cirkulation 4

Question 1

Cardiac output beror på

Answer 1

• Slagvolym = SV

- Hjärtfrekvens = HF

Question 2

Slagvolym beror på

Answer 2

1. preload
2. afterload
3. Kontraktilitet

Question 3

A) Preload korrelerar med den
B) slutdiastoliska volymen (EDV) beror på
C) Slutsystoliska volymen ( ESV) påverkar

Answer 3

A) slutdiastoliska volymen ( EDV)
B) venösa återflödet
C) Afterload

Question 4

Vad beror hjärtfrekvensen på?

Answer 4

Sympaticus aktivitet

Question 5

Hur kan man stimulera respektiv hämma symapticus?

Answer 5

• Kan stimuleras av olika typer :
  1. stress → ökad sympaticus-aktivitet → ökad hjärtfrekvens & ökad inotropi → större slagvolym.
  2. låg blodtryck → ökad sympaticus-aktivitet (som ovan). Låg blodvolym aktiverar även mekanismer i njuren → H2O & Na+ sparas i blodet → ökad blodvolym. Den låga blodvolymen ger ett lågt venöst återflöde → minskad slagvolym → minskad CO
  3. låg blodvolym ( samma som ovan)
• Kan hämmas av
  1. högt blodtryck

Question 6

Vilka hjärtljud kan man urskilja om man lyssnar på hjärtat med stetoskop?

Answer 6

1: a tonen motsvarar stängningen av segelklaffarna. Mitralisklaffen stängs något före tricuspidalisklaffen. Detta ger en dov ton (“lubb-ljud”)
2: a tonen motsvarar stängningen av fickklaffarna. Aortaklaffen stängs något före pulmonalisklaffen. Detta ger ett hårt ljud (“dubb-ljud”)
3: e tonen motsvarar den snabba fyllnadsfasen, dvs när blod från förmak passerar in i hjärtats kammare. Detta ljud hörs inte alltid, kan t.ex. höras om man har stor blodvolym pga graviditet
4: e tonen motsvarar förmakssystole. Detta ljud hörs inte alltid

Question 7

Vilka specefika segelklaffar respektiv fickklaffar är det man hör egentligen när man lyssnar på hjärtat?

Answer 7

Det är framför allt stängning av mitralisklaffen respektive aortaklaffen

Question 8

Vad är blåsljud? Och vilka faktorer kan orsaka det?

Answer 8

Hjärtljud som kan urskiljas då det bildas virvlar i blodet som strömmar genom hjärtat.

• Kan orsakas av 2 faktorer:
  1. Stenos → förträngning av klaff
  2. Insufficiens → läckage, dvs en klaff sluter ej tätt

Question 9

Vad är mitralis insufficiens? Vad beror det på? Och när hör man blåsljud?

Answer 9

• tillstånd där mitralisklaffen läcker → blod läcker tillbaka in i vänster förmak under kammarsystole
• Beror på att själva seglen/bladen i klaffen alternativt chordae tendineae eller papillarmusklerna har skadats på något sätt.
• Blåsljud hörs under systole, dvs mellan 1:a och 2:a tonen ( svischande ljud)

Question 10

Vilka konsekvenser kan man få av mitralisinsufficiens?

Answer 10

1. Då mitralisklaffen läcker ökar fyllnaden av vänster förmak → ökad preload. Samtidigt minskar slagvolym → minskad CO ( det för att blodvolymen skyfflar mellan förmak och kammare)
2. Ökat förmakstryck under systole → ökat ventryck. Detta innebär att höger hjärta möter ett större motstånd genom lilla kretsloppet, dvs ökad afterload för höger kammare. Kan orsaka lungödem pga ökat kapillärtryck (hydrostatiskt tryck)
3. Det ökade förmakstrycket ger ökad wall stress i höger kammare → hjärtat försöker kompensera genom att öka väggtjockleken; höger kammarvägg blir tjockare s.k. excentrisk hypertrofi
   - Även vänster kammarvägg blir tjockare
4. Minskad CO → ökad sympaticus-stimulering → ökad hjärtfrekvens för att hålla uppe CO

Question 11

Vad är syftet med mitralisinsufficiens behandling och hur kan man behandla den?

Answer 11

• syftet är att minska preload och det kan göras på två sätt :
  1. Diuretika → vätskeutdrivning från kroppen, vilket ger minskad total blodvolym
  2. Vasodilaterande farmaka → minskat ventryck & således minskad central blodvolym

Exempel: nitroglycerin

• Ett annat alternativ är att byta ut mitralisklaffen kirurgiskt.

Question 12

Vad är mitralisstenos? Vad beror det på? När hör man blåsljud?

Answer 12

• Tillstånd där man har en förträngning av mitralisklaffen
• Utlösas av reumatisk feber.
• Blåsljud hörs under diastole och karakteriseras av högt förmakstryck under kammarsystole

Question 13

Vad är aortastenos? Vad beror det på? När hör man blåsljud?

Answer 13

• tillstånd där man har en förträngning av aortaklaffen. -Normalt är aortaklaffen öppen ca 3-3.5 cm2, men vid en aortastenos som ger symptom är öppningen endast ca 1 cm2.
• Tillståndet orsakas av förkalkningar eller fettinlagringar vid klaffen.
• Blåsljud hörs under systole → är ett slags hårt, skrapande/strävt ljud

Question 14

Vilka konsekvenser kan man få av aortastenos?

Answer 14

1. Högre motstånd att pumpa ut blod i aorta innebär ökad afterload
2. För att övervinna afterload måste hjärtat jobba hårdare under den isovolymetriska kontraktionen → behöver bygga upp ett högre tryck innan blod pressas ut i aorta, vilket ger större högre gradient i tryck
3. Det ökade kammartrycket ger en ökad wall stress → hjärtväggen byggs om, s.k. koncentrisk hypertrofi → minskad lumen & minskad radie, vilket gör att wall stress kan hållas nere
4. Minskad lumen & ökad afterload → minskad slagvolym →minskad CO. Ökad sympaticus-aktivitet ger ökad hjärtfrekvensen för att hålla uppe CO & medelartärtryck
5. Minskad slagvolym ger eventuellt minskad cerebral blodtillförsel (storhjärnan får för lite blod) → yrsel och/eller svimning (synkope)
6. risk för minskat blodflöde genom koronarkärlen. Dessa blodkärl avgår nära aortans rot; de höga trycken medför att aortas elastiska egenskaper försämras & kärlväggen blir stelare → minskat backflöde in i koronarkärlen under diastole → minskad blodförsörjning, vilket ger ökad risk för bl.a. hjärtinfarkt

Question 15

Vad är syftet med aortastenos behandling och hur kan man behandla den?

Answer 15

• behandlingen syftar primärt till att dra ned hjärtfrekvens genom :
  1. β-blockerare används på kort sikt
  2. byta ut aortaklaffen kirurgiskt vilket ger större effekt på lång sikt

Question 16

Aorta insufficiens

Answer 16

• Klaff fel som gör att aortaklaffen inte kan stängas helt och blodet flöder tillbaka till kammaren.
• Ger stort pulstryck, diastoliskt blåsljud

Question 17

Varför bör man inte använda vasodilaterande farmaka vid aortastenos?

Answer 17

• Eftersom problemet med för hög afterload sitter i själva klaffen. Vasodilation skulle leda till minskad total perifer resistans, vilket gör att blodtrycket sänks ännu mer.

Question 18

Vad innebär hjärthypertrofi?

Answer 18

-innebär att hjärtväggen bygger om sig som svar på ökad wall stress. Detta innebär att hjärtmuskelceller ökar i antal & storlek, s.k. remodeling.

Question 19

Remoderling

Answer 19

• innebär att hjärtmuskelceller ökar i antal & storlek
• kan delas in i :
  1. patologisk
  2. fysiologisk

Question 20

Vilka typer finns det av patologisk remodeling? Vad är skillnaden mellan respektive typ

Answer 20

1. Excentrisk hypertrofi = hjärtväggen växer “utåt” → storlek på kammarens lumen är konstant alternativt blir större än innan.
   - Kan ske vid tillstånd som ger en hög preload, dvs då hjärtat belastas av en stor volym
2. Koncentrisk hypertrofi = hjärtväggen växer “inåt” → storlek på kammarens lumen minskar &
   radien minskar. Kan ske vid tillstånd som ger en hög afterload, dvs då hjärtat belastas med höga tryck

Question 21

Nämn några tillstånd där man kan se patologisk remodeling av en excentrisk respektive koncentrisk hypertrofi

Answer 21

1. Excentrisk hypertrofi kan ses vid mitralisinsufficiens

2. koncentrisk hypertrofi kan ses vid hypertoni & aortastenos

Question 22

Vad orsakar en patologisk remodeling? Och vad är det som gör att den är irreversibel?

Answer 22

• orsakas av en konstant belastning på hjärtat.
• förändring som hjärtmuskelceller genomgår kommer man även få en proliferation av fibroblaster → hjärtväggen blir stelare pga kollagena fibrer. Detta gör att patologisk remodeling oftast är irreversibel.

Question 23

Vilka olika sjukdomar kan ligga bakom ökat hjärtarbete? Vilka orsaker bidrar till den ökade hjärtarbete för respektive sjukdom?

Answer 23

1. Stenos ( klafförträngning) → ökat tryckarbete
2. Abnorma förbindelser ( shuntar) → ökat volymarbete
3. Insufficiens (klaffläckor) → ökat volymarbete
4. Kombinerade hjärtfel → ökat tryck och volymarbete

Question 24

Vilka olika sjukdomar kan ligga bakom att hjärtat har svårt att uträtta sitt normala arbete? Vilka orsaker bidrar till det för respektive sjukdom?

Answer 24

1. Koronarsjukdom, hjärtinfarkt → Muskulaturens blodtillförsel rubbad
2. Hjärtcellsinflammation (myokardit) →Muskulaturen skadad av annan orsak
3. Hypertrofi → Muskulaturen skadad av annan orsak
4. Hjärttamponad → Hjärtats rörelse hindrad
5. Hjärtsäcksinflammation (perikardit) → Hjärtats rörelse hindrad

Question 25

Hjärtsvikt

Answer 25

• är en syndrom ( inte sjukdom)
• då hjärtat inte kan pumpa ut tillräckligt med blod –> kan beror på rad olika hjärtsdjukdomar tex Kombinerade hjärtfel, Hypertrofi osv

Question 26

typiska symptom vid hjärtsvikt

Answer 26

1. andfåddhet
2. trötthet
3. ankelsvullnad
4. takykardi

Question 27

vilka två typer av hjärtsvikt finns det? Vad är skillnaden

Answer 27

1. Diastolisk dysfunktion :
   - hjärtsvikt som orsakas av problem under diastole, dvs förändrad compliance (eftergivlighet)
   - Om compliance minskar blir hjärtat styvare → minskad preload → minskad slagvolym & därmed minskad CO
   - Om compliance ökar blir hjärtat mer sladdrig → ökad preload. Dock får man även en minskad elastisk återfjädring
2. Systolisk dysfunktion:
   - hjärtsvikt som orsakas av problem under systole → slagvolymen minskar t.ex. pga minskad inotropi. Vid ett givet slutdiastoliskt tryck blir alltså slagvolymen mindre än normalt

Question 28

hur kan den frisk hjärtat ( vid normal myokardfunktion) jobba för att hålla slagvolymen uppe oavsett TPR? Vad är det som bristar i så fall i en hjärtsvikt tillstånd?

Answer 28

• Genom regelringen av preload och/eller inotropi så att slagvolymen förblir relativt konstant trots ett ökat perifert motstånd.
• Vid hjärtsvikt kommer dock hjärtats inotropi försämras → kurvan viker av nedåt. Hjärtat kommer alltså inte kunna pumpa ut samma slagvolym vid ett givet perifert motstånd

Question 29

Hur kan man öka slagvolymen då vid en hjärtsvikt?

Answer 29

Man kan försöka öka slagvolymen på 2 sätt:

1. Minska total perifer resistans (B) → kan ge vasodilaterande farmaka
2. Ökning av kontraktilitet (C) → kan ge inotropa droger, t.ex. dopamin eller noradrenalin

Question 30

Man brukar tala om “ den onda cirkel” när det gäller hjärtsvikt. Vad handlar innebär det?

Answer 30

• handlar om framför allt att “njuren och hjärtat inte kommunicerar med varandra”
• detta gör att hjärtat och njuren har helt olika sätt att hantera en minskad slagvolym.

Question 31

Beskriv “ den onda cirkel” när det gäller hjärtsvikt

Answer 31

Problemet är att hjärtsvikt (myokardsvikt) ger en minskad slagvolym

• När SV minskar → minskar även CO → sympaticus stimuleras → hjärtfrekvens ökar, vilket till viss del kompenserar för minskad CO
• Detta innebär att den diastoliska tiden minskar → hjärtmuskelns syreförsörjning minskar. Om sympaticus-stimuleringen blir för stor över tid nedregleras hjärtats β-receptorer.

Sympaticus innerverar även njuren

• Stimulering av sympatiska nerver ger en aktivering av det s.k. RAAS-systemet → ökad mängd renin & ADH i blodet
• ADH ger vasokonstriktion (→ ökad perifer resistans) och ökad blodvolym. Detta ger både ökad preload & ökad afterload. Det blir alltså en ond cirkel → hjärtat behöver jobba med ännu högre volymer & mot ännu högre tryck.

Question 32

Hur kan man bryta den onda cirkel vid hjärtsvikt?

Answer 32

1. β1-blockerare → sympaticus verkan på hjärtat hämmas
2. ACE-hämmare → ger vasodilation genom att hämma enzymet angiotensinkonverterande enzym (ACE), vilket minskar nedbrytningen av angiotensin I till angiotensin II i kärlväggen. Eftersom angiotensin II är starkt vasokonstrikterande ger ACE-hämmare vasodilation & således minskad total perifer resistans
3. Diuretika → salt & vätska drivs ut från kroppen, vilket ger minskad total blodvolym.

Question 33

Vilka skyddsmekanism har hjärtat utvecklat under evolutionen?

Answer 33

1. skyddsmekanismer verkar alltid under förutsättningen att en minskad slagvolym orsakas av en blödning som då ger ett minskat venöst återflöde. Kompensations- mekanismerna handlar således om att försöka öka det venösa återflödet.
2. att hjärtat har förmåga att fungera som ett endokrint organ.

Question 34

Hur fungerar hjärtat som ett endokrint organ? Hur kan detta skydda hjärtat?

Answer 34

• hjärtceller frisätter d.s.k ANP (atrial natriuretic peptide)
• ANP är ett peptidhormon som frisätts från hjärtmuskelceller i hjärtats förmak om blodfyllnaden här är hög
• ANP minskar central blodvolym vid hög blodfyllnad vilket skyddar hjärtat

Question 35

Hur kan ANP minska central blodvolym vid hög blodfyllnad i förmaken?

Answer 35

åstadkoms på 3 sätt:

1. Vasodilation av artärer & vener → minskad central blodvolym (får mer blod i vener)
2. Stimulerar natriures & diures i njuren → minskad total blodvolym
3. Hämmar frisättning av aldosteron från binjuren → minskat återupptag av Na+ från primärurinen i njuren. Eftersom H2O följer med Na+ kommer detta leda till att mer vätska lämnar blodet & således minskar den totala blodvolymen

Question 36

Vad är BNP? Vilken funktion har den?

Answer 36

• brain natriuretic peptide, är ett peptidhormon somstrukturellt är väldigt likt ANP
• BNP finns även i hjärnan ( Pons & hypothalamus)
• frisätts även från hjärtmuskelceller i hjärtats kammare vid ökade fyllnadstryck
• den BNP som finns i hjärtat kallas istället B-type natriuretic protien
• BNP binder till samma receptor som ANP (dvs i blodkärl, njure & binjure), men BNP’s affinitet för receptorn är betydligt lägre

Question 37

vad är NT-proBNP? Och vad är det som gör den mer lämpligt att användas som diagnostisk verktyg än BNP & ANP?

Answer 37

• precursor till BNP
• NT-proBNP har lång halveringstid jämfört med ANP vilket gör [NT-proBNP] i blodet lämplig som ett diagnostiskt verktyg
• genom att mäta [NT-proBNP] i blodet kan man se om hjärtat har aktiverat sitt försvarssystem

Question 38

Vad skulle låg respektiv höga nivåer av NT-proBNP innebära?

Answer 38

• låga nivåer talar om att patienten inte har hjärtvikt
• Ju högre [NT-proBNP] i blodet, desto sämre prognos för en patient med hjärtsvikt
• nivån kan också påverkas av många andra faktorer än hjärtsvikt