Enfermedad Pulmonar Obstructivo Crónico(EPOC) Flashcards

1
Q

Definición

A

Patología que se caracteriza por OBSTRUCCION CRONICA AL FLUJO DE AIRE en la vía aérea ,es progresiva e IRREVERSIBLE

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2
Q

Punto anatomico mas relevante en el EPOC

A

Bronquiolo

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3
Q

Recordatorio anatómico

A

Hasta la división 16 el árbol bronquial es solo conducción(no hay intercambio gaseoso), en adelante empieza a aparecer el bronquiolo respiratorio

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4
Q

Bronquiolo respiratorio

A

Tiene alveolos adosados a su pared
Carece de cartílago
Tiene fibras de elastina que lo mantienen abierto permitiendo el paso de aire y evitando el colapso.

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5
Q

En el EPOC el bronquiolo respiratorio reduce el diametro de su lumen en 1/4 aprox principalmente por 3 fenomenos

A

Elastolisis
Fibrosis
Hipersecrecion de mucus

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6
Q

Elastolisis

A

se destruyen las fibras de elastina del bronquiolo lo que lo lleva al colapso ,anatopatologicamente esto se llama enfisema

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7
Q

¿La bronquitis cronica es lo mismo que el EPOC?

A

NO,esta es una patologia por si sola que se relaciona con el EPOC

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8
Q

Bronquitis cronica

A

patologia que presenta tos con expectoracion que se prolonga por mas de 3 meses y tiene periodos libres .Este proceso se desarrolla por mas de 2 años

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9
Q

Al tener un paciente que tenga tos con expectoración crónica de una causa no definida, se debe

A

▪ Descartar diagnósticos diferenciales(+ importante tuberculosis)
▪ Prueba de función pulmonar(descartar EPOC)
▪ Si lo anterior sale normal, debe hacerse seguimiento

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10
Q

Enfisemas-Clasificación

A

▪ Enfisema centrolobulillar o acinar
▪ Enfisema panacinar o difuso
▪ Enfisema acinar distal o paraseptal

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11
Q

Enfisema centrolobulillar o acinar

A

Compromiso sólo del centro del lobulillo
Es el más común en el EPOC tabáquico.
Compromete los ápices pulmonares

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12
Q

Enfisema panacinar o difuso

A

Compromete todo el acino o lobulillo
Compromete las bases de los pulmones.
Mas frecuente en pacientes con EPOC déficit de alfa-1-antitripsina

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13
Q

Enfisema acinar distal o paraseptal

A

compromete zonas perisferica de los pulmones

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14
Q

¿Cual es el enfisema mas comun en EPOC tabaquico?

A

Enfisema centrolobulillar o acinar

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15
Q

¿Cual es el enfisema mas comun en pacientes con EPOC con déficit de alfa-1-antitripsina ?

A

Enfisema panacinar o difuso

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16
Q

ACO (Asthma-COPD Overlap)

A

sobreposición de EPOC y asma

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17
Q

EPIDEMIOLOGÍA

A

Frecuencia en aumento(tabaquismo)
Alta carga sanitaria
4ta causa de muerte en EE. UU.
Subdiagnosticada(derivación oportuna sala ERA)
Estudio Platino, prevalencia del 16,9% en > 40 años:(chile)

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18
Q

CAUSAS

A

Tabaquismo (80%)
Biomasa
Déficit de alfa-1-antitripsina

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19
Q

Tabaquismo se divide en

A

Tabaquismo de primera mano
Tabaquismo de segunda mano
Tabaquismo de tercera mano

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20
Q

Tabaquismo de primera mano

A

paciente fumador.

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21
Q

Tabaquismo de segunda mano

A

paciente consume de otras personas de su alrededor que están fumando.

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22
Q

Tabaquismo de tercera mano

A

Se da preferentemente en niños. Consiste en que aspiran el humo de cigarro impregnado en la ropa de un fumador

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23
Q

dato

A

El 80% de los pacientes EPOC son por causa tabáquica

Solo un 20% de los pacientes fumadores desarrollará EPOC

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24
Q

Biomasa

A

Todo elemento que al quemarse genera una polución que daña al pulmón( madera, ramas secas, pasto y carbono.)

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25
Q

Déficit de alfa-1-antitripsina

A

La alfa-1-antitripsina es una antiproteasa y es un elemento protector del pulmón para evitar la elastolisis

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26
Q

proteasas

A

destruyen las fibras de elastina

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27
Q

El EPOC normalmente se da en personas mayores de 40 años, por lo que si se observa EPOC en alguien <40 años, sospechar

A

causa genética(Déficit de alfa-1-antitripsina)

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28
Q

Fisiopatologia

A
  • Paciente fuma o consume biomasa
  • Se activa inflamosoma el cual afecta a macrofagos y celulas epiteliales del alveolo
  • Macrofago reclutan monocitos y celulas proinflamatorias
  • Estres oxidativo vuelve al macrofago defectuoso(fagocitosis y esferocitosis deficiente)
  • Factores quimiotacticos reclutan celulas quimiotacticas
  • LTCD8 y neutrofilos secretan proteasas
  • Proteasas destruyen las fibras de elastina(enfisema) y actúan sobre la célula epitelial produciendo mucus
  • Células epiteliales reclutan fibroblastos los cuales se acumulan en la capa muscular volviéndola rígida y gruesa(fibrosis)
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29
Q

¿A quien afecta principalmente el inflamosoma?

A

Celulas epiteliales

Macrofagos residentes del alveolo

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30
Q

¿Porque es comun que el paciente EPOC sea colonizado por bacterias que no son comunes en una neumonia(+resistentes)?

A

porque las bacterias que llegan por diversos mecanismos a la VA se encuentran con un sitio sin macrófagos o con macrófagos defectuosos y colonizan.

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31
Q

principales celulas que actuan en el EPOC

A

polimorfos
macrofagos
LT

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32
Q

¿Que le pasa a un paciente con EPOC al espirar?

A

COLAPSA la via respiratoria

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33
Q

¿Porque la via respiratoria de un paciente con EPOC colapsa al espirar?

A

no hay fibras de elastina
fibra muscular engrosada(fibrosis)
capa muscular engrosada y llena de mucus,

34
Q

Consecuencia del colapso de las vias respiratorias en espiracion

A

atrapamiento de aire que genera disnea

35
Q

principales funciones del macrófago

A

fagocitosis( come bacterias)
esferocitosis(come células muertas)
Ambas permiten resolver la inflamación

36
Q

¿Quien es el principal afectado por el estres oxidativo?

A

MACROFAGO(vuelve defectuoso)

37
Q

Consecuencia de un macrofago deficiente en un paciente EPOC

A

no logra eliminar las bacterias

inflamación persiste( no logra eliminar las células apoptóticas)

38
Q

Clinica

A
▪ > 40 años
▪ Síntomas  constantes ( días peores y días mejores)
▪ Tos crónica (puede o no ser productiva)
▪ Disnea de esfuerzo progresiva
▪ Taquipnea
▪ Tórax en tonel
▪ Hipocratismo digital
▪ Uso de musculatura accesoria.
39
Q

Examen fisico del EPOC -Inspección

A

▪ Uso de musculatura accesoria (no puede botar bien el aire.)
▪ Tiraje intercostal.
▪ Tórax en tonel

40
Q

Examen físico del EPOC-Palpación

A

▪ Disminución de la expansión respiratoria, porque siempre está ampliado el tórax
▪ Disminución de las vibraciones vocales.

41
Q

Examen físico del EPOC-Percusión

A

Hipersonoridad

42
Q

Examen físico del EPOC-Auscultación

A

▪ Murmullo pulmonar disminuido
▪ Espiración prolongada
▪ Sibilancias( espiratorias o inspiratorias.)

43
Q

ELEMENTOS CLÍNICOS DISTINTIVOS

A

Hipocratismo digital

Tórax en tonel.

44
Q

Forma simple de detectar hipocratismo digital

A

Persona normal, al juntar los dedos se crea un espacio entre medio.
Paciente con hipocratismo digital, no se hace ese espacio y las uñas se tienden a separar.

45
Q

Evaluación

A

No esta recomendado hacer hacer un tamizaje universal en EPOC ,por lo que existen preguntas dirigidas y un PEF, los cuales tienen gran posibilidad diagnóstica.

46
Q

Laboratorio

A

Solo para descarte de otras causas de disnea: Hemograma, BNP, función renal, TSH.

47
Q

diagnostico

A

Test de funciones pulmonares (+importante espirometria)

48
Q

Espirometria-Curvas

A

curva de flujo/volumen

curva de volumen/tiempo

49
Q

¿Cuál es la curva mas importante en la espirometría para diagnosticar el EPOC?

A

flujo/volumen

50
Q

Parámetros que mide la espirometría

A

CVF: Capacidad vital forzada
VEF1:Volumen espirado forzado en el 1 segundo
VEF1/CVF: Índice de Tiffeneau

51
Q

Valores que deben considerar la espirometría

A

mejor valor que hizo el paciente
valor de la población
Z-score
valores pre y post broncodilatador

52
Q

Z-score

A

desviación estándar con respecto a este promedio del límite inferior

53
Q

¿Cómo evaluar una espirometría?

A
  1. -Lo primero es ver el índice Tiffeneau (VEF1/CVF) post broncodilatador
  2. -Si el índice de Tiffeneau es menor a 70% el paciente tiene una obstrucción de la vía aérea
  3. -Se mira el VEF1
  4. -En el asma el VEF1 es reversible con el broncodilatador
  5. -En el EPOC la VEF1 no es reversible
  6. -Para que sea asma, debe haber una diferencia de más de 200 ml (entre pre y post) y más del 12% del VEF1, de lo contrario, se trata de un paciente con EPOC.
54
Q

¿Qué significa que el índice Tiffeneau (VEF1/CVF) post broncodilatador sea menor a 70% o 0,7,?

A

paciente tiene OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

55
Q

¿Cómo según una espirometría es posible diferenciar entre Asma Y EPOC?

A

PARA QUE SEA ASMA DEBE HABER UNA DIFERENCIA DE MAS DE 200 ML(ENTRE PRE Y POST) Y MAS DE 12%DEL VEF1,DE LO CONTRARIO SE TRATA DE EPOC

56
Q

CLASIFICACION GOLD definición

A

clasifica la severidad del EPOC en relación al porcentaje predictor de FEV1 post broncodilatador de la espirometría,

57
Q

CLASIFICACION GOLD

A

GOLD 1-Leve:FEV1 ≥ 80% predilecto
GOLD 2-Moderado:50% ≤ FEV1 < 80% predilecto
GOLD 3-Severo:30% ≤ FEV1 < 50% predilecto
GOLD 4-Muye severo :FEV1 < 30% predilecto

58
Q

DLCO

A

Test de Difusión de Monóxido de Carbono.

59
Q

Cuando debo solicitar un DLCO

A

No de rutina ,solicitar si hay disnea desproporcionada a la espirometría o como evaluación en cirugía torácica

60
Q

¿En que consiste el DLCO?

A

el paciente inhala una solución de gases que contiene CO, lo retiene y luego lo bota y se calcula cuanto del CO inhalado botó.

61
Q

DLCO en una persona sana

A

NORMAL ,persona sana bota menos CO del que inhalo( por la afinidad que existe entre hemoglobina y CO)

62
Q

DLCO en EPOC

A

DLCO está disminuido. Cómo existe enfisema o engrosamiento de la pared alveolar, el CO exhalado es casi el mismo que el inhalado

63
Q

DLCO y asma

A

NORMAL o aumentado porque, aunque hay atrapamiento de aire, la pared alveolar está indemne.

64
Q

Casos con DLCO aumentado

A

ASMA
Obesidad
Policitemia
Altura (vivir en altura o hacer montañismo).

65
Q

La saturación tiene correlato con

A
Medición de insuficiencia respiratoria.
Gases Arteriales (GSA).
66
Q

Saturación y EPOC

A

Los pacientes EPOC tienden a la hipoxemia y a acostumbrarse a la misma, por lo que saturaciones entre 88% y 92% es una saturación tolerable para un EPOC normal.

67
Q

OJO

A

La saturación tiene un correlato directo de como esta oxigenando el paciente

68
Q

¿Es normal que un paciente EPOC sature 93%?

A

es una saturación tolerable para un EPOC ya que estos tienden a acostumbrarle a su hipoxemia

69
Q

Pedir GASOMETRÍA ARTERIAL (GSA) en caso de:

A

▪ VEF1 < 50%, es decir, en obstrucción severa
▪ SatO2 amb < 92%.
▪ Compromiso de conciencia,(acidosis respiratoria???)
▪ Exacerbación de EPOC, (requiere ventilación mecánica??.)
▪ Evaluar hipercapnia si se suplementa FiO2.

70
Q

Imagenes

A
  • No se requieren en el diagnóstico
  • Ayuda a discriminar otras causas de disnea
  • Importante si se planifica resección de bulas en casos severos
71
Q

Radiografía de un paciente con EPOC se vera

A
Trama vascular disminuida 
Costillas horizontalizadas 
Diafragma plano 
Corazón alargado
Eventualmente bulas (>1cm)
72
Q

TC de tórax de alta resolución s/c ,es útil para

A

Detección de enfisema, diferencial y complicaciones.

73
Q

DIAGNOSTICO

A

 Espirometría VEF1/CVF < 0,7 o 70% post broncodilatador que no revierte completamente al broncodilatador (VEF1 no sube 200 mL y 12%).
 Ausencia de otra causa que expliquen los síntomas.

74
Q

Diagnosticos diferenciales

A

ASMA
Insuficiencia cardiaca
Bronquiectasias:
Tuberculosis

75
Q

TRATAMIENTO

A

Farmacológico +No farmacológico

76
Q

Tratamiento No farmacológico

A
Educar sobre la enfermedad
Cese del hábito tabáquico:
Educar sobre la técnica inhalatoria:
Rehabilitación pulmonar(kine)
Vacunación: Neumococo (reduce exacerbaciones y disminuye mortalidad), COVID-19, influenza (reduce exacerbaciones y hospitalizaciones).
Nutrición
Oxígeno domiciliario
77
Q

Elementos no farmacológicos que reducen la mortalidad

A

Vacunacion

Oxigeno

78
Q

CESE DEL HÁBITO TABÁQUICO

A
  1. Declinación de la VEF1 (natural por edad) en no fumadores: 22 ml y 30 ml por año.
  2. Declinación de la VEF1 en fumadores (11 años): 54 ml y 66 ml/año (incluso sin EPOC).
79
Q

OXÍGENO DOMICILIARIO

A

 >15 horas al día mejora la calidad de vida e incluso aumenta la sobrevida.
 Indicar en paciente clínicamente estable (1 mes)

80
Q

Tratamiento farmacológico

A

BRONCODILATADORES

81
Q

Tipos de Broncodilatadores

A
  1. Inhaladores antimuscarínicos

2. Agonistas β2