorzugt Coiling

212

Zerebrale Aneurysmata
Bis zu welchem Durchmesser ist das 5-J-Rupturrisiko fast 0?

bis 7mm

213

Zerebrale Aneurysmata
Risikofaktoren für Ruptur

Durchmesser
weibliches Geschlecht
Rauchen
Hypertonie
starker Alkoholkonsum

214

Verschiedene Formen nichtaneurysmatischer zerebraler Gefäßfehlbildungen und typische Lokalisation

AVM (arteriovenöse malformation)
parenchymal, subarachnoidal, ventrikulär

Kavernom
supratentoriell

Kapilläres Angiom
marklager, meist Pons

DVA (developmental venous anomaly)
frontoparietales Marklager, Kleinhirn, Hirnstamm

Durale AVM
vordere Schädelgrube, Sinus cavernosus, Tentorium, Sinus transversus

215

AV-Malformation
Klinik

Blutung (2-4%/Jahr)
Ischämie (steal)
Krampfanfälle (20-30%)

216

AV-Malformation
Zusatzdiagnostik

MRT/MRA
DSA

217

Kann man nach Hirnblutung mit Bildgebnung AV-Malformation ausschließen? Warum (nicht)?

nein - kleine AVM können durch Blutung maskiert werden

218

AV-Malformation
Therapie

beobachten,
symptomatisch:
OP/Embolisation

2. Wahl: Bestrahlung bei Nidus(knäuel)Volumen kleiner 10cm3, CAVE Lokalisationsabhängig! eher nicht, wenn im Hirnstamm/STammganglien

219

Kavernom
Beschreibung der Morphologie

Beerenartige Ansammlung von dialtierten Gefäßräumen,
keine glatte Muskulatur, umgebende Hämosiderinablagerungen

220

Kavernom
Diagnose

MRT (DSA stellt die pathologischen Gefäße meist nicht dar)

221

Kavernom
Therapie

wenn symptomatisch und gut zugänglich OP (Risikoabwägung)

222

Kavernom
Prognose

Blutungsrisiko 0,5%
Rezidiv: 4,5%

223

DVA (developmental venous anomaly; auch:Venöses Angiom)
Morphologische Beschreibung

Dünnwandige Vene ohne Muskelschicht, ohne Umgebungsreaktion

224

DVA (developmental venous anomaly; auch:Venöses Angiom)
Therapie

nur bei Blutung: OP (CAVE: Schonung der drainierenden Vene)

225

Durale AVM
Angiographische Einschätzung des Blutungsrisikos

Stadien (Drainagekonstellation)
[Blutungsrisiko]

I (in Hauptsinus, anterograder Fluss)
[niedrig]

IIA (in Hauptsinus, Reflux in Sinus)
[niedrig]

IIB (in Hauptsinus, Reflux in kortikale Vene)
[10%]

III (direkte Kortikale venöse Drainage ohne venöse Ektasie)
[?]

IV (direkte Kortikale venöse Drainage mit venöser Ektasie)
[65%]

V (spinale venöse Drainage)
[50%]

226

Durale AV-Malformation
Klinik abhängig von Lokalisation

alle Lokalisationen: Hydrocephalus malresorptivus, sehr selten Herzinsuffizienz

vordere Schädelgrube
- Blutungen (intrakranial öfter als SAB)

SInus cavernosus
- Exophthalmus
- Hirnnervenausfälle
- konjunctivale Injektionen
- Visusstörung
- Stauungspapille
- pulsierender Tinnitus

Sinus transversus
- pulsierender Tinnitus
- Kopfschmerz
- Blutung (intrakraniell)
- Ischämie
- Visusverlust
- selten Hirnnervenausfälle

227

Durale AVM
Zusatzdiagnostik

Angiographie (arterieller Zufluss, venöse Drainage)
Auskultation des Kraniums (zB Auge)

228

Durale AVM
Therapie (Indikation, Methodik)

Indikation: Leidensdruck, Drainage in kortikale Venen, großes Shuntvolumen, Progredienz (Größe/Symptome)

Methode: endovaskulär mit/ohne offener Ligatur

229

Aneurysmatische SAB
Typisches Erkrankungsalter
Typische Lokalisation

50-60 J
R. comm. ant. und A. cerebri anterior

230

Aneurysmatische SAB
Klinik - Prodromi

Prodromi: warning leaks (ungewohnte Kopfschmerzen Stunden bis Tage vor dem Ereignis

231

Aneurysmatische SAB
Wann treten sie typischerweise auf?

1/3 Anstrengung
1/3 Tagesaktivitäten
1/3 Schlaf

232

Aneurysmatische SAB
Klinik - Symptome

Vernichtungskopfschmerz mit/ohne Meningismus

ggf. Schulter/Rücken-/Lumboischialgiforme Schmerzen (transiente)

Bewusstseinsstrg

fokale Ausfälle

Krampfanfälle

Intraokuläre Blutung, Glaskörperblutung (Terson-Syndrom)

vegetative Symptome (Erbrechen, Übelkeit, RR-ANstieg, Fieber, HRST)

233

Wie lassen sich aneurysmatische SAB in Stadien einteilen?

nach Hunt & Hess:

0: asymptomatisch unrupturiert
1: Kopfschmerz/Meningismus (WFNS I)
2: + Hirnnervenausfälle
3: + fokale Ausfälle und Somnolenz
4: + Sopor
5 + Dezerebration und Koma (WFNS V)

WFNS (World Federation of Neurological Surgeons Grading System for Subarachnoidal Hemorrhage)

234

Notfalldiagnostik-Algorithmus bei V.a. aneurysmatische SAB

CCT
Blutung?
falls nicht: Liquorpunktion
Blutig?
falls nicht: an andere Ursache denken!!!

235

Welche Diagnostik kann SAB ausschließen?

wasserklarer Liquor schließt SAB unter 14 Tagen aus

236

Wie verändert sich der Liquor Stunden und Tage nach abgelaufener SAB?

Xanthochrom nach 2 h
Siderophagen nach 4 Tagen

237

Welche Diagnostik sollte vor/ welche ab 3 Tagen nach SAB laufen?

vor 3 Tagen: DSA: Darstellung der Gefäße, DD: multiple ANeurysmata, ggf auch Spinalarterien darstellen
(Trend zum 3T-MRT)

nach 3 Tagen: TCD (Transkranielle DOpplersonographie)
Vasospasmusnachweis

238

Aneurysmatische SAB
DD

traumatische SAB
ICB
SVT

Migräne
Spannungskopfschmerz
Meningitis

239

Aneurysmatische SAB
Therapieziele und Interventionszeitpunkte

Ziele: Rezidive und Vasospasmen vermeiden

Zeitpunkte:
keine Vasospasmen
WFNS I-III: Frühintervention unter 3 d
WFNS IV-V: Liquordrainage, wenn Besserung Frühintervention, wenn nicht Monitoring bis WFNS III

subkritische Vasospasmen
WFNS I-IV: frühes Coiling bei Vasospasmuszunahme oder Rezidivblutungsrisiko

kritische Vasospasmen
WFNS I-IV: frühes Coiling
WFNS IV-V: Spätintervention nach 10-12 Tagen

240

Aneurysmatische SAB
Clipping oder Coiling?
Was wird erfolgreicher durchgeführt?
Was weist mehr periprozedurale Komplikationen auf?

Clipping

241

Aneurysmatische SAB
Komplikationen

Nachblutung
Hydrozephalus
Vasospasmen

Elektrolytstörungen (insb Na (SIADH)
HRST
Krampfanfälle
RR-Krisen
neurogenes Lungenödem
Glaskörpereinblutung

242

Aneurysmatische SAB
Prognose

akut letal 20%

abh. von initialer Vigilanz, ALter, Größe, Lokalisation

243

Pathogenese neurogenes Lungenödem

ICP-Anstieg

autonome Gegenregulation zur MAP-Steigerung: peripherer-RR-Anstieg

LiHe-Versagen mit Lungenödem

244

Wie lassen sich nichtaneurysmatische SAB unterteilen?
Was sind ihre charakteristischen Merkmale?

perimesenzephal (präpontin, peripedunculär)
wahrscheinlich venös, meist benigne, 20% asymptomatischer Hydrozephalus
Therapie: rasch mobilisieren!

nicht-perimesenzephal
AVM, Durafisteln, SVT, spinale AVM, Tumore

245

Wie oft kommt es bei SAB zu Vasospasmen?

10-40%

246

Vasospasmen
Zeitliches Auftreten nach SAB

Beginn: 3. Tag
Maximum 8.-11. Tag
Dauer 21-28 (40) Tage

247

Vasospasmen nach SAB
Pathomechanismen

Oxyhämoglobin bindet NO
Transmitterdysbalance

248

Vasospasmen nach SAB
Risikofaktoren

Blutmenge
ALter
CVRF
Hyponatriämie
Hypovolämie
Antihypertensiva

249

Vasospasmen nach SAB
Klinik

verzögerte neurologische Defizite mit Vigilanzminderung

Psychosyndrom
Krampfanfälle
subfebrile Temperaturen

250

Vasospasmen nach SAB
Diagnostik

TCD (Frage nach Dopplerfrequenz)

Verschlechterung objektivieren:
über 50 J: ab 2kHz sub-, ab 3kHz kritisch
unter 50 J: ab 3kHz sub-, ab 4kHz kritisch
Hyperperfusion? (Ratio ACM/ACI)
Zunahme der Pulsatilität?

251

Vasospasmen nach SAB
Prophylaxe und Therapie

Prophylaxe nach SAB: Nimodipin

stabile subkritische Vasospasmen:
Bettruhe mit hochnormal RR
Nimodipin (6x60mg p.o.) KI: gr. Hirnödem, Hirndruck, Leberschaden

zunehmende/kritische Vasospasmen, stabile Klinik:
RR über 190/110 mmHg
Nimodipin über ZVK 1mg (max 2mg)/h

kritische Vasospasmen:
Triple-H-Therapie (Hypertensive, hypervolämische Hämodilution)

Versagt triple-H, dann endovaskuläre transluminale Angioplastie

252

Welche Arterien versorgen das Rückenmark. Wohin fließen sie?

A. spinalis anterior: Aa. vertebrales, A. radicularis magna (Adamkiewicz)

Aa. spinales posteriores: PICA, Aa. vertebrales. A. radiculata magna (Adamkiewicz)

253

Drei Stromgebiete des Rückenmarks

zervikal bis mittleres Halsmark: Aa. vertebrales
Thorakal bis Th 4: Segmentarterien C6/7
lumbal. A. radicularis magna (Adamkiewicz)

254

Akute spinale Ischämie (Akute Myelomalazie)
Ätiologie

Kardiovaskulär
- Embolie
- Thrombose
- Mikroangiopathie
- AVM (Angiodysgenetische Myelomalazie)
- Ao-Aneurysma
- A. vertebralis Dissektion

Trauma
- OP
- Katheter (A. abdominalis, A. radiculata)
- Fibrokartilaginäre Embolie (retrograd nach BSV)
- chiropraktisches Trauma

Infektiös
- Luetische Arteriitis

Inflammatorisch
- Allergisch

Maligne
- mechanische Kompression

Toxisch
- Bestrahlung

255

Akute spinale Ischämie
Klinik

initial Gürtelförmiger Schmerz (langsamer als zerebral)

Spinalis anterior syndrom:
bilaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung (Temperatur und Schmerz)
schlaffe,später spastische Parese, Sphincterstrg.

Spinalis posterior syndrom:
Hinterstrangsymptomatik (Epikritisch: Druck, Tastsinn, Propriozeption) bei erhaltener Kraft

A. sulcocommissuralis: halbseitiges Spinalis anterior Syndrom

A radicularis magna: kompletter thorakaler Querschnitt

256

Akute spinale Ischämie
Therapie

RR-Kontrolle
Ursache beseitigen

257

Spinale AV-Malformationen
Klinik je nach Lokalisation

dural (langsam progradient aufsteigende Querschnittssymptomatik)

perimedullär (schneller progredient)

intramedullär (akute Verschlechterungen und Remission, oft Blutungen)

258

Spinale AV-Malformationen
Diagnostik

MRT
MR-Myelographie
Angiographie

259

Spinale AV-Malformationen
Therapie

Embolisation, OP