Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K9 NSPR > Psykiatri och psykofarmaka > Flashcards

Psykiatri och psykofarmaka Flashcards

1
Q
  • Vi och de där med psykisk sjukdom
    o Negativa stereotyper (de är lustiga, farliga)
  • Social distansering (för att skydda mig själv, mina barn)
  • Diskriminering (svårt få jobb, bostad etc)
  • Självstigmatisering (jag är värdelös)
    Vad beskrivs?
A

Stigmatisering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Symtom schizofreni enligt DSM-5?

A
  • Symtom
    o Vanföreställningar
    o Hallucinationer
    o Desorganiserat tal (splittring)
    o Katatont beteende
    o Negativa symtom (drar sig undan, leder till nedan)
  • Social dysfunktion
  • Varaktighet mer än 6 månader
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

o Genetisk arv (80 % av risk)
o Många olika gener, inte specifika för szhizofreni
o Hjärnskador under fosterlivet (virus, svält, förlossningsskador)
o Psykiska påfrestningar under uppväxten
o Psykiska påfrestningar i vuxenlivet (expressed emotion, bristande socialt stöd, fragmenterad social organisation, fattigdom)
o Toxisk påverkan under ungdomsåren (cannabis)

Vad utgör ovan?

A

Orsaksförklaringar till schizofreni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Symtom vid depression?

A

o Nedstämdhet, oro, likgiltighet, svartsyn
o Självmordstankar
o Koncentrationssvårigheter
o Oföretagsamhet
o Dålig sömn
o Dålig aptit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

o Ärftlighet 40 %
o Kränkning
o Stress och utmattning
o Personlighet
o Barndomstrauma
o Förluster och sorg
o Störningar och signalämnen
o Hormonrubbningar
o Inflammation
o Andra kroppsliga sjukdomar

Vad utgör ovan?

A

Orsaksförslag till depression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nämn tre följder man kan se av depression

A

o Endokrin sjukdom
o Hjärt/kärl-sjukdom
o Suicid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Nytta skall alltid vägas mot risk med läkemedel

  • Vad är nytta? Statistisk signifikans är inte samma som klinisk nytta
  • Gruppnivå grund för läkemedelsverket/EMA/FDA
    Hur ska vi tänka kring grund för förskrivning?
A

Individnivå

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka fyra typer av läkemedel har vi grovt inom gruppen psykofarmaka?

A
  • Neuroleptika
  • Sedativa/anxiolytika
  • Antidepressiva
  • Psykostimulantia (ex vid ADHD)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antipsykotika
Första generation mechanism of action?

A

Dopamin-D2-receptor antagonister

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Första generation var DA-D2 receptor antagonister

  • God effekt på positiva symtom
  • Dålig effekt på negativa symtom (emotionell avflackning, social tillbakadragenhet och passivitet)
  • Tveksam effekt på vanföreställningssyndrom
    Nämn ett par vanliga biverkningar
A

o Antikolinerga effekter – munntorhet, förstoppning
o Parkinsonism – stelhet, förelsefattigdom
o Akatisi – myrkrypningar
o Dystoni – nackspärr, sprättbågeställning, akut, dramatiskt tillstånd, kan misstolkas som försämring i psykos
o Tardiva dyskinesier – abnorm motorik hos 30 % kroniker (tardiva = Kvarstående (ofta irreversibla)) (dyskinesi (abnorma) – tungrörelser, grimasering, smackande eller putande läppar, ögonblinkningar)
o Chorea (dansjuke-) liknande bålrörelser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Andra generation neuroleptika
Vilka läkemedel hör till denna grupp? Biverkningar? Dessa har lite effekt även på?

A
  • Klozapin
    o Effektivt, i viss mån även mot negativa symtom
    o Inga extrapyramidala symtom, risk för benmärgspåverkan
  • Olanzapin
    o Effekt likvärdig med klozapin
    o Ingen benmärgspåverkan –> inget monitoreringsbehov
  • Metabolt syndrom
  • Verkningsmekanism oklar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Idag (eventuellt 3:e generationens)

  • Svag D2-receptor blockad
  • Aktivitet på brett spektrum av andra receptorer
  • Hypoteser om att 5HT2C och H1 (histamin H1 receptor-blockad) bakom metabola effekter
  • Även partiell D2-agonism (stabilisering)
    o När de blir för passiva
  • Bättre tolererade i kort perspektiv men har också tardiva dyskinesier (20 %)

Vilken mechanism of action är troligen viktig?

A
  • Serotonin 5HT2A (antagonist) är viktig för atypisk effekt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad ger vi i första hand till en psykotisk person? I andra hand? Vad kan vi stötta upp med?

A
  • Per os
    o Olanzapin i första hand, haloperidol i andra (gärna tillägg av bensodiazepiner, minskar dosbehovet
  • Parenteralt
    o Ofta haloperidol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Tricykliska antidepressiva
Gold standard läkemedel?

A

Amitryptilin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tricykliska

  • Prototypiska
    o Imipramin (ej registrerat längre)
    o Amitryptilin (gold standard)
    o Kloipramin (specialanvändning)
  • God effekt

Biverkningar JA! Vilka?

A

o Antikolinerga – muntorrhet, förstoppning, urinstämma
o Antihistaminerga – sedation
o Anti alfa-adrenerga – ortostatisk, hypotension
o Blockad av Na- och K-kanaler – arytmier, kramper (hög toxicitet/suicidrisk – 10 dygnsdoser kan vara letala)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

SSRI

  • Bara medelgod effekt mot depression
  • Men god tolerabilitet och säkerhet
  • “So simple a surgeon could prescribe it”
  • Även effekt vid ångestsyndrom
    Nämn ett par olika läkemedel
A
  • Fluoxetin (Prozac)
    o Sertralin, citalopram, paroxetin
17
Q

SNRI

  • SSRI inte särskilt effektiva jämfört med TCA
    Vad står detta för?
A

Serotonin och noradrenalin- återupptagshämmare

18
Q

SNRI (noradrenalin och serotoninåterupptagshämmare)

  • SSRI inte särskilt effektiva jämfört med TCA
  • Back to future, hämmar både serotonin och noradrenalin
    o Syntes av SSRI identifierade farmakoforer som medierar monoamin återupptags-hämning
    o Detta möjliggjorde utveckling av återupptagshämmare som inte har TCA:s bieffekterTvå läkemedel?
A
  • Venlafaxin (också arrytmipotential)
  • Duloxetin (denna bäst)
19
Q

Ge exempel på första, andra och tredje linjens läkemedel vid depresson

A

1:a linjens

  • Sertralin, escitalopram (snäll men kan ge urinstämma) eller fluoxetin pga sin långa halveringstid

2:a linjens

  • Duloxetin
  • Venlafaxin

3:e linjens

  • Amitriptyline
  • Mirtazapine
20
Q

Läkemedelsbehandling av depression

  • Behandlingen är en kur
    o Vanligt feltänkande: kanske bara måttlig depression –> måttlig dosering
    o Ha en plan och följ den!
    o SSRI är förstahandsmedel
    o Trappa alltid upp till måldos (vanligtvis på ca en vecka)

Var beredd på försämring efter? Hur kan vi hjälpa patienten om detta sker? När utvärderar vi effekten och hur?

A

o Var beredd på initial försämring (efter 10-14 dagar)
o Hjälp patienten hålla ut (ex med sjuksköterskestöd och bensodiazepiner)
o Utvärdera effekten efter minst 4 veckor
o Få mått, använd skattningsskala (MADRS)

21
Q

Läkemedelsbehandling av depression

o Ha en plan och följ den!
o SSRI är förstahandsmedel
o Trappa alltid upp till måldos (vanligtvis på ca en vecka)
o Utvärdera effekten efter minst 4 veckor
o Få mått, använd skattningsskala (MADRS)

Utebliven effekt? Vad göra?

A

o Höj till maxdos
o Utvärdera på nytt efter adekvat tid (ytterligare 4 veckor)
o Byt till andra linjens preparat (ex duloxetin), därefter remittera till specialist

22
Q

Hur länge ska patienten medicinera med SSRI vid första skovet, andra skovet? Hur trappa ut?

A
  • Underhållsbehandling minst 6 månader (första skovet), 12 mån (senare skov)
    o Diskutera med patienten
    o Trappa ut långsamt, träffa patienten efter nån vecka osv
23
Q

Vanligaste skälen till att behandling mot depression misslyckas (5)?

A
  • Biverkningar som gör att patienten hoppar av
    o Otillräckligt informerad och/eller stödåtgärder saknas
  • Otillräcklig dosering
    o Missriktad önskan att minimiera biverkningar omintetgör behandling
  • Otillräcklig tids behandling innan man ger upp och byter
    o Det går inte att utvärdera behandling
  • Byte till preparat med samma mekanism när effekt inte uppnåts
    o Ex vid sertralin till paroxetin
  • I värsta fall
    o Patienten klassas som behandlingsrefraktär
    o Diagnosen omprövas (kanske personlighetsstörning ändå)
24
Q
  • NMDA antagonist i subaneestetiska doser
  • Snabb effekt mot behandlingsrefraktär depression
    o Akut antisuicidal effektVad beskrivs?
A

Ketamin

25
Q
  • Ställningstabiliserande effekt vid bipolär affektiv sjukdom
  • Okänd verkningsmekanism
  • Gold-standard vid bipolär affektiv sjukdom
    o Reducerar starkt risk för suicid
  • Vid unipolär depression
    o Kan potentiera effekt av antidepressiva
    o Reducerar risk för suicid
  • Specialistläkemedel
    o Smalt terapeutiskt fönster
    o Noggrann plasmakontrollVad beskrivs?
A

Litium

26
Q

Bensodiazepiner

  • Gemensam verkningsmekanism för hela gruppen?
    Vad saknar den?
A

Positiva allostera modulatorer av GABA-A

o Saknar egen GABA-agonist-effekt eller glutaminerg aktivitet
o Barbiturater verkar direkt och kan därmed orsaka död

27
Q

Bensodiazepiner

  • Gemensam verkningsmekanism för hela gruppen
  • Positiva allostera modulatorer av GABA-A
    o Saknar egen GABA-agonist-effekt eller glutaminerg aktivitet
    o Barbiturater verkar direkt och kan därmed orsaka död
  • Saknar därför väsentligen risk för dödlighet vid överdosering

Indikationer?

A

o Ångestdämpning
o Sömngivande

28
Q

Vad är bensodiazepiner bra för?
Vid vilka tillstånd funkar det?

A

o GAD – mkt bra
o Normalpsykologisk oro – mkt bra
o Tillfälligt tillägg till neuroleptika och antidepressiva
o Alkoholabstinens

29
Q

Bensodiazepiner

  • Men även när effekt finns så finns det risker, vilka är dessa?
A

o Toleransutveckling kan leda till att effekt avtar
o Risk för beroendeutveckling

30
Q

Beroende av benso

  • 10 000-20 000 i Svergie
  • Farmakokinetiska egenskaper och metabolism viktiga
    o Snabbt tillslag, snabb elimination, hög beroendepotential
    o Långsam elimination, aktiva metaboliter, ackumulationsrisk

Individfaktorer påverkar risken, nämn några

A

o Annat beroende, hereditet för beroendesjukdom
o Personlighetssyndrom
o Lång tids bruk kan öka risken

31
Q

Tid till tillslag, ekvivalenta doser och halveringstid för preparat inom bensodiazepingruppen

Hur ser det ut för det två viktigaste?

A
  • Diazepam peak 1 h, lång elimination ekvivalent dos 5 mg
  • Oxazepam peak 2 h, kort elimination, ekvivalent dos 15 mg
32
Q

Omfattande mytbildning lite data kring bensodiazepiner

  • Lite stöd för fenomenet lågdosberoende
  • Lite stöd för att det finns årslånga – livslånga abstinens

Abstinens är ofta återkomst av?

A

Ursprungssymtom

33
Q

Andra sedativa – hypnotika (histamin H1 antagonister med BBB penetrans)
* Gamla allergimediciner, ex prometazin
* Sedation ursprungligen en oönskad biverkan
* Används även som hypnotika och sedativa

Ej beroendeframkallande men risk för?

A

o Viktuppgång
o Antikolinerga effekter (försämrad kognition hos äldre)
o Överdoser (risk för allvarlig intoxikation (150 dör per år!))

K9 NSPR (36 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions