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Respiratorio > Síndrome de Distrés respiratorio agudo > Flashcards

Síndrome de Distrés respiratorio agudo Flashcards

1
Q

SDRA

A

Es una insuficiencia respiratoria aguda grave potencialmente mortal, caracterizada por un EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO y DAÑO ALVEOLAR DIFUSO, los cuales condicionan una pobre oxigenación en el paciente

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2
Q

¿Cual es la manifestacion mas grave de una insuficiencia respiratoria?

A

SDRA

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3
Q

¿Porque es relevante este sindrome ?

A 
elevada mortalidad  
alta morbilidad (en recuperados)
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4
Q

base fisiopatológica

A

se produce un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar lo que produce que las unidades alveolocapilares se encuentren rellenas de edema,lo que impide la oxigenación

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5
Q

¿Qué pasa cuando se le suministra oxigeno a este paciente?

A

No tendrá el efecto deseado porque en estos pacientes existe PERDIDA DEL TEJIDO AIREADO

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6
Q

Definicion de Berlin

A
  1. Inicio dentro de 7 días de la injuria inicial
  2. Caracterizado por opacidades bilaterales difusas, consistentes con edema pulmonar.
  3. Insuficiencia respiratoria no explicada por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen
  4. Gravedad: Se establece según la PaFi,
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7
Q

¿Segun que parametro se establece la gravedad de estos pacientes?

A

PaFi

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8
Q

PaFi

A

presión arterial de oxígeno/ fracción inspirada de oxigeno

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9
Q

¿Cuanto oxigeno contiene el aire ambiental?

A

21% de oxigeno

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10
Q

¿A que FiO2 corresponde la respiracion normal ?

A

FiO2 del 21%

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11
Q

¿El concepto de PaFi sirve exclusivamente para el distrés respiratorio?

A

yes

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12
Q

Rango de la FiO2

A

0,21-1

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13
Q

¿Como es posible aumentar la FiO2?

A

Agregando O2 en cualquier dispositivo (naricera, Venturi, mascarilla de recirculación, etc.) aporta sobreese 21%(0,21) pudiendo aumentar hasta el 100%(1,0).

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14
Q

Si a un paciente con FiO2 de 22% le agrego un litro de O2¿Cual es su FiO2 actual?

A

23%

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15
Q

la presión arterial de oxígeno se obtiene …

A

a traves de los gases arteriales

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16
Q

Clasificacion de SDRA segun FiO2 (puede ser)

A

Leve
Moderado
Severo

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17
Q

SDRA Leve

A

→ PaFi entre 200-300 mmHg

→PEEP ≥ 5 cmH2O (mortalidad 27%).

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18
Q

SDRA Moderado

A

→ PaFi 100-200 mmHg

→ PEEP ≥ 5 cmH2O (mortalidad 32%).

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19
Q

SDRA Severo

A

→ PaFi < 100 mmHg

→ PEEP ≥ 5 cmH2O (mortalidad 45%).

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20
Q

PEEP

A

Presión positiva al final de la expiración.

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21
Q

¿Cuale es la unica forma de suplementar O2 y que exista una PEEP?

A

tipos de ventilación mecánica no invasiva (CPAP y BIPAP)

ventilación mecánica invasiva.

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22
Q

Surfactante Pulmonar

A

REDUCE TENSION SUPERFICIAL dentro del alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la espiración

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23
Q

¿Quien produce el surfactante pulmonar?

A

neumocitos tipo II del alvéolo.

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24
Q

Ejemplo practico de surfactante

A

piensa en el alveolo como si fuera un globo ,y la espiración como un globo desinflado ,el surfactante previene que estas paredes se toquen

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25
Q

Imagenes en SDRA

A

Rx se aprecia VELADA

manifestaciones son heterogéneas

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26
Q

¿Quienes componene la membrana alveolar?

A

Neumocitos tipo 2

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27
Q

FASES FISIOPATOLOGICAS DE SDRA

A
  1. -Exudativa (comun)
  2. -Fase proliferativa
  3. -Fase fibrotica
28
Q

Fase exudativa resumen

A

luego de una injuria inicial los macrofagos que residen en el alveolo se activan reclutando LT los cuales a traves de mediadores inflamatorios reclutan a los neutrofilos para que destruyan al patogeno pero en este caso tambien destruyen neumocitos tipo II(afectando la producción de surfactante) y neumocitos tipo I(afectando la continuidad de la membrana alveolar).

29
Q

FASE EXUDATIVA

A
  • Injuria inicial
  • Activacion de macrofagos residentes alveolar
  • Reclutameinto de LT y neutrofilos
  • Cascada inflamtoria
  • Neutrofilos liberan NETs y amplifican la respuesta
  • NETs destruyen neumocitos tipo 1 y 2
  • Membrana alveolar pierde continuidad y sin sufactante colapsan
  • La falta de continuidad y el reclutameinto de celulas arrastran liquido al alveolo
  • EDEMA
30
Q

NETs

A

mallas de material genético liberada por los neutrófilos que tienen proteasas, elastasas y enzimas

31
Q

Principales celulas -Fase exudativa

A

Macrofagos

Neutrofilos

32
Q

¿Que puede provocar la disfuncion endotelial generada por neutrofilos?

A

podría provocar agregación de plaquetas y generación de trombos

33
Q

¿Porque existe una diversidad de patrones en la imagenología del SDRA?

A

porque la fase exudativa ocurre de forma heterogénea en el pulmón

34
Q

¿Es recomendable suministrarle O2 a un paciente que se encuentra en una fase exudativa?

A

No,por que los alveolos están llenos de líquido, por lo que se debe tratar la causa primero y esperar que pase esta etapa para luego recuperar aquellos alveolos operativos.

35
Q

Cuando termina la fase exudativa hay 2 posibles caminos para que el distres continue

A
  • Fase proliferativa (lo mejor que puede pasar)

- Fase fibrótica (+ común )

36
Q

Fase proliferativa

A
  • Neutrofilo se inactiva y fagocita restos celulares
  • Macrofago se desactiva lo que reduce la inflamacion .Ademas estimula al neumocito tipo 2 que a su vez estimula al tipo 1 para que establezacan sus uniones estrechas y se recupere la continuidad del alveolo
  • Se estimula la sintesis de acuaporinas en el alveolo ,lo que permite liberar el liquido de este reduciendo el edema
37
Q

¿Porque la fase proliferativa es lo mejor que

puede ocurrir en el distrés?

A

Porque en esta fase permite la resolución del cuadro ya que se recupera la continuidad del alveolo

38
Q

Fase fibrótica (+ común)

A

Alveolo queda destruido , no quedan neumocitos tipo I ni tipo II
El encargado de la construcción es el Fibroblasto, pero como es torpe(con respeto)deja una cicatriz que no permite el paso de aire
Se obliteran los vasos sanguíneos de la zona llegando a producir coagulación intra alveolar

39
Q

¿Como queda el pulmon luego se la fase fibrotica?

A

Rigido y fibrotico con pocas areas para la ventilacion

40
Q

Las condiciones que pueden producir distres se dividen en

A
  • Injurias directas

- Injurias indirectas

41
Q

Injurias directas(directamente dañan el pulmón)

A 
Neumonía
Aspiración
Contusión pulmonar
Inhalación(ej:humo)
Ahogamiento:
42
Q

Etiologias-Neumonía

A

Bacterianas
Virales
COVID-19
Hongos (Pneumocystis jirovecii)

43
Q

Aspiración

A

Es posible aspirar contenido gástrico que esté sin bacterias, con una carga bacteriana muy baja o con
una alta carga bacteriana (generalmente viene de la boca) y que por tanto puedo provocar una neumonitis
química solamente por efecto del ácido clorhídrico o una neumonía aspirativa bacteriana.

44
Q

Contusión pulmonar

A

paciente tuvo un trauma que genero colapso del pulmon y la destruccion de vasos sanguineos (la sangre es irritante)

45
Q

Injurias indirectas (a distancia dañan el pulmón)

A 
Sepsis 
Transfusion a repeticion 
Traumas no torácicos
Shock hemorrágico
Pancreatitis
Gran quemado
46
Q

¿Como actuan las injurias indirectas?

A

por VÍA INFLAMATORIA atacan al pulmón.

47
Q

¿Cual es el principal diagnostico diferencial de un paciente con SDAC?

A

Insuficiencia cardiaca aguda descompensada

Edema pulmonar agudo cardiognico

48
Q

¿Cual es la injuria mas frecuente en un paciente que desarrolla SDAC?

A

Neumonia

49
Q

Diagnosticos diferenciales

A 
Insuficiencia cardiaca aguda
Enfermedad pulmonar difusa
Síndrome antisintetasa
Hemorragia alveolar difusa
Enfermedades inducidas por drogas(amiodarona,bleomicina)
Cáncer(sobre todo hematológicos)
Tuberculosis
50
Q

Tratamiento

A

Dar soporte y tratar la causa

No hay ninguna medida farmacológica que mejore la sobrevida

51
Q

El pulmón con distrés es tan heterogéneo que hay zonas:

A

libres de distrés
moderadas
muy dañadas

52
Q

“baby lung”

A

el volumen de pulmón disponible para ventilar es mucho menor a uno normal, teniéndose un pulmón fisiológicamente
más pequeño o “baby lung”.

53
Q

Zonas en pulmón que responden de distinta forma a PEEP

A
  1. DAÑADA está rellena de líquido y no se abrirá por más volumen que apliquemos
  2. RECLUTABLE están colapsadas porque les falta surfactante, pero podrían ser abiertas con el suficiente volumen corriente.
  3. NORMAL
54
Q

¿Por qué No se le deben aplicar volúmenes corrientes elevados a estos pacientes?

A

porque los volúmenes corrientes elevados generan gran tensión y deformación en el poco parénquima sano

55
Q

Reclutamiento alveolar

A

técnicas que permiten abrir y mantener la apertura de los alveolos que están a
punto de colapsar o colapsados completamente.

56
Q

Técnica utilizada para reclutamiento alveolar

A

administrar un PEEP lo suficientemente fuerte mantener abierto el alveolo pero no tanto como para destruirlo

57
Q

Que pasa si aparte del PEEP se da una presión en la inspiración llegando a 45 cmH2O sin lograr nada?

A

la zona del pulmón se asume no reclutable

58
Q

VENTILACIÓN PROTECTORA

A

forma actual de ventilar al paciente con distrés ventilatorio.

59
Q

¿Cómo funciona la ventilación protectora?

A

Limitar presiones y volúmenes
Usar solo PEEP alto cuando se quiera reclutar alveolos, pero bajándolo
rápidamente
Mantener el control de todos los parámetros lo más bajos posibles.
*Ventilación controlada por volumen.
La saturación no debe ser mayor a 85%

60
Q

¿De que se trata la ventilación controlada por volumen?

A

significa volúmenes corrientes de oxígeno de 6-8 ml/kg, manteniendo presiones inspiratorias mesetas <35cmH2O.

61
Q

Maniobras de reclutamiento

A
  • Suministrar una alta presión (35-45 cmH2O) en breve periodo de tiempo(10 min aprox)
  • Hipercapnia permisiva
  • Prono
  • Bloqueo neuromuscular
62
Q

Hipercapnia permisiva

A

Permitir que el paciente sature menos de 85% y también que retenga más de 45 mmHg de CO2,con el fin de reclutar mas alveolos

63
Q

Prono

A

ideal hacerlo precozmente y es muy recomendado en PaFi < a 250 mmHg,

64
Q

Bloqueo neuromuscular

A

en un paciente que no se acopla bien a las maquinas y opone resistencia se usa este bloqueo para que la musculatura no ponga resistencia y dependa al 100 de la maquina

65
Q

TRATAMIENTO DEL SDRA EN COVID-19

A

Cánula Nasal de alto flujo:(ganar tiempo, recursos limitados)
Volumen corriente: 6 mL/Kg
Presión meseta o inspiratoria: Que no
sobrepasen los 30 cmH2O.
PEEP: El más bajo posible.
Maniobras de reclutamiento: Lo más corto posible.
Bloqueo neuromuscular
Manejo de fluidos: no sobrecargar de volumen
Prono: precoz, PaFi < 150 mmHg.
ECMO: solo en pulmón completamente dañado

66
Q

MORBILIDAD POST SDRA

A
  • Cognitiva (30-55%):ej deterioro de memoria
  • Psiquiátrica (40%): Depresión, ansiedad y TEPT
  • Física (66%):disfonía ,PICS,etc
  • Función pulmonar: deterioro que puede persistir hasta por 5 años
67
Q

PICS (Síndrome post UPC)

A

paciente no puede caminar bien porque desacondicionados muscularmente debido al bloqueo neuromuscular.

Respiratorio (36 decks)

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