Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

fysiologi del 2 > respirationsfarmakologi > Flashcards

respirationsfarmakologi Flashcards

1
Q

Redogör för astma patofysiologi

A

Astma är kronisk inflammatorisk luftvägssjukdom som leder till slemhinneödem → bronkiell hyperreaktivitet mot t.ex rök, avgaser, damm, kyla, ansträngning, allergener → sammandragning av glatta muskulaturen (bronkspasm) → obstruktion i luftvägar med varierande svårighetsgrad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Prevalens för astma

A

ca 8%, debuterar vanligtvis i yngre åldrar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Symptom vid astma

A
  • Dyspné, ofta attackvis
  • Ronki: pippande andningsljud
  • Långvarig hosta (> 6 veckor), fr.a. under nattid, vid ansträngning och vid kyla.
  • Ökad slembildning som bidrar till hostan och obstruktivitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Astma diagnostik

A
  1. spirometri
  2. reversbilitetstest: ökning över 12% tyder på astma
  3. Dygnsvariation av PEF (peak expiratory flow)
  4. Allergitester
  5. Mäta mängd NO i utandningsluft då eosinofiler bildar mycket NO vid astma.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Nämn två skillnader mellan friska luftvägar vs luftvägar hos astmatiker

A
  • Mindre lumen hos astmatiker pga muskelsammandragning

- Relativt tjock slemhinneslager med eosinofiler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur ser innervering av luftvägarna ut?

A
  • Både sensoriskt och autonom input
  • Innerveras av parasympatikus som binder till M3 receptorer och leder till ökad slemsekretion och muskelkontraktion.
  • Även sympatikus har en indirekt påverkan via ß2-receptorer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Redogör för den astmatiska reaktionen

A
  1. Tidig fas:
    Mastceller aktiveras av allergen eller adenosin, Den frisätter då histamin , prostaglandin D2, kemotaxiner som leder till bronkkonstriktion
  2. Sen fas:
    Kemotaxiner rekryterar eosinofiler som frisätter leukotriener, neuropeptider, NO som bidrar till det inflammatoriska grundsvaret som leder till hyperreaktivitet och som bidrar till bronkkonstriktion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

KOL (kroniskt obstruktiv lungsjukdom)

A

Luftvägsobstruktiv sjukdom som orsakas av kronisk bronkit (varaktig slembildning & hosta) eller
emfysem ( → sämre gasutbyte) . Dessa leder till att strukturella komponenter försvinner (främst distalt om terminala bronkioler) → obstruktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur vanligt är KOL?

A

Förekommer sällan hos yngre, prevalens 5-15% vid 40 år och ökar med ålder.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Symptom vid KOL

A
  • Andnöd (vid ansträngning, vid svår sjukdom även i vila
  • Hosta, slem
  • Cyanos (pga hypoxi) och perifera ödem pga ökat tyck i lungkretsloppet som i sin tur leder till högerförmaksvikt.
  • Har ofta en kontraktilt inslag → lämpligt att använda vissa läkemedel för astma trots olika patofysiologi.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

KOL diagnostik

A
  1. Spirometri
  2. Reversbilitetstest: FEV1% ligger under 0.7 och normaliseras inte vid reversbilitetstest.
  3. Lungröntgen för att bekräfta KOL
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka icke-farmakologiska behandlingsmål finns det vid KOL?

A
  1. Hitta patienter i tid: det gäller att skilja det som är normalt vid åldrande från KOL och upptäcka KOL så tidigt som möjligt för att kunna bevara lungfunktionen
  2. Rökstopp: då rökare är överrepresenterade i denna sjukdom
  3. Bevara lungfunktion
  4. Undvika överbehandling
  5. Fysisk aktivitet: har visas sig vara viktig ff.a för att förbättra livskvalitet hos patienterna.
  6. Bevara livskvalitet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka typer av läkemedel finns det vid obstruktiv lungsjukdom?

A
  1. Bronkdilaterare: omfattar ß2-agonister, metylxantiner, antikolinergika
  2. Leukotrienantagonister
  3. Mastcell-stabiliserare
  4. Glukokortikoider
  5. Anti-IgE antikroppar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

ß2-agonister

A
  • Standard behandling vid astma
  • Ges oftast som inhalation (för att få en lokal effekt och undvika systemisk effekt) men kan ges oralt eller i.v.
  • Metaboliseras i levern och utsöndras ffa i njuren.
  • Finns två typer:
  1. Kortverkande:
    - Ges till alla astmapatienter
    - vid behov/profylax behandling
    - Maxeffekt efter 30 min och effektduration är 4-6h
    - Exempel: salbutamol eller terbutalin
  2. Långverkande:
    - Vid ofta förekommande besvär
    - Tas 2 ggr/dag, effektduration 12h
    - Exempel: salmeterol eller formoterol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ge exempel på vanliga biverkningar för ß2-agonister. Via vilken receptor förmedlas dessa biverkningar?

A
  • Tremor, palpitationer och takykardi.
  • Dessa biverkningar beror på systemisk absorption (lkm är fettlösliga → kan lätt ta sig över membran) och förmedlas via ß1-receptorer → dosberoende biverkningar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

ß2-agonister verkningsmekanismer vid obstruktiv lungsjukdomar

A
  • Stimulerar ß2-receptorer i bronkernas glatta muskler → bronkdilatation.
  • Hämmar frisättning av mediatorer från mastceller och monocyter.
  • Kan öka mukociliär clearance → ökad transport av segt slem.
17
Q

Antikoliergika

A
  • Blockerar muskarin receptorer → bronkdilatation och minskad slemproduktion
  • Ges som inhalation i kombination med beta-stimulerare
  • Lågt systemiskt upptag
  • Bättre effekt vid kroniskt bronkit än vid astma pga större vagal komponent.
  • Biverkningar: bl.a muntorrhet (beror på upptag i munhålans slemhinnor)
  • Exempel: Ipratroprium (Atrovent)
18
Q

Antiinflammatorisk behandling vid obstruktiv lungsjukdom

A
  • Glukokortikosteroider : grundbehandling
  • Antileukotriener: tilläggbehandling
  • Teofyllin
  • Natriumkromoglikat (mastcellsstabiliserare)

-Vid allergisk astma:
Human anti-IgE antikropp

-Vid KOL:
PDE4-hämmare

19
Q

Glukokortikoider

A
  • Ges ff.a som inhalationsbehandling → ger en kraftig lokal antiinflammatorisk effekt som bl.a. minskad frisättning av inflammatoriska mediatorer, hämning av cytokinmedierat immunsvar.
  • Fettlöslig molekyl → kan passera över till cirkulationen där den elimineras ffa i levern. 1:a passage metabolism är i lever ca. 90% → låg systemeffekt vid inhalation.
  • Effekt efter några timmar (intracellulär receptor), full effekt efter veckor.
  • Underhållsbehandling som sätts ganska tidigt för astmatiker.
  • Systemisk behandling bör undvikas så gott det går då den ger diverse olika biverkningar som man vill undvika - ges till svårt sjuka patienter.
  • Exempel: Budesonid (Pulmicort)
20
Q

Glukokortikoider verkningsmekanism

A

Kortikosteroider hämmar fosfolipaskaskaden genom syntes och frisättning av lipocortin-1 som:
1. inhiberar enzymet fosfolipas A2
→ hämmar bildning av prostaglandiner och leukotriener.
2. Inducerar IkB produktion som binder Nf-kB och hindrar på så sätt transkription av cytokiner (ex funktion av T-lymocyter och makrofager) → dämpar det inflammatoriska svaret
3. Minskar histaminfrisättning

21
Q

Biverkningar vid användning av glukokortikoider

A
  • Candidainfektion i munhåla/ svalg: skölja med vatten efter inhalation
  • heshet
  • Tillväxthämning hos barn
  • Binjurebark atrofi: glukokortikoider utövar negativ feedback på hypofysen som frisätter ACTH som stimulerar produktionen av kroppsegna glukokortikoider → binjurebark får för svag stimulering av hypofysen och atrofierar.
    Därför sätter man glukokortikoider långsamt ut så att binjurebarken hinner återbildas.
22
Q

Leukotrienreceptorantagonister

A
  • Tilläggbehandling eller profylax vid ansträngningsutlöst astma
  • Kan ofta minska dosen ß2-agonist, men ej steroiddosen.
  • Få biverkningar, främst gastrointestinala
  • CYP-metabolism
  • Exempel:
    Montelukast (Montelukast, Singulair)
23
Q

Metylxantiner

A
  • Naturligt förekommande i t.ex kaffe
  • Xantiner är fosfodiesterashämmare (hämmar nedbrytning av cAMP) → bronkdilaterande effekt
  • P1-purinoceptorhämmare (adenosinreceptor) → bronkdilaterande effekt
  • Mindre effektiv bronkdilaterande än ß2-agonister
  • Toxiskt i höga doser, risk för arytmi
  • Vid förlångsammad elimination (feber, viros, hög ålder, hjärtsjukdom) → risk för ackumulation pga nedreglering av någon CYP enzym.
  • Exempel: Teofyllin (Theo-Dur)
24
Q

Antikroppsbehandling vid svår allergisk astma

A
  1. Omalizumab (Xolair)
    Tilläggsbehandling vid svår allergisk astma (utpräglat specialistpreparat)
  • Human anti-IgE antikropp - binds till fritt cirkulerande IgE
  • Ges subkutant varannan till var fjärde vecka
    2. Mepolizumab (Nucala) ges som subkutan injektion var fjärde vecka vid svår refraktär eosinofil astma hos vuxna patienter.
25
Q

Natriumkromoglikat

A
  • Kallas även mastcellstabiliserare då den inhiberar antigeninducerad frisättning av mediatorer från

mastcellen (tex. histamin) → Reducerad bronkiell hyperreaktivitet

  • Effektivitetsgraden varierar mellan individer, bättre effekt på barn
  • Profylaktisk effekt
  • Administration: inhalation vid astma, nässpray vid allergisk rinit, ögondroppar vid allergisk konjunktivit
  • Exempel: Lomudal
26
Q

PDE4-hämmare

A
  • Ett icke-steroid antiinflammatoriskt medel (NSAID) angriper både systemisk inflammation och inflammation i lungorna som förekommer vid KOL.
  • Hämning av PDE4 höjer cAMP vilket minskar frisättningen av inflammatoriska mediatorer, t.ex. leukotrien, TNF-α, interferon-γ.
  • Biverkningar: Viktminskning och GI-symptom
  • Subventioneras endast när fortsatt kombinationsbehandling steroid+långverkande luftrörsvidgare inte är lämplig (steroid).
  • Exempel: Roflumilast
27
Q

Behandlingstrappa för astma

A
  • Ju högre siffra desto högre är svårighetsgrad för patienten.
  • Man kan gå upp och ner på trappan beroende på tillståndet → konstant utvärdering
  1. kortverkande ß2-agonister (vid behov)
  2. ß2-agonister + Inhalationssteroider (låg - medelhög potens)
  3. Medel inhalationssteroider + tillägg
  4. Inhalationssteroid högdos + tillägg
  5. p.o. steroider som tillägg, teofyllin, IgE-blockerare
28
Q

Behandlingstrappa för KOL

A
  • Inte lika tydligt
    1. Lindrig KOL utan symptom: Farmakologisk hjälp till rökstopp, utredning av kardiovaskulära riskfaktorer och ev. kortverkande ß2-agonister
    2. Lindrig KOL med symptom: Andra typer bronkdilaterare (antikolinergika, långverkande ß2-agonister) + acetylostein mot slemhosta
    3. Medelsvår KOL: Inhalationssteroider och långverkande ß2-agonister) vid inflammatoriska försämringar.
    4. Svår KOL: Syrgas och diuretika mot perifera ödem
29
Q

Ge exempel på läkemedel som bör undvikas vid samtidigt behandling av obstruktiv lungsjukdom. Förklara varför de ska undvikas.

A
  1. ASA och NSAID: kan utlösa astmaattacker hos 10-20% av astmapatienter då blockad av COX ger mer leukotriener
  2. ß-blockerare: utebliven effekt av ß2-agonister
  3. ACE-hämmare: ACE bryter ner andra inflammatoriska mediatorer → torr hosta vilket försämrar situationen
30
Q

Antihistaminer

A
  • Vid rinit/konjunktivit
  • Ej mot astma, hjälper inte mycket pga många andra faktorer som driver på attacken.
  • H1-receptorantagonister
  • Biverkan: sedering (ffa med äldre preparat)

fysiologi del 2 (34 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions