cirkulation 2 Flashcards
Basala myogen tonus kan stimuleras på olika sätt och på olika nivåer. Vilka?
Stimuleringen ger vasokonstriktion
1. Lokalt kontroll : • Ökat transmuraltryck •Reducerat flöde •Minskad mängd metaboliter •Lokala vasokonstriktorer → t.ex. endotelin & tromboxan produceras lokalt i kärlväggen och kan stimulera konstriktion
- Central kontroll :
• Hormoner → t.ex. noradrenalin,
adrenalin, angiotensin & vasopressin kan ge vasokonstriktion
• Sympatiska nerver → frisätter noradrenalin, ATP & NPY vilket stimulerar vasokonstriktion
Adrenalin kan både hämma och stimulera basal tonus och således orsaka vasodilation respektive vasokonstriktion. Hur är detta möjligt?
Vilken effekt adrenalin får beror på vilka receptorer som kärlbädden i fråga uttrycker → vissa kärlbäddar uttrycker främst ⍺-receptorer, medan andra främst uttrycker β-receptorer.
Hur ser blodkärlens innervation ut av den autonoma nervsystmet?
- Blodkärlen innerveras i huvudsak av sympaticus.
- Parasympaticus innerverar endast ett fåtal organ och spelar således inte en stor roll för reglering av blodkärlens tonus
- Den viktigaste roll parasympaticus har i cirkulationen är att kontrollera hjärtats frekvens
Genom att ge vasodilaterande farmaka avslöjas organens maximala blodflöde, Hur ser det ut för :
- CNS, mag-tarm-kanal, lever och hud
- Skelettmuskulatur
- Njurar
- spottkörtlarna
- Blodflöde i bl.a. hjärta, CNS, mag-tarm-kanal, lever och hud ökar → tyder på att kärlen i dessa organ är relativt sammandragna i vila
- Genomblödning i skelettmuskulatur ökar inte speciellt mycket → begränsas av hjärtats kapacitet; hjärtat skulle inte orka med om kärlen i alla skelettmuskler var dilaterade
- Blodflöde ökar endast lite i njurar → beror på att deras blodkärl är relativt dilaterade i vila, då deras funktioner är att filtrera blodet & utsöndra urin
- Spottkörtlarnas genomblödning ökar väldigt mycket
Nämn två sätt att påverka blodflödet
- Myogent svar
2. Autoreglering
Vad menas med myogent svar? Hur kan den påverka blodflödet?
- Inbyggd mekanism i prekapillära resistanskärl, behövs inget yttre stimuli för att utlösa det.
- Är blodkärlets svar på snabb höjning av transmuraltryck → blodkärlets diameter ökar primärt, för att sedan minska successivt → diametern blir tillslut bli mindre än den ursprungliga
Meknasimen bakom den myogena svaret?
- Hur den det myogena svaret genereras är okänd
- men har antagligen att göra med Laplace’s lag → om trycket ökar måste radien minska för att tensionen ska hållas konstant. Sträckning av glatta muskelcellers membran ger antagligen på något sätt signaler till cellen som signalerar spänningen i väggen.
Vad menas med autoreglering? Vad är bakomliggande mekanismerna?
- är ett organs tendens att hålla blodflödet konstant trots förändringar i artärtrycket, är en direkt konsekvens av blodkärlens myogena svar
- Ett myogen svar kan stabilisera blodflöde genom att ändra radien (genom dilatation och konstriktion) → påverka resistans → påverka blodflödet
sambandet mellan blodflödet och artärtrycket
-I en passiv kärlbädd kommer sambandet mellan blodflöde & perfusionstryck se ut som i kurva A. Blodflödet skulle då öka accelererande med ökat perfusionstryck; beror på att uttänjning av kärlen ger minskad resistans.
- I en kärlbädd med myogent aktiva kärl kommer sambandet se ut som i kurva B → när trycket ökar
ökar även resistansen, vilket kompenserar för tryckstigningen.
Hur kan autoreglering anpassas efter ett organs aktivitet & näringsbehov?
Ökad metabolism → [O2] minskar & pH-värdet sänks (ökad [H+]), medan koncentrationer av bl.a. CO2, adenosin, fosfater och/eller K+ ökar. Blodkärl får då signaler som ger vasodilation → ökat blodflöde genom organets kärlbädd
-Minskad metabolism → tvärtom som ovan. Blodkärl får då signaler som ger vasokonstriktion → minskat blodflöde genom organets kärlbädd
Hur kan blodflödet hållas konstant vid en tryckökning?
- Om blodkärlen före kapillärerna blir mindre vid en trykstigering på en tillräckligt lång sträcka kommer kapillärtrycket att hållas konstant, vilket gör att även flödet förblir konstant, dvs autoreglering
- Om sträckan är tillräckligt lång spelar det ingen roll hur starkt kärlen svarar på tryckstigningen, så länge de bara blir mindre
Finns olika teorier kring hur O2 påverkar kärltonus, nämn en om erytrocyter
• En teori är att erytrocyter fungerar som O2-sensorer → kan fungera på 2 sätt:
1. O2 påverkar bildning av NO (kväveoxid) i erytrocyter → är en starkt vasodilaterande substans. NO binder till receptorer i kärlväggen → [cGMP] ökar, vilket orsakar sänkt [Ca2+]i i flera steg → vasodilation.
- Minskad syremättnad stimulerar frisättning av ATP. ATP är en vasodilaterande substans om den binder till P2Y- receptorer på endotelceller.
Hur förändras aortans compliance med ålder?
Hos äldre personer är aorta styvare (lägre compliance), vilket gör att det blir jobbigare för hjärtat.
Vad har compliance betydelse för aorta?
-Aorta har en viss compliance som hjälper hjärtat. Utan aorta skulle hjärtat jobba mot ett större motstånd, medan blodflödet skulle bli mer ojämnt
- Aorta alltså att :
1. Flödet i systemet blir jämnare → aortas återfjädring driver blodet vidare mellan hjärtslagen
2. Det blir lättare för hjärtat att pumpa ut blod i aorta. Hjärtat behöver inte åstadkomma ett lika stort tryck/behöver inte lika mycket kraft → hjärtat behöver mindre energi i varje hjärtslag
Hur kan endotelcellerna i kärlväggen reglera kärltonus?
Genom att frisätta olika ämnen som kan diffundera till glatta muskelceller i tunica media blir det antigen vasodilation eller vasokonstriktion.
