Beroendesjukdomar Flashcards

1
Q

Hur ser det ut med sjukdomsbörda globalt gällande alkohol och droger?

A
  • Alkohol bidrar mest till global sjukdomsbörda (4 %)
    o Men har man utvecklat ett beroende så är de hårda drogerna (heroin, amfetamin, kokain) så är risken att dö betydligt större
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

En (betydande) minoritet av brukare utvecklar beroende

  • Heroin 25 %
  • Alkohol 10 %
    Genetiska faktorer står för en stor del av risken att utveckla beroende
  • Opioider 70 %
  • Alkhohol 50-60 %

Miljöfaktorer har också viktig roll för uppkomsten av beroende. Berätta något om non-shared environment, peers och tillgänglighet av droger

A
  • ”Non shared environment” spelar störst roll – unika för den individen
    o Stress
    o Tidiga livstrauman
    o Exponering för interpersonellt våld
  • ”Peers” som använder beroendemedel
  • Tillgänglighet och pris av beroendemedel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mechanism of action för beroendeframkallande substanser (belöningssystem, DA-frisättning, individuell variation och upptag)?

A
  • Beroendeframkallande substanser aktiverar dopaminerga (DA) ”belöningssystem”
    o Mesolimbiska systemet. Urspring i ventrala tegmentum med projektioner till ventrala striatum/nucleus accumbens (dessa är synonymer) och även till prefrontal bark
  • Överstiger vida DA-frisättning från fysiologiska belöningar
    o Beroendemedel aktiverar frisättning av dopamin som högst troligt ger upplevd drogeufori
  • Men individuell variation: låg D2-receptor densitet är associerad med eufori från centralstimulantia
    o Låga nivåer av D2-R ger högre risk att utveckla beroende
    o Låg socioekonomisk status är förknippat med detta, ökar motivationen att ta beroendeframkallande medel
  • Ju snabbare en substans tas upp i hjärnan, desto mer uttalad drog-eufori
    o Methylphenidatet till höger har långsammare upptag
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Med tiden sker en förskjutning från ”reward” till ”relief” gällande droger. Vad innebär detta?

A
  • Omställning av hjärnfunktioner (bestående)
    o Förskjutning av att drogen i systemet blir det normala
    o Stresskänslighet, nedstämdhet, oro och störd sömn
  • Man söker lättnad från tillståndet genom drogen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Impulsivitet och bristande ”top-down” kontroll är också viktiga faktorer vid beroendeutveckling. Beskriv hur det kan vara viktigt på två sätt

A
  • ”Action impulsivity”
    o Oförmåga att inhibera beteenderesponser (öl mitt på dagen på lunchrasten ex)
  • ”Waiting impulsivity”
    o Intertemporala val (”delay discounting”) (förmågan att kunna värdera belöningar långt fram i tiden). Ex löneutbetalningen i slutet av månaden, den ligger för långt fram
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Återfall är ett centralt fenomen vid beroendesjukdomar

  • 60-70 % av patienter återfaller inom året

Återfall medieras av craving, som främst triggas av priming, drogminnen och stress. Säg något om dessa olika begrepp

A
  • Primingdoser (små doser av drogen)
  • Drogminnen (stimuli som framkallar drogminnen)
    o Diskreta – enskilda föremål som sked, kanyler osv
    o Kontextuella – bilder/ljud/lukter, sociala stimulis
  • Stress
    o Social stress ex (följs av suget, kan vara timmar efter)
  • Dessa olika triggers förenas i en common pathway
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Motivation, emotion och kognition samspelar vid beroende
Berätta hur

A
  • Belöningseffekter (blå), approach (vi anstränger oss för något för att få det) – brinner ut med tiden
  • Aktivering av system (röd) som kodar obehag, stress, rädsla oro och vi fortsätter söka bruket eftersom det temporärt kan ta bort obehagstillståndet
  • Tänka efter före/värdera, hämma impulser blir de sämre på (grön)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad ska diagnostik uppnå vid beroendesjukdomar?

A
  • Föreligger beroende?
    o Strukturerad intervju, ex MINI
  • Bestämma svårighetsgrad av beroendet
    o Antal diagnoskriterier
    o AUDIT/DUDIT
  • Värdera psykiatrisk samsjuklighet/komplikationer
    o Strukturerad intervju, ex MINI
  • Värdera somatisk sjuklighet/komplikationer
  • Värdera funktionsnivå och behov av insatser
    o Addiction Severity Index (45 min), kartlägger behov i olika domäner av livet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kriterier enligt DSM-5 för substansbruksyndrom

  • Svårighetsgrad efter antal kriterier
    o 2-3: lindrigt, sannolikt ej kliniskt signifikant
    o 4-5: medelsvårt
    o 6-11: svårt
  • Medelsvårt-svårt = beroende

Ge exempel på ett 3-4 kriterier och deras domäner

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alkohol: bakgrund och mekanismer

  • Epidemiologi
    o Svårt beroende 50 000
    o Måttligt beroende 250 000
    o Skadligt bruk/missbruk 300 000
    o Hög konsumtion 450 000
    o Inga alkoholproblem 6,5 miljoner >15 år
    o Män 2-3:1 kvinnor
  • Att identifiera alkoholproblem
    o AUDIT (Alcohol Use Disorder Identification Test), screening med 10 frågor. Patienten kan själv fylla i formuläret innan mottagningsträffen. Diskutera sedan tillsammans patienten svaren

Vilken biomarkör är vanlig att använda?

A

Fosfatidyletanol (PEth), halveringstid 4 dagar. Etylglukuronid (EtG) i urin avspeglar ett fönster på 2-3 dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Primära effekter alkohol (CNS hämning)
Hur sker detta?
Sekundära effekter av alkohol?

A

o Aktiverar GABA-A-R, celler blir hyperpolariserade så att neural excitabilitet blir lägre = potentering av GABA-transmission
o Dämpar NMDA-receptorer, minskar kalciumflödet/glutamat = hämning av glutamattransmission
o Sekundärt påverkar alkohol G-protein kopplade receptorer (Myopioida och dopamineraga): psykostimulerande effekter. Myopioida och dopamineraga receptorer. När alkohol intas frisätts beta-endorfin som verkar på opioida receptorer (hämmar aktivitet i interneuron och tar bort broms på dopaminerga celler som frisätter dopamin i belöningsområden som ex nucleus accumbens).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Akuta effekter av alkohol är bifasiska
Vad innebär detta?

A

o Stimulation (opioid-dopaminkaskad) – först
o Sedation (CNS-hämning) – kommer lite senare och dominerar när alkohol sjunker i blodet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Alkohol-belöning är en viktig initierande faktor för utveckling av alkoholberoende. På vilket sätt?

A

Endorfinfrisättning –> dopaminfrisättning –> belöning! Stark upplevelse här och mindre stark dämpande effekt = större risk för beroende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Glutamaterga neuroadapationer sker efter hand som alkoholberoendet utvecklas. Beskriv vad som händer

A

o Dämpning av glutamattransmission sker först akut, det leder till kompensatorisk förskjutning. Även om alkohol finns i kroppen så blir excitabilitet normal. När vi tar bort alkohol uppstår akuta abstinenssymtom. Men även på sikt finns ökad beredskap hos glutamatsystem som kan driva sug/återfall
o Andra bilden visar potentiell effekt av läkemedel för att dämpa denna fluktuation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad innebär 1 promille i gram/liter? Mmol/liter? Hur många standardglas? Hur snabbt faller koncentration?

A

o 1 promille 1g/l = 22 mmol/l (3-5 standardglas)
o Koncentration faller 0,15-0,2/h

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur många gram alkohol innehåller ett standardglas?

A

12 gram

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Nivåer av alkoholeffekter
    o 1 promille = måttlig berusning
    o 2 påtaglig berusning, affektlabilitet
    o 3 somnolens/medvetandesänkning, reflexbortfall
    o 4 elektrolytrubbningar, kramper, andningssvikt (om inte toleransutveckling skett)
  • Medicinska insatser endast vid komplikationer
  • Teknisk sprit
    o Metanol – akut bilateral blindhet
    o Etylenglykol – akut njursvikt, oliguri/anuri
    o Isopropanol – akut pulmonellt ödem

Alkoholabstinens grundkriterier

  • Förutsätter tolerans – alkohol har blivit ”new normal”
  • Brist-symtom som utgör spegelbild av akuteffekter

Så vad händer med transmittorerna? Vad ger det för effekt?

A
  • Glutamat upp, GABA ned under abstinens –> excitation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Behandling vid alkoholabstinens syftar till

o Undvika komplikationer
o Skydda patientens hjärna
o Underlätta långsiktig behandling

Riskfaktorer för komplikationer?

A

o Tidigare svår abstinens
o Tungt alkoholåterfall (> 3v och > 210 g alkohol/dygn)
o Svåra symtom
o Andra sjukdomar inklusive akuta infektioner (ex tyst pneumoni)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Symtompyramid vid alkoholabstinens?

A

o Tremor, svettning, takykardi (ej om på betablock!)
o Hallucinationer, ofta syn (kan framträda när de är själva, och inte vid mottagningen)
o Delirium tremens

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

När ser vi högst risk för alkoholkramper?

A

Första dygnet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • Verktyg för att gradera alkoholabstinens (CIWA-Ar-skala), gradera i olika poäng
    o Illamående/kräkning 0-4
    o Tremor – utsträckta armar och särade fingrar 0-2
    o Svettning 0-3
    o Ångest 0-3
    o Psykomotoriskt orolig 0-3
    o Taktila förändringar 0-5
    o Hörselförändringar 0-6
    o Synförändringar 0-7
    o Huvudvärk 0-7
    o Orientering 0-4
  • Behandling alkoholabstinens
    o Ersätt alkoholens effekt på hjärnan (korstoleranta medel)
    Vad ersätter vi med? Var ska vi ligga?
A

BDZ (oxazepam (inga metaboliter, något lägre beroendepotential) eller diazepam (längre T1/2, flera aktiva metaboliter, högre beroendepotential). Kan kräva gramdoser av BDZ (finns inget tak, ge det som behövs!)

o Steget före och behandla till symtomkontroll

22
Q

Hur behandlar vid delirium tremens?

A

IV diazepam, tillägg av haloperidol (ex 1 mg im) vid otillräcklig beteendekontroll. Sövning med propofol på IVA om riktigt illa (ovanligt)

23
Q

Om det finns anamnes på abstinenskramper ska vi behandla med?

A

Karbamazepin (tegretol)

24
Q

Svår abstinens med riskfaktorer för abstinenskramper eller delirium tremens
Hur ska detta behandlas?

A
  • Ska alltid behandlas i slutenvård
    o Ge injektion av tiamin im eller iv (100-200 mg)
    o Starta med oxazepam 25-50 mg peroralt (puls bra behandlingsutvärdering)
  • Om pulsen inte sjunker inom en timme
    o Ge ytterligare 50-100 mg oxazepam
  • Om effekt uteblir
    o Övergå till injektion diazepam 20 mg långsamt intravenöst
  • Om pulsen inte sjunkit inom 20-30 min
    o Ytterligare injektion med diazepam 40 mg intravenöst
    o Upprepa tills patienten somnar
    o Övergå till peroral behandling när kontroll uppnåtts
    o Sök aktivt efter somatiska komplikationer (ex penumoni)
25
Q

Medelsvår abstinens med eller utan riskfaktorer för abstinenskramper eller delirium tremens
Hur ska detta behandlas?

A
  • Kan behandlas i öppen- eller slutenvård beroende på förutsättningar
    o Injektion tiamin im eller iv (100-200 mg)
    o Oxazepam i nedtrappningsschema
    o Startdosen individuell
  • Exempel
    o 30 mg oxazepam peroralt
    o Minskning av hjärtfrekvens, tremor eller illamående?
    o Förtsätt med 30 mg 4 ggr/dag (dygnsdos 120 mg)
    o Minska med 30 mg/dag beroende på symtom
    o Nitrazepam 5 mg, 2 tabl. till natten mot sömnstörning (ej antihistaminer då de sänker kramptröskel)
26
Q

Lätta abstinenssymtom med oro och sömnproblem som dominerande symtom
Hur kan detta behandlas?

A

o Injektion av tiamin eller iv 100-200 mg
o Om praktiskt svårt med injektion (tabl. Oravolite 1x3), upptaget är dock nedsatt
o Oxazepam, ex 10mg 2 st x 4
o Minska med 20 mg/dygn
o Propiomazin 25 mg, 2 tabl. till natten för sömn

27
Q

Wernicke-Korsakoffs syndrom
Beskriv förloppet

A
  • Typiskt förlopp
    o Ögonsymtom (klassiskt abducenspares), illamående, aptitförlust
    o Minnessvårigheter och affektiva symtom
    o Konfusion
    o Hallucinos, koma
  • Först Wernickes encefalopati  Korsakoffs sjukdom beskrivet nedan
    o Kronisk axial amnesi (antero- och retrograd), svårt prägla in nya minnen och ta fram gamla)
    o Brist på insikt
    o Konfabulation (fyller i minnesluckor)
  • Dyster prognos utan behandling
    o Korsakoffs del kan kvarstå efter behandling –> institution
28
Q

Vad förebygger Wernicke-Korsakoffs syndrom?

A

Tiamin!!!!!!!!!!!!!!

29
Q
  • Orsaker till bristen
    o Malnutrition
    o Bristande upptag i jejunum
    o Leverskador
    o Metabola defekter (genetisk predispositon, transketolas-brist), mer sårbar för detta
    Vilken brist?
A

Tiamin

30
Q

Mekanismer B1-brist?

A

B1 är ett essentiellt co-enzym, i glukosmetabolismen ska metylgrupper bytas, biokemiska reaktioner uteblir och socker kan inte brytas ned på korrekt sätt. OBS! Blir värre av glukostillförsel innan denne fått B1.

31
Q
  • Stor underdiagnostik av tiaminbrist
    o Nekros i corpora mammillaria och thalamus
    o Progress med mikroblödningar
    o Skador på BBB och glia
  • Klinisk diagnos
    o Litet tidsfönster innan skadorna blir irreversibla: 40-60 min
    o Diagnos bekräftas av behandlingssvar av tiamin
    o Inga laboratorieanalyser eller röntgenundersökningar krävs
    o Lesioner kan eventuellt påvisas med MR
  • Tiamin
    o Vanlig dos 100 mg/dygn, men kan behöva 1,5 g
    o Parenteralt första dygnen sedan per os
    o Första dosen alltid iv (bra med nål!)

Hur ska vi alltid tänka kring mat/socker till okänd patient som kommer in full?

A

Alltid tiamin innan glukos ges till okänd patient akut!

32
Q

Behandling alkoholberoende: långsiktigt (ska ha evidens!!)

  • Kort intervention (vid låggradiga problem), vi ser dessa värden ex, dra ned på konsumtion etc
  • KBT, community reinforcement (belöningar), MI

Godkända LM på indikation alkoholberoende (nämn 3)?

A

o Disulfiram (antabus)
o Acamprosat (Campral)
o Naltrexone (ReVia)
o Nalmefene (Selincro)

33
Q
  • Spärrmedicin (aversionsbehandling): enzymblockad som ger ackumulation av acetaldehyd
    o Flush, hjärtklappning
  • Ingen signifikant effekt oövervakat (de lägger bort medicinen)
    o Användbart i vissa situationer, ex med övervakning (SSK som delar ut ex)
  • Farliga biverkningar sällsynta men finns viktiga kontraindikationer
    o Kognitiv svikt
    o Hjärtsjukdom
    o Leversjukdom
    Vad beskrivs?
A

Disulfiram (antabus)

34
Q
  • Opioidantagonist
    o Främst mu, delvis kappa vid kliniska doser
    o Alkohol –> betaendorfin, vi blockerar beta-endorfineffekt
  • En tablett om dagen
  • Minskar craving, risk för återfall i tungt drickande och återfallstyngd
  • Magtarmbiverkningar; enstaka levertoxicitet
    o Börja med 0,5 tabl.
    o Avvakta vid mkt höga levervärden
    o Kombinera ej med morfinpreparat
  • Individfaktorer som predicerar god effekt
    o Följsamhet till behandling
    o Man
    o Tidig debut av alkoholproblem
    o Uttalat berusningsdrickande (”kick”), hoppa på borden etc
    o Familjeanamnes på alkoholproblem

Vad beskrivs och vilken effekt får vi?

A

Naltrexon: redukton av craving och återfall i tungt drickande

35
Q
  • Dämpning av glutamat-transmission
    o Vid placebo ökar glutamatnivåerna
  • Effekter
    o Minskar alkoholsug
    o Främjar helnykterhet
    o Liten effektstorlek
  • 6 tabletter/dag
  • Magtarmbiverkningar

Vad beskrivs?

A

Akamprosat (Campral)

  • Dämpning av glutamat-transmission
    o Vid placebo ökar glutamatnivåerna
  • Effekter
    o Minskar alkoholsug
    o Främjar helnykterhet
    o Liten effektstorlek
  • 6 tabletter/dag
  • Magtarmbiverkningar
36
Q

Skillnad mellan opiater och opioider?

A
  • Opiater
    o Naturligt förekommande ämnen
    o Alkaloider (basiskt ämne som innehåller kväveatom)
    o Utvunna ur opium-vallo
    o Morfin är prototypen; heorin = diacetylmorfin (snabbare upptag i hjärnan)
  • Opioider
    o Opiatliknande
    o Ämnen med morfin-liknande aktivitet (aktiverar my-receptor, fentanyl ex som framställs på konstgjord väg)
    o Kan också vara kroppsegna (endogena opioider = endorfiner)
  • Farmakologiskt är åtskillnaden meningslös, den bredare termen opioider användbart som samlingsnamn
37
Q
  • Kroppsegna opioider
    o Grunden för att opioider ska kunna göra något med hjärnan.

Tre receptorer, vilka är dessa? Vad är de centrala för gällande missbruk?

A

My, kappa och delta

Belöningseffekt och beroendeutveckling

38
Q

Opioider

  • Systemiska effekter centrala nervsystemet?
A

o Låg – måttlig dos: stillsam eufori, smärtlindring, ångestlindring, dåsighet, avslappning, mental avtrubbning
o Överdos: små pupiller, andningsdepression (my-receptor medulla oblongata), medvetandesänkning, bradykardi, hypotension, urinretention

39
Q

Akut antidot mot opioider? Viktigt att tänka på gällande halveringstid?

A

o Naloxone (my-receptor antagonist) 0,4mg iv eller im
o OBS T1/2: för naloxone ca 1h, för heorin/morfin >3h. Gör patienten medveten om detta!
o Heroinmissbrukare få med sig antidot hem i nässpray

40
Q

o Dysforisk sinnesstämning, illamående kräkningar, muskelvärk, ökat tårflöde eller rinnande näsa, diarré, vidgade pupiller, gåshud eller svettning, gäspningar, feber, sömnsvårigheter
o Inte lika kritiskt som vid alkoholdemens
o Om (!) vi ska behandla, ska vi ersätta drogeffekter på kontrollerat sätt

Vad beskrivs?

A

Abstinens pga opioider – influensaliknande symtom. Söker ofta vård

41
Q

Ersättningsmedel för opioider och dess egenskaper?

A

o Full agonist (metadon, långsamt tillslag och metabolism), viktigt tänka på andningsdepression. Viktigt med lagom dos för kontroll av drogbegären utan att trigga andningsdepression
o Partiell agonist (buprenorfin). Hög affinitet för receptor, aktiverar inte receptorn till fullo, så vi når en viss nivå/platå sedan kan vi inte öka dosen för mer effekt
o Antagonist (naltrexon)

42
Q

Måttlig – svår opioidabstinens
Hur ska vi medicinera? Vad innebär precipiterad abstinens och ska vi undvika detta?

A

o Buprenorfin standard
o Avvakta kliniska abstinenssymtom. I annat fall stor risk för precipiterad abstinens, dvs att buprenorfin agerar antagonist efter den tar över träffen på receptorn. Första dos tidigast 4 h efter senaste heroinintaget men bäst att avvakta symtomen.
o Längre intervall för pat som intagit metadon
o Grunddosering buprenorfin: dag 1-2: 4mg 2ggr/dag, dag 3-4 2 mg 2ggr/dag, dag 5-6 2 mg 1 ggr/dag
* Tips på vägen!
o Opioidabstinens är plågsam men ofarlig
o Mång variationer på hur man kan göra
o Fokus på långsiktig behandling, inte mg upp eller ner
o Undvik onödiga medicindiskussioner, ge all medicinering så långt möjligt med fast dosering. Begränsa ordination av läkemedel tydligt till specialistläkare. Undvik ordinationer/ändringar under jourtid

43
Q

Opioider behandling långsiktigt

  • Principer
    o Blockera effekter av missbrukade opioider
    o Dämpa sug, utan att inducera eufori
    o Använd fristen för allt annat som behövs, psykosocial rehab ex
    Vad har vi att välja på här?
A
  • Metadon (egentligen GOLD-standard!)
    o Otympligt, full agonist, risk för andningsdepression, LM på avvägar
  • Buprenorfin
    o Partiell agonist, låg risk för andningsdepression, lättanvänt, nästan lika bra som metodon
  • Psykologisk behandling som tillägg till ovan annars i stort verkningslöst
  • Buprenorfin/naloxone (suboxone) ska användas i normalfallet. Bibehållen effekt vid avsett oralt intag
    o Metabolisering av naloxon via ”first pass” i levern
    o Opåverkad blockad av my-opioida receptorer med bup
    o Opåverkad förmåga att dämpa craving
    o Utebliven drogbelöning vid försök till iv missbruk. Ingen metabolisering av naloxon i levern. Naloxon-blockad av mu-opioida receptorer
44
Q

Centralstimulantia (inkl. kokain) – bakgrund och mekanismer

  • Kokain är en alkaloid som utvinns ur koka-blad

Farmakodynamik?

A

o Blockad av monoamintransportörer: DAT, NET och SERT
o Ökad synaptisk transmittorkoncentration
o DAT viktigast för effekten, dopamin blir kvar i synapsklyftan

45
Q

o Analoger av noradrenalin
o Metamfetamin (med ytterligare metylgrupp), än mer fettlöslig och snabbare påslag.
o Metylfenidat
o MDMA (likhet med amfetaminerna som kan ge centralstimulerande effekter men ena änden har likheter med seratoninprekursorer, interagerar med 5HT2A. Centralstimulerande effekter + hallucinogena effekter
o Användning: ADHD och narkolepsi

Vad beskrivs?

A

Centralstimulantia (amfetamin och dess derivat)

46
Q

Farmakodynamik och patologi amfetamin?

A

o Potentierad monoaminerg (ffa DA) transmission
o Blockerar DAT (som kokain)
o Även: inverterar DAT-funktioner (sparkar ut DA mot amfetamin in), inverterar VMAT-funktioner. Ger alltså både minskad clearence och ökad tillgång på DA
o Sammantaget: kraftig ökning av synaptiskt DA och mer potent än kokain!

47
Q

Systemiska effekter av centralstimulantia (inkl. kokain) låg- och hög dos?

A

o Låg/måttlig dos: eufori, hög energi, psykomotorisk aktivering, förhöjd vakenhet, sänkt aptit, förhöjd sociabilitet, sexuell upphetsning, långvarig erektion
o Hög dos: dysfori, ångest/panikattacker, irritabilitet/agitation, sterotypier (punding= upprepade enformiga rörelse), misstänksamhet, psykos (nojor=vanföreställningar (förföljd), mer sällan hallucinationer), motoriska störningar, krampanfall
o Perifera organ: höjning av puls/blodtryck, stroke, arrytmi, anaerysm kan ruptera, lungödem, njursvikt, rabdmyolys, endokrina etc

48
Q

o Få uttalade abstinenssymtom
o Dysforisk sinnesstämning, utmattning, mardrömmar, sömnstörning (för lite eller mkt), psykomotorisk hämning eller agitation, äter ifatt

Vad beskrivs?

A

Abstinenssymtom vid centralstimulantia (inkl. kokain)

49
Q

Behandling vid centralstimulantia (inkl. kokain) kort- och lång sikt?

A
  • Behandling kort sikt
    o Symtomatisk/stödjande behandling, BDZ vid behov
    o Undvik neuroleptika! Avklingar spontant, lugn och trygg miljö. Dysforin förstärks av neuroleptika
  • Behandling lång sikt
    o Contingency management – belöna drogfrihet genom kuponger/pengar (resursfattiga personer i USA ex, oklart om det funkar i ett samhälle med bättre socialt skyddsnät)
    o Inga läkemedel finns registrerade som indikation för centralstimulantia
50
Q

Hur kan man enkelt tänka kring abstinenssymtom vid olika beroendeframkallande substanser?

A

Spegling av symtom (tvärtom!) vid abstinens hos många droger!