#1 Nerki - Ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek Flashcards
Ostre uszkodzenie nerek AKI (acute kidney injury) - definicja, rozpoznanie, rodzaje
Potencjalnie odwracalne stany kliniczne charakteryzujące się nagłym pogorszeniem czynności wydalniczej nerek
Rozpoznanie
-Wzrost st. kreatyniny o co najmniej 50% (nie mniej niz 0,3mg/dl) w okresie do 7 dni
-skąpomocz (diureza <0,5ml/kg/h) co najmniej 6h
Rodzaje
-Przednerkowe - obnizenie cisnienia filtracyjnego (zmniejszenie perfuzji nerek/rozkurcz tetniczki doprowadzajacej)
-Nerkowe- miąższowe, zapalne/niezapalne uszkodzenie nerek
-Zanerkowe - nefropatia obturacyjna
Ostra niewydolnosc nerek ONN
Najcięższe stadium Ostrego uszkodzenia nerek (AKI)
Rozpoznanie (wystarczy 1 kryterium)
-3 krotny wzrost stezenia kreatyniny do 7 dni/ lub do 4mg/dl
-zmniejszenie diurezy (oligouria) przez 24h
-zmniejszenie diurezy (anuria) przez 12h <50ml/12h
Ostre przednerkowe AKI patogeneza i rokowania
patogeneza
1.Pogorszenie ukrwienia nerek
2. Pobudzenie układu współczulnego > wydzielanie wazokonstryktorów np angiotesnyna II
3 skurcz tetniczki doprowadzającej
4. zmniejszenie doplywu krwi do klebuszka
5. zmniejszenie przesączania
6. Wchłonięcie zwrotne częsci moczu pierwotnego (przy zachowanej czynnosci cewek)
rokowania
-Jesli hipowolemia/hipotensja nie jest nasilona +brak czynników uszkadzających =po wyrównaniu hemodynamicznym czynnosc nerek ulega szybkiej poprawie.
-Jeśli niedokrwienie jest długie (24-48h) + dodatkowe czynniki uszkadzające = ostra martwica cewek nerkowych i postac przednerkowa zamienia się w niedokrwienną nerkową (złe rokowania, dlugi proces regenracji)
Przednerkowe ostre uszkodzenie nerek przyczny
- Hipowolemia
-odwodnienie (biegunki, wymioty, diuretyki, cukrzyca, hiperkalcemia, niewydolnosc nadnerczy)
-krwotok
-utrata plynow do 3 przestrzeni (ozt, zapalenie otrzewnej, oparzenia) - Mały rzut serca
-ostra niewydolnosc lewokomorowa (wstrząs kardiogenny)
-przewlekla niewydolnosc serca (zespol sercowo nerkowy) - Ogólne rozszerzenie naczyn
-wstrząs septyczny
-zatrucie lekami przeciwnadcisnieniowymi - Wzrost wewnątrznerkowego oporu - zespol watrobowo nerkowy
- Polekowe zaburzenia regulacji przeplywu wew. nerkowego
-ACEI
-sartany
-NLPZ - Zakrzepica/zator jedynej czynnej tetnicy nerki
nerkowe przyczyny ostrego uszkodzenia nerek
- Ostra martwica cewek
-niedokrwienna / toksyczna - Obturacja cewek nerkowych
-krysztaly kwasu moczowego (zespol lizy guza)
-krysztaly kwasu szczawiowego (zatrucie glikolem)
-szpiczak mnogi
-rabdomioliza, rozległe uszkodzenia pourazowe
-hemoliza wewnątrznaczyniowa - Ostre cewkowo-srodmiązszowe zapalenie nerek
- Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Podostre kłębuszkowe zapalenie nerek
- Zaburzenia mikrokrążenia nerkowego
-DIC
-zakrzepowa plamica maloplytkowa
-zespol hemolityczno mocznicowy
-zatoroowsc cholesterolowa
Zanerkowe ostre uszkodzenie nerek Przyczny
- Obturacja nadpęcherzowa
- kamica moczowodowa
- krwawienie do drog moczowych
- ucisk na moczowod (nowotwory)
- zwłóknienia pozaotrzewnowe
- uszkodzenie moczowodu - Choroby pęcherza
- rak pęcherza moczowego
- pęcherz neurogenny - Obturacja podpęcherzowa
- łagondy rozrost prostaty
- rak prostaty
- naciek nowotwory cewki w raku macicy
- uraz cewki moczowej
-zatkanie cewki przez ciało obce
Klasyfikacja ostrego uszkodzenia nerek wg KDIGO
Stadium 1
-kreatynina wzrasta 1,5-1,9x w stosunku do wartosci wyjsciowej lub >0,3mg/dl
-diureza <0,5 ml/kg/h/ 6-12h
Stadium 2
-kreatynina wrasta 2-2,9x w stosunku do wartosci wyjsciowej
-diureza <0,5 ml/kg/h
Stadium 3
-kreatynina wzrasta 3 razy w stosunku do wartosci wyjsciowej lub >4mg/dl lub dializoterapia
-diureza <0,3 ml/kg/h przez >24h lub bezmocz >12h
Nerkowe AKI - patogeneza
ZAPALNE
-Pierwotna choroba kłębuszków - upośledza proces przesączania kłębuszkowego
-Zapalenie cewkowo-śródmiąższowe
1. wzrost ciśnienia w rdzeniu nerki > zaciskanie układ żylnego i przekrwienie rdzenia nerki
2. wzrost oporu naczyniowego w naczyniach prostych
3. zmniejszenie przepływu przez kłębuszki nerkowe
4. wzrost cisnienia srodklebuszkowego + odruchowe obkurczenie tetniczki doprowadzajacej i odprowadzajacej
5. OBNIZENIE FILTRACJI
NIEZAPALNE - ostra martwica cewek (uszkodzenie cewek w przedluzajacym sie AKI przednerkowym przez sub toksyczne/niedokrwienie)
- Uszkodzenie niedokrwienne nabłonka cewek >martwica komórek
- odrywanie się od błony podstawnej komórek + zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu
- Indukcja stanu zapalnego
- Komórki nabłonkowe złuszając się tworzą wałeczki zatykające światło cewek nerkowych
- Wzrost cisnienia śródcewkowego (mechanizm sprzezenia zwrotnego cewkowo-klebuszkowego zmniejsza perfuzje klebuszkow a zwiekszony naplyw sodu do plamki gestej aktywuje RAA)
- Skurcz naczynia doprowadzajacego + zmniejszenie przesączania klebuszkowego
+
Obrzęk rdzenia nerki > ucisk naczyn prostych + przekrwienie rdzenia > wzrost cisnienia wewnatrzklebuszkowego
+
Adenozyna z rozkładu ATP > dzialanie wazokonstrykcyjne
+
napływ jonow Ca2+ oraz sub wazokonstrykcyjnych np endotelina 1 i tromboksan
Zanerkowe AKI patogeneza + ból
- Anatomiczna lub czynnosciowa przeszkoda w odpływie moczu z nerek
- Wzrost ciśnienia w drogach moczowych
- Uposledzenie filtracji klebuszkowej
ból
-podpęcherzowa przeszkoda - podbrzusze, rozdęcie pęcherza moczowego
-nadpęcherzowa - ból w okolicy lędźwiowej, rozciąganie torbeki nerki i poszerzenie ukladu kielichowo-miedniczkowego
Objawy AKI
- Nagromadzenie toksyn mocznicowych + zmniejszone usuwanie metabolitow bakterii z jelit = nudnosci, wymioty. zapalenie osierdzia, nadcisnienie tetnicze i niewydolnosc serca, powikłania neurologiczne, drgawki, splątanie
- Kwasica metaboliczna (uposledzona amoniogeneza)
- Zaburzenia elektrolitowe(hiperkaliemia przez zmniejszone wydalanie potasu z moczem oraz hiperkatabolizm) > zaburzenia rytmu serca
- Niedokrwistość (niepropocjonlanie niskie w stosunku do stopnia niedokrwistosci stezenie erytropoetyny)
- Zaburzenia przemiany wapniowo fosforanowej (retencja fosforanow i hiperkalcemia)
Przewlekła choroba nerek PCHN - definicja
Zespol chorobowy charakteryzujący się niedowracalną utratą nefronow
Utrzymująca się powyzej 3 miesiecy nieprawidłowość budowy lub czynnosci nerek mająca znaczenie dla zdrowia.
Objawy obejmują zmiany w moczu, badaniach obrazowych nerek i GFR <60ml/min/1,73m2
Stadia/klasyfikacja przewlekłej choroby nerek
stadium 1
-GFR >90
-Inne objawy : albuminuria >30mg/d, ACR>30mg/g, nieprawidłowy osad w moczu, zaburzenia elektrolitowe, nieprawidłowosci histopato, zaburzenia budowy w badaniu obrazowym
stadium 2
-Niewielkie zmniejszenie GFR 60-89
stadium 3
-Umiarkowanie zmniejszenei GFR 30-59
stadium 4
-znacznie zmniejszenie GFR 15-29
stadium 5
-przewlekla niewydolnosc nerek GFR <15
Przyczyny przewlekłej choroby nerek
- Nefropatia cukrzycowa
- Kłębuszkowe, śródmiąższowe zapalenia nerek
- Nefropatia nadciśnieniowa, niedokrwienna
- Nefropatia zaporowa
- Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek
- Wrodzone wady układu moczowego
Przewlekła choroba nerek patogeneza
- Uszkodzenie kłębuszków nerkowych, cewek
- zmniejszenie perfuzji, włóknienie śródmiązszu nerkowego
- Naplyw cytokin zapalnych
- Zmiany adaptacyjne= przerost i zwiększenie hiperfiltracja + hiperperfuzja
- Nasilona reabsorpcja Na+, H20, glukozy, fosforanow, wydalanie potsu, jonow wodorowych = utrzymanie homeostazy
- Utrata 70% nefronow = nasilona hiperflitracja przez uklad RAA> dalsze uszkodzenie i wloknienie klebuszkow nerkowych
- Progresja choroby - przewlekla niewydolnosc nerek PNN
- Zatrucie organizmu toksynami mocznicowymi (mocznica)
- Dializa
leki ACE a przewlekla choroba nerek
- Obnizenie cisnienia tetniczego
- Rozkurcz tetniczki odprowadzajacej
- Zwiekszona synteza NO
= Spadek ciśnienia srodklebuszkowego > zmniejszenie bialkomoczu > hamowanie progresji - hamowanie proliferacji meanzgium i fibroblastow, syntezy kolagenum cytokin prozaplanych
- zmniejszone uwalnianie rodnikow tlenowych
=hamowanie procesow zapalnych proliferacji i wloknienia = hamowanie prgoresji
