baza ciura 2023 Flashcards
Patogeneza kwasicy ketonowej
- To rodzaj kwasicy nieoddechowej (metabolicznej)
- Rozwija się u chorych na cukrzyce z powodu nagłego i znacznego niedoboru insuliny (zakażenie, zawał, operacja, stres,nagłe przerwanie insulinoterapii, udar, opoznione rozpoznanie cukrzycy typu 1)
- Niedobor insuliny >utrudnione przenikanie glukozy do komorek> hiperglikemia > odwodnienie komorek > zaburzenia swiadomosci
- Niedobor insuliny > lipoliza, uposledzona lipogeneza, > Powstający w beta-oksydacji acetylo-CoA nie ulega spalaniu i powstają z niego ciała ketonowe (acetooctan, aceton, Bhydroksymaslan)
*powstawanie cial ketonowych powoduje tez dieta wysokotluszczowa, bialkowa i alkoholizm oraz glodowka - Hiperglikemia + kwasica > diureza osmotyczna, utrata H20 i elektrolitów> hipowolemia > niewydolnosc nerek i wstrzas
Objawy hiperglikemii
-nadmierne pragnienie
-odwodnienie
-hipokaliemia
-niedocisnienie
-tachykardia
-zaburzenia swiadomosci
Objawy kwasicy
-zapach acetonu z ust
-oddech kussmaula (przyśpieszony i pogłębiony a pote spłycony po wyczerpaniu mięśni)
-nudnosci i wymioty
Wymień mechanizmy kompensacyjne zasadowicy nieoddechowej
kompensacja
- Bufory wew.kom - zwiększona produkcja H+, kwasu mlekowego, cial ketonowych
- Ograniczenie wentylacji
- Mechanizmy nerkowe (zmniejszenie amoniogenezy, zmniejszenie kwaśności miareczkowej, wzrost wydalania wodorowęglanów)
Cechuje ją wzrost stężenia HCO3- we krwi przez nadmierną utrate kwasów przez przewód pokarmowy,nerki lub nadmierna podaz zasad
przyczyny
- utrata K+ ( diuretyki pętlowe)
- utrata H+/ Cl- : wymioty, odsysanie kwasu zoladkowego, z moczem przez diuretyki, przez skore w mukowiscydozie
- Nadmierna podaż HCO3- w diecie z organiczniem podazy bialka
- Nagle wyrownanie kwasicy oddechowej (wentylacja mechaniczna)
objawy
Hipokaliemia
- oslabienie miesni szkieletowych
- tachykardia, częstoskurcze
Zasadowica :
- Tezyczka - Symetryczne i toniczne kurcze mięśni rąk, przedramion, ramion, twarzy, klatki piersiowej i konczyn dolnych z zachowaniem swiadomosci
- Rownowazniki tezczyzki - skurcz powiek, krtani, wiencowych, mozgowych, objawy Raynauda, światłowstret
Patogeneza niedokrwistości złośliwej
- Postać niedokrwistości z niedoboru wit B12
- Przyczyną niedoboru witaminy B12 są zaburzenia wchłaniania przez autoprzeciwciała do czynnika wewnętrznego Castela oraz do komórek ATPazy H+/K+ okładzinowych błony śluzowej żołądka
Mechanizm : zmniejszone wytwarzanie IF > zwiekszenie ph zoladka > uposledzenie uwalniania B12)
Autoprzeciwciała do IF blokują wiązanie wit B12 z IF lub blokują przyłączenie B12-IF do receptora w jelicie
Objawy
-klasyczne objawy niedoboru B12
-bezkwasowość
-zwiekszone ryzyko rozwoju raka zoladka
Patomechanizm ostrego uszkodzenia nerek
PRZEDNERKOWE
patogeneza
1.Pogorszenie ukrwienia nerek
2. Pobudzenie układu współczulnego > wydzielanie wazokonstryktorów np angiotesnyna II
3 skurcz tetniczki doprowadzającej
4. zmniejszenie doplywu krwi do klebuszka
5. zmniejszenie przesączania
6. Wchłonięcie zwrotne częsci moczu pierwotnego (przy zachowanej czynnosci cewek)
NERKOWE
ZAPALNE
-Pierwotna choroba kłębuszków - upośledza proces przesączania kłębuszkowego
-Zapalenie cewkowo-śródmiąższowe
1. wzrost ciśnienia w rdzeniu nerki > zaciskanie układ żylnego i przekrwienie rdzenia nerki
2. wzrost oporu naczyniowego w naczyniach prostych
3. zmniejszenie przepływu przez kłębuszki nerkowe
4. wzrost cisnienia srodklebuszkowego + odruchowe obkurczenie tetniczki doprowadzajacej i odprowadzajacej
5. OBNIZENIE FILTRACJI
NIEZAPALNE - ostra martwica cewek (uszkodzenie cewek w przedluzajacym sie AKI przednerkowym przez sub toksyczne/niedokrwienie)
- Uszkodzenie niedokrwienne nabłonka cewek >martwica komórek
- odrywanie się od błony podstawnej komórek + zmniejszone wchłanianie zwrotne sodu
- Indukcja stanu zapalnego
- Komórki nabłonkowe złuszając się tworzą wałeczki zatykające światło cewek nerkowych
- Wzrost cisnienia śródcewkowego (mechanizm sprzezenia zwrotnego cewkowo-klebuszkowego zmniejsza perfuzje klebuszkow a zwiekszony naplyw sodu do plamki gestej aktywuje RAA)
- Skurcz naczynia doprowadzajacego + zmniejszenie przesączania klebuszkowego
+
Obrzęk rdzenia nerki > ucisk naczyn prostych + przekrwienie rdzenia > wzrost cisnienia wewnatrzklebuszkowego
ZANERKOWE
1. Anatomiczna lub czynnosciowa przeszkoda w odpływie moczu z nerek
2. Wzrost ciśnienia w drogach moczowych
3. Uposledzenie filtracji klebuszkowej
Objawy ostrej białaczki szpikowej
To nowotwory złosliwe.
Komórki blastyczne z których powinien powstać 1 z rodzajow bialych krwinek przestają dojrzewac (uniezależnienie od mechanizmow regulacji) i zaczynają się intensywnie mnożyć.
Wzrasta liczba komórek białaczkowych, zanikają formy pośrednie (przerwa białaczkowa)
Rozrost komórek w szpiku kostnym zmniejsza populacje pozostałych lini i nacieka na inne narzady (watroba sledziona) upośledzających ich czynnosc
Przyczyny
1. Narażenie na promieniowanie jonizujące, benzen
2. Wczesniejsza chemioterapia
3. Choroby genetyczne
OBJAWY
Granulocytopenia (obnizenie odpornosci na zakazenia bakteryjne)
Niedokrwistość ( łatwa męczlwiość, tachykardia)
Małopłytkowość (skaza krwotoczna)
Nacieki na narzady ( powiekszenie wątroby, sledziony, wezlow chlonnych, bolow stawowych, zaburzenia neurologiczne)
Objawy ogólne
-na początku osłabienie, utrata łąknienia, stany gorączkowe, ubytek masy ciała, nadmierna potliwość
Powikłania przewlekłej niewydolności nerek w układzie
krążenia
- Nadcisnienie
- Uposledzenie filtracji klebuszkowej >Hiperwolemia > Wzrost cisnienia
- Aktywacja ukladu wspolczulnego > wydzielanie sub wazokonstrykcyjnych i zmniejszone wazodylatacyjnych > wzrost cisnienia
- Przerost lewej komory (hiperwolemia/nadcisnienie/niedokrwistosc/wzrost obciazenia wstepnego i nastepczego)
- Miazdzyca (nadcisnienie/dyslipidemia/toksyny mocznicowe) - zwapnienia błony wewnątrnzej i zgrubienia tętnic.
- Nadcisnienie plucne (hiperwolemia)
- Zapalenie osierdzia (toksemia mocznicowa)
- Bradykardia zatokowa (hiperkaliemia)
- niewydolnosc serca - hiperwolemia/niedozywienie/niedokrwistosc/ przetoki tetniczo zylne/ zaburzenia gospodarki wapniowo fosforanowej
Czerwienica prawdziwa
Zespół (nowotwór) mieloproliferacyjny charakteryzujący się niekontrolowanym rozrostem klonalnym komórki macierzystej szpiku (głownie ukladu czerwonokrwinkowego)
-Obecna mutacja genu kinazy tyrozynowej JAK2 (ktora zwieksza wrazliwosc na EPO)
-Wzrost krwinek czerwonych ze zwiększeniem liczby krwinek białych i płytek krwi
**powikłania
-transformacja w przewlekła białaczka szpikowa lub zwłóknienie szpiku
-nadmiar tromboksanu - powikłania zakrzepowe
bjawy podmiotowe
Zwiększona lepkość krwi i trombocytoza - zaburzenia w krążeniu > powiklania zakrzepowo zatorowe > uposledzenie utleniania tkanek
-bóle głowy/ zawroty głowy
-szumy w uszach
-choroba wrzodowa
Nadmiar tromboksanu > nasilenie agregacji plytek krwi > powiklania zakrzepowe
Przyspieszony metabolizm
-ubytek masy ciala
-nadmierne pocenie sie
-dna moczanowa i kamica moczanowa
objawy przedmiotowe
- purpurowo - sine zabarwienie twarzy, dloni, stop, uszu, warg
- świąd po kąpieli skóry (uwalnianie histaminy)
morfologia
-wzrost hematokrytu
-wzrost erytrocytow
-wzrost leukocytow
-często nadpłytkowość, szpik bogatokomórkowy, obnizone Fe
ROZPOZNANIE
Kryteria większe
A1. Stęzenie Hb M >18g/dl, K>16,5
A2. Obecność mutacji JAK2
Kryteria mniejsze
B1. szpik bogatokomórkowy z nadmierna proliferacja erytrocytów, granulocytów i megakariocytów
B2. Obnizone EPO we krwi
B3. Wzrost endogennych kolonii erytroidalnych
By rozpoznac muszą być 2 większe i 1 mniejsze lub podwyzszona hb i 2 mniejsze
Glomerulopatie spowodowana otyłością
To schorzenie u osób otyłych, długotrwale narastająca hiperflitracja połączona z nadcisnieniem tetniczym prowadzi do zmian w klebuszkach a potem tkaze tkance srodmiazszowej nerek. Obecne powiększone klebuszki,
- Wzrost bilansu energetycznego
- Wzrost odkładania Tg w adipocytach i ich powiększenie
- Niedokrwienie adipocytów > stan zapalny (TNF alfa, IL-6)
- Insulinoopornosc + leptyna > zwiększenie reabsorpcji Na+ + zwiekszja przeplyw krwi przez nerki > rozszerzneie tetniczki doprowadzajacej
- ↑Leptyny-> ↑TGFB-> proliferacja komórek śródbłonka, rozplem mezangium
- Hiperinsulinemia > twardnienie klebuszkow
Objawy
-bialkomocz
-uposledzenie czynnosci wydalniczej nerek
Niedokrwistość z niedoboru Fe - przyczyny, objawy
Początek
1. HB, wielkośc krwinek, żelazo NORMA.
Następuje zmniejszenie zasobów Fe w puli magazynowej - stopniowy spadek Fe dostepnego do erytropoezy
2. Spadek Fe we krwi, rośnie zdolność wiązania żelaza przez transferyne
- Okres utajony - liczba krwinek w normie lub delikatnie obnizona
- Pełnoobjawowa niedokrwistość
- poikilocytoza, anizocytoza krwinek czerownych
- mikrocyty niedobarwliwe, annulocyty (niedobarwliwe erytrocyty z duzym przejaśnieniem w srodku)
- Wzrost EPO
- obniżone stężenie ferrytyny
- obniżone wysycenie transferyny żelazem
- rośnie TIBC
- Zmniejszone stęzenie hepcydyny
Kwasica mleczanowa - rozwój i przebieg
Wzrost stezenia mleczanow > 2mmol/l
Spowodowana zwiększonym wytwarzaniem kwasu mlekowego przez nasilenie beztlenowych przemian glukozy.
Glownie w cukrzycy typu 2
Przyczyny
-Uszkodzenie narządów bogatokomórkowych/hipoksja tkankowa
-Zatrucie etanolem
-duże dawki salicylanow
Typ A - beztlenowa, niedotlenienie tkanek (sepsa, wstrzas, niewydolnosc serca, oddechowa)
Typ B - tlenowa, ciezkie powiklania cukrzycy np kwasica ketonowa, niewydolnosc watroby, niewlasciwe stosowanie metforminy, salicylanow
Hipokaliemia - przyczyny i objawy
Zmniejszenie [k+] w surowicy <3,5mmol/l
Zawsze związana ze zmniejszeniem zawartosci K+ w organizmie bo kazde obnizenie w przestrzeni zew.kom powoduje uwalniane z przestrzeni srodkom
przyczyny
- Niedostateczna podaz potasu (anoreksja, niedozywienie)
- utrata przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki, przetoki)
- utrata drogą nerek (kwasica cewkowa, hiperaldosteronizm, leki moczopędne, steroidy)
- wzmożony transport potasu do komórek ( insulina, zasadowica, aldosteron, pobudzenie rec B2 przez B2 mimetyki czy przelom tyreotoksyczny, inh fosfodiestrazy, gwałtowna proliferacja komorek np bialaczki, zatrucia barem)
objawy
Uklad nerwowy - sennosc, spiączka
- Miesnie szkieletowe - osłabienie siły, porażenie wiotkie
- Mięśnie gładkie - zaparcia, porażenna niedrożność jelit
- Serce - skurcze dodatkowe, częstoskurcz, torsade de pointes
- Zmiany w EKG - spłaszczenie załamka T, obniżenie odc ST ,obecny załamek U
- Nerki : zaburzenie zageszczania moczu, wielomocz
- Zasadowica metaboliczna
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek - patomechanizm
Niepowikłane ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (OOZN) jest następstwem zakażenia wstępującego z dolnego odcinka układu moczowego i spowodowane jest typowymi dla niepowikłanego ZUM bakteriami (80% E. coli).
Powikłane u pacjentek ze strukturalnymi lub czynnościowymi nieprawidłowościami układu moczowo-płciowego lub predysponującym do jego rozwoju schorzeniem
Zakażenie i proces zapalny dotyczą układu
kielichowo-miedniczkowego oraz przylegającego miąższu rdzenia nerki
Objawy PChN
uklad sercowo naczyniowy
-nadciśnienie tętnicze
-przerost lewej komory
-rozwój miażdzycy
-nadciśnienie płucne
-zapalenie osierdzia
-bradykardia zatokowa
Układ oddechowy
-obrzek płuc
układ pokarmowy
-nudności i wymioty, brak apetytu, niedozywienie
układ krwiotwórczy
-niedokrwistość
-skaza krwotoczna
uklad nerwowy
-encefalopatia mocznicowa
-obrzęk mózgu
-polineuropatia zwykła/dializacyjna
-zespoł cieśni nadgarstka
uklad kostno-stawowy
-osteodystrofia
-adynamiczna choroba kosci
uklad gonadalny
-nieplodnosc, zaburzenia libido
uklad immunologiczny
-zwiekszona podatnosc na zakazenia
skora
swaid skory
Przewlekła białaczka limfatyczna - charakterystyka.
Nowotwór morfologicznie dojrzałych limfocytów B występujących we krwi/szpiku/tkance limfaytcznej
Charakteryzują się
-limfocytoza
-powiększenie węzłów chlonnych i sledziony
-zmniejszenie masy ciala, stany goraczkowe, oslabienie
-powiększenie wątroby i sledziony (bole brzucha)
-limfocyty 98% komorek
-cienie Gumprechta - zmacerowane komorki
-szpik bogatokomorkowy
Czerwienica rzekoma
To spadek objętości osocza występujący u mężczyzn z nadcisnieniem i hiperlipemią
Obecne zaczerwienienie twarzy (sugerujące nadkrwistość) a wartosci Hb, Ht, erytrocytow we krwi obwodowej są pozornie zwiększone przez zmniejszenie objętości osocza
Przyczyny
-odwodnienie
-alkohol
-otylosc
-diuretyki
