Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

fysiologi del 2 > Koagulation och antikoagulantia > Flashcards

Koagulation och antikoagulantia Flashcards

1
Q

Koagulation

A

Transformation av blod eller dyl. till en halvfast eller fast massa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Trombos

A

bildning eller förekomst av

blodpropp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Embolus (pl. emboli)

A

Lossliten blodpropp som vandrat och sedan fastnat och täppt till ett blodkärl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Trombocyter (blodplättar)

A
  • En typ av blodceller som utgör största procent av blodceller i antalet.
  • De bildas i röda benmärgen där de avknoppas från megakaryocyter
  • Avknoppningshastighet stimuleras av THPO
  • De saknar cellkärna men de innehåller ämnen som leder till aktivering av koagulationskaskaden.
  • Efter att ha knoppats av cirkulerar de i blodet i ca 10 dagar innan de bryts ner i mjälten.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hemostas

A
  • Blodstillning, en process som sker ständigt i kroppen där trombocyter bildar proppar spontant i blodet men dessa proppar lösas hela tiden upp av att blodet rör sig och att de kommer i kontakt med erytrocyter.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad är nyttan med hemostas?

A

Hemostas är avgörande för att läka skador som förekommer så att vi inte ska förblöda

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad kan störningar i hemostasen leda till?

A
  • Ökad proppbildning (vid t.ex hög ålder)
  • Ökad blödning (vid t.ex blödarsjuka)
  • Både ökad proppbildning och blödning.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Redogör för koagulationskaskaden

A
  1. Intrinsic pathway
    Faktor XII aktiveras → aktiverar faktor XI som i sin tur aktiverar faktor X (även faktor VIII kan) → Xa kommer mha faktor Va att omvandla protrombin II till trombin II. Trombin IIa kommer i sin tur att omvandla fibrogen till fibrin.
  2. Extrinsic pathway:
    Faktor VII kan aktiveras av “tissue factor” → aktiverar faktor X → samma signalkaskad som intrinsic pathway (kallas även common pathway) → fibrogen omvandlas till fibrin.
  • Fibrin är en avgörande faktor för koagulation.
  • Samtliga tidigare nämnda koagulationsfaktorer produceras i levern
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är skillnaden mellan intrinsic och extrinsic pathway när det gäller aktivitet?

A
  • Intrinsic pathway är aktiv hela tiden → en liten mängd fibrin finns i blodet hela tiden.
  • Extrinsic pathway aktiveras vid en kärlskada som skadar endotelceller → endotelceller släpper sitt innehåll som omfattar bl.a tissue faktor → kraftig bildning av fibrin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Redogör för hemostas vid kärlskada

A
  1. Skada på kärlväggen → TF frisätts + kollagen exponeras + reflexmässig distal vasokonstriktion för att minska blodflödet till drabbat område
    2a. Trombocyter ansamlas vid skadan (har glykoproteiner på sin yta som binder till kollagen) och aktiveras → frisätter tromboxan A2, ADP och serotonin → ytterligare trombocytansamling + ökad distal vasokonstriktion
    2b. TF kommer att aktivera extrinsic pathway i koagulationskaskaden → fibrin bildas
  2. Fibrin associerar sig till de ansamlade trombocyter som bildat en instabil propp (platelet plug)
  3. Fibrinet stabiliserar platelet plug (fibrin+ trombocyter drar sig samman och skapar fler bildningag) och inom ett par timmar kommer en stabil propp att bildas
    5a. Invasion av fibroblaster och/eller celldelning →

kärlväggskadan kan repareras.

5b, Fibrinolys (fibrinet spjälkas och proppen löses upp)

OBS! steg 1 & 5 startar precis samtidigt men steg 5 är långsammare i början men dominerar mot slutet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan vi undvika koagulation i friska blodkärl?

A
  • Antikoagulationsfaktorer som finns i blodet.
  • En frisk endotelcellsyta har en molekyl som heter trombomodulin som kan binda trombin och hindrar på så sätt bildning av fibrin.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Varför får man koagulation just i skadeområdet men inte distalt om det?

A

Vid skadeområdet kommer koagulationskaskaden att vara så kraftigt att antikoagulationsfaktorer som alltid finns i blodet inte kan stoppa processen. Distalt om skadeområdet är antalet koagulationsfaktorer är betydligt mindre och därför kan antikoagulationsfaktorer utöva sin effekt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Varför ökar risken för trombos med hög ålder?

A
  • Hjärtats kapacitet och slagkraft kommer bli sämre
  • Elastisitet i våra blodkärl blir sämre ju äldre man blir.
  • Dessa två faktorer kommer att försämra upprätthållandet av blodflöde.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är hemofili? vad finns för former? Hur behandlas dessa?

A

En genetisk sjukdom som ger brist på koagulationsfaktor.

  • Finns olika typer av denna sjukdom beroende på vilken koagulationsfaktor som påverkas.
  • Vanligast (80%) är hemofili A som är brist på FVIII
  • Andra former omfattar bl.a hemofili B ( brist på FIX; 20%), hemofili C (brist på FXI; ovanlig)
  • Behandling: ersättningsterapi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Varför är det främst män som drabbas av hemofili?

A

Sjukdomen är en recessiv X-kromosombunden sjukdom vilket gör att män som har en allelle med sjukdomen kommer att få det medan för att kvinnor ska få det krävs två alleller med sjukdomen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Von Willebrands sjukdom

A
  • En ovanlig sjukdom som leder till brist på en speciell koagulationsfaktor vWf faktor som frisätts av endotelceller och nödvändig för trombocytsaddition.
  • Behandling: desmopressin (ADH-liknande) och tranexamsyra.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vitamin K brist

A
  • Kan leda till ökad blödningsrisk ( vitamin K krävs för att producera många av koagulationsfaktorerna)
  • Vitamin K brist kan man få vid t.ex kronisk tarmsjukdom ( ex. Cronhs) eller leversjukdom (cirros, hepatit).
  • Man kan också få vitamin K brist akut pga en kraftfull antibiotika behandling som slår ut tarmfloran som står för en del av vitamin K produktion.
  • Behandling: ersättningsterapi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Trombocytopeni

A
  • En ovanlig men allvarlig sjukdom som betyder brist på trombocyter.
  • Orsak: autoimmunt inducerat eller brist på B12/folsyra.
  • Behandling: ersättningsterapi + kortikosteroid för att dämpa immunsvaret.
  • En annan behandling är THPO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Varför är arteroskleros en riskfaktor för trombos?

A
  • Den stör den friska endotelcellsytan och påverkar dess förmåga att verka som antikoagulent.
  • Den stör blodflödet och ändrar den från laminärt till långsammare turbulent → större chans för blodproppar som bildas spontant att stabiliseras och fastna i kärlväggen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är hyperkoagulation?

A
  • Gentiskt nedärvda sjukdomar som leder till överaktiva koagulationsfaktorer och bidrar därför till ökad proppbildningsrisk.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ge exempel på en genetisk sjukdom med ökad proppbildning

A

APC-resistens som är en nedärvd sjukdom med mutation i faktor V vilket gör att den inte kan inaktiveras av protein C. → ökad risk för trombos

  • Heterozygot form (15-20 % av svenska befolkningen): 5-10 ggr ökad risk för venös trombos
  • Homozygot form (0,2 % av den svenska befolkningen): 50-100 ggr ökad risk för venös trombos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ge exempel på några riskfaktorer för trombos

A
  • Hög ålder
  • Övervikt och Graviditet ger ett ökat mottryck i bukregionen vilket påverkar det venösa återflödet → risk för ventrombos i ben.
  • Hypertoni: problem med blodflöde och riskfaktor till ateroskleros.
  • Rökning: påverkar kärlens elasticitet och hjärtats kapacitet..
  • Ärftlig hyperkoagulabilitet
  • Immobilisering
  • Östrogen innehållande P-piller för kvinnor som har några andra riskfaktorer.
23
Q

Antikoagulantia definition

A

Medel som försämrar blodets förmåga att levra sig ( koagulera)

24
Q

Varför är det viktigt att känna till antikoagulantia utifrån klinisk perspektiv?

A
  1. Upp 3-5% av Sveriges befolkning medicineras med trombosförebyggande medel
  2. Många äldre står på dessa mediciner efter olika sjukdomar de drabbats av.
  3. Som personal inom hälso- och sjukvården är det mycket viktigt att veta om patienten står på antikoagulantia: ffa för -
  • interkationer: tex undvika interkationer bland lkm ffa bland äldre som står ofta på många lkm.
  • operationer: antikoagulantia ges aldrig innan en operation, men ges efter en operation
  • diagnos : antikoagulantia påverkar tolkning av symptom
25
Q

När ges antikoagulantia?

A

Arteriell trombos:

  • Hjärtinfarkt
  • Hjärninfarkt

Dessa bildas efter en långvarig ateroskleros → bildar tillsult proppar → man får en infarkt→ man ger därför dessa medel

Intrakardiella tromboser

  • Förmaksflimmer: några varianter av filmmer man får en turbulent blodflödet ( ist för laminärt) → försämrar blodflödet i området i vissa delar av hjärtat → proper kan bildas
  • Hjärtklaffproteser: Ytan på hjärtklaffprotesen är dock ​inte ​täckt av trombomodulin. Det medför att blodplättar gärna fastnar där vilket kan bilda proppar som emboliserar.

Venösa trombos

  • Djup ventrombos: Proppar som bildas i de stora venerna i benet
  • Lungembolism : propparna kan slitas loss och fastna i lungan. Den allvarligaste risken är lungemboli.
  • Olika koagulationsrubbningar

Arteriell/venösa trombos
- ges främst postop ( efter operationen)

26
Q

Djup ventrombos ( DVT)

A
  • drabbas 15-20 000 personer/år i Sverige
  • proppen sitter ofta i vaden eller låret ( i ganska stora kärl på benen)
  • Bildningen kan vara långsam eller akut ( i ett par timmar) beroende på orsaken
  • vanligaste riskfaktor för ventrombos är stilla liggande ( tex efter operation) och stillsittande ( vid långflygningar)
  • allvarligaste riksen är att den fastnar i lugan → lungemboli
27
Q

Lungemboli

A
  • Om lungmeboli fastnar i ett litet kärl ( distalt) → kan gå förbi
  • Om proppen fastnar lungtartär ( proximalt) → kan täppa till en lunglob → bröstsmärta, ödem & hypoxi ( kan leda till andra symptom)
28
Q

Vilka är de hemostas-farmakologiska targets?

A
  1. Kärlväggens endotelceller
  2. Trombocyter
  3. Blodflöde
  4. Koagulationsfaktorer
29
Q

Hämning av trombocyternas aggregation

A
  • Acetylsalicylsyra (ASA) kan användas som trombocytaggregationshämmare i låg dos
  • säljs som Trombyl®
  • ASA är COX-hämmare: har olika funktion i olika celler. I blodplättar om COX hämmas → leder till hämmning av TXA2 → ​ ​minskad trombocytaggregation och minskad vasokonstriktion
30
Q

Cyklooxygenas

A
  • enzym som katalyserar omvandlingen av arakidonsyra till PGH2​ ​(prostagalndin H2). Sker i alla celler där cyklooxygenas finns
  • I blodplättar leder PGH2 till TxA2 ( trombxan A2)
  • I endotelceller leder PGH2​ ​till PGI2 ( den är dirket antikoagulatorisk)
31
Q

Vad händer när en kärl rupturerar? Hur skulle acetylsalicylsyra ha inverkan i det fallet?

A
  • En kärl rupturerar → kollagen exponeras → blodplättar fastnar i kollagenet → blodplättar aktiveras och frisätter substanser ( serotonin, ADP & tromboxan A2) Vasokonstriktion ( serotonin effekt), ökad blodplättaggregation (ADP effekt) & TXA​2​ ger båda effekterna
  • acetylsalicylsyra skulle i det fallet hämma TxA2
32
Q

Hur kan hämning av TxA2 genom att ge tex acetylsalicylsyra ( ASA) leda till en postiv effekt?

A
  • Eftersom trombocytern saknar cellkärna och har kort livslängd ( 7-10) så en dos av ASA hämmar trombocyterna under hela deras livslängd
  • Endotellceller kan däremot producera nytt COX och kan producera nytt PGI2 ( som hämmar trombocyt aktivering och dilaterar blodkärl). Alltså ASA hämmar endotellcellerna under en kort stund
33
Q

Indikationer och biverkningar av ASA

A

Indikationer:

  • Hjärtinfarkt
  • Angina pectoris (kärlkramp)
  • Cerebrovaskulär sjukdom (stroke/TIA) utan kardiellembolikälla

Biverkningar:

  • Ökad blödningsbenägenhet
  • Dyspepsi (besvär från magtrakten) → uppkommer om man har ståt på trombyl ( ASA) i 10-15 år. Pga att ASA hämmar slemhinnproduktion vilket under lång tid ger skador
  • Astma → 0.1-0.5% av astmatiker kan drabbas av attack i samband med ASA
34
Q

Vilka övriga preparat som används som tillägg/andrahandspreparat i kombination med ASA?

A
  • ADP-receptorantagonister
  • Antagonisterna blockerar vanlig inbindning av ADP hos ADP-receptorer ( då ADP stimulerar aggregation)
  • Plavix® (klopidogrel) eller Brilique® klassiska antagonister
35
Q

Hämning produktionen av koagulationsfaktorer

A
  • Man kan hämma produktionen av koagulationsfaktorer med a​ntivitamin K-medel​.
  • består av ett enda preparat Waran® (warfarin)
  • Waran® hämmar en viss syntes av vitamin K-beronde koagulationsfaktorer ( protrombin, FVII, FIX och FX). Det ger alltså defekta koagulationsfaktorer som inte kan interagera med trombocytytan.
  • ger inte dirket effekt förrän efter 4-5 dagar. T1​ /2​ = 36 h.
36
Q

Waran

A
  • har lång halveringstid ( 36 h)
  • Många interkationer ( CYP och albumin)
  • smalt terapeutiskt fönster
  • passerar BBB ( blodhjärnbarriären) och placenta
37
Q

Waran indiktioner

A

1: a-handspreparat:
- Hjärtklaffproteser

2: a-handspreparat:
- Kroniskt förmaksflimmer
- Stroke med kardiell embolikälla
- DVT ( djup ventrombos)
- Lungemboli

38
Q

Warfarin-biverkningar, fördelar och nackdelar?

A

Biverkningar och nackdelar

  1. Risk för blödningar - ffa hjärnblödning
  2. Ska inte ges till gravida risk för blödningar och på grund av risk för missbildningar hos foster

Fördel

  1. PK-INR ( protrombinkomplex international ratio) :
    - mäter hur snabbt blod koagulerar hos den som står på waran i jmf med standard kurva i INR.
    - Hjälper att justerar dos och undvika risk för blödningar
  2. Man kan använda K-vitamin som antidot mot warfarin. Man ger då Konakion Novum®.
39
Q

Direkt hämning av koagulationsfaktorer

A
  • Hämmar koagulationsfaktorer som finns i blodet
  • mest kända medlet och förr mest använda medlet ur denna grupp var ​heparin
  • Heparin verkningsmekanism är genom att förstärka effekten av antitrombin III → den hämmar trombin & många olika koagulationsfaltorer ( FIX, FX, FXI och FXII) som hämmar bildning av fibrin
  • heparin hindrar trombosen/embolin att “ bygga på sig”
  • den verkar inte heller botande alltså lik de övriga lkm grupperna
40
Q

Heparin

A
  • administreras ffa intravenöst via infusion
  • ges oftast inom akut sjukvård
  • passerar INTE BBB eller placenta ( tsk från waran)
  • aPTT-test: mät test för heparin lik PK-INR som mäter koagulationstid jämfört med en standard kurva
41
Q

Lågmolekylärt heparin (​ LMWH) fördelar och dess anvädning

A
  • är heparin i en annan form
  • Det är en kedja aminosyror man har kapat som kan absorberas från vävnad in till blod → kan därför ges subcutant
  • Fördelen med detta läkemedel är att man kan ta det hemma själv medan vanligt heparin måste injiceras på sjukhus.
  • LMWH används i samband med warfarinbehandling i väntan på effekt. Eftersom det finns en fördröjning i warfarins effekt använder man det i kombination med heparin för att få en direkt​ effekt.
42
Q

Indiktioner för heparin

A
  1. Ge heparin i samband med event tex behandling av akut trombos och lungemboli där trombolytisk eller kirurgisk behandling ej är nödvändig eller möjlig
  2. Trombos och lungemboliprofylax preoperativt och postoperativ
  3. Akutpreparat vid kirurgiska ingrepp och dialys
  4. Trombosprofylax vid samtidig cancersjukdom ( 1:hand)
    - Om man har en aktiv cancer i kroppen som riskerar att metastasera sig har heparin den bästa effekten
43
Q

Biverkningar av heparin

A
  • Blödningar (framförallt hjärnblödning)
  • Överkänslighetsreaktioner
  • Osteoporos: Gäller främst om man står på heparin under en lång tid. Då heparin leder till sänkt osteoblast aktivitet
44
Q

Nya orala antikoagulantia

A
  • Nya orala antikoagulantia (NOAK) hämmar också koagulationsfaktorer precis som warfarin gör
  • ” Selektiva” koagulationsfaktorhämmare
  • Man har tagit fram substanser som är väldigt lika heparin men som bara hämmar en enda koagulationsfaktor.
  • dessa medel har ersatt waran under de senaste 10 åren
  • Finns ett flertal ex:
    a) Xarelto ( riveroxaban) - påverkar faktor Xa
    b) Eliquis ( apixaban) - faktor Xa
    b) Pradaxa ( dabigatran)- trombin
45
Q

Varför är det fördel med att NOAK är selektiva koagulationsfaktorhämmare?

A

-Fördelen med ett mer selektivt läkemedel är att deras effekt är lättare att styra - deras terapeutiska fönster är relativt stort.

46
Q

Indikationer för NOAK

A
  • DVT
  • lungembolism
  • förmaksflimmer
  • stroke med kardiell embolikälla
47
Q

Jämför NOAK egenskaper med Waran

A
  • Lika god långsiktig effekt
  • Lägre risk för hjärnblödning
  • Enklare dosering än waran
  • Ej behov av koagulationstester pga att den har bered terapeutiskt fönster
  • Det finns en antidot för Pradaxa specfikt
  • de övriga NOAK har antidoter på gång ( ge den koagulationsfaktor som är nedsatt, oftast faktor X)
  • NOAK är dyrare ( enda nackdelen med NOAK)
48
Q

Stimulering av fibrinolysen

A
  • Denna grupp läkemedel som idag egentligen bara består av ett preparat stimulerar fibrinolys
  • De kallas ​trombolytika​
49
Q

Trombolytika​

A
  • används endast vid akuta tillstånd
  • ” löser upp” proppen genom att stimluera fibrionlysen
  • Det enda preparatet som används är ​alteplas ​(Actilys®)
50
Q

Indiktioner för trombolytika

A
  • Hjärtinfarkt
  • Färsk​ venös och arteriell trombos
  • Lungemboli
  • Stroke
51
Q

Vad menar man att trombolytika kan användas endast vid akuta tillstånd för färska proppar?

A
  • trombolytika ges i specifika dos via infusion
  • ges inom en timma för att endast lösa upp en prop
  • färsk prop som innebär inom 4.5 h som räknas vid symptom debut ( första framträdande symptom)
  • inom en timme kan den trombolytika hinna lösa upp den färska propen
52
Q

Verkningsmekanism för alteplas

A
  • alteplas som efter liknar endogena faktor tPA

- alteplas stimulerar omvandling av plasminogen → plasmin → plasmin leder till upplösning av fibrintromben

53
Q

Biverkningar av trombolytika

A
  • Blödningar

- Överkänslighetsreaktioner

fysiologi del 2 (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions