Akut koronart syndrom Flashcards
Vilka olika tillstånd innefattar begreppet akut koronart syndrom?
Ett samlingsbegrepp för allvarliga kranskärlssjukdomar som orsakar myokardischemi med risk för myokardnekros.
- STEMI
- NSTEMI
- Instabil angina
Ischemi definition
Hämmat blodflöde genom ett organ eller en vävnad som leder till vävnadsskada. Uppstår vid blockering av blodkärl eller avsaknad av cirkulation i en vävnad.
- Myocardial stunning: långvarig funktionsstörning (timmar - dagar) av hjärtmuskeln efter kortvarig (5-15 min), svår ischemi, med gradvist återställande sammandragningsaktiviteten. Fenomenet förekommer ofta, så väl experimentellt som kliniskt.
- Myocardial hibernation: ett tillstånd med försämrad myokardiell eller VK-funktion i vila pga långvarig perfusionsstörning i kranskärlen som kan delvis eller fullständigt normaliseras om man antingen förbättrar blodflödet eller minskar syrebehovet i hjärtat.
Instabil angina pectoris definition
Bröstsmärta pga ischemi i myokardiet både vid ansträngning och i vila. Ofta orsakad av partiellt eller intermittent ocklusion i kranskärl med trombpålagring. Instabil angina innebär:
- nydebuterad angina med ökade symtom senaste 4 veckorna
- förvärrade symtom av redan känd tidigare stabil angina senaste 4 veckorna
- debut av viloangina senaste 4 veckorna
- angina pectoris som debuterar första 4 veckorna efter en hjärtinfarkt
Akut hjärtinfarkt definition
Tecken till myokardnekros i ett kliniskt sammanhang förenligt med akut myokardischemi.
Delas in i:
- STEMI
- NSTEMI
STEMI definition
ST-höjningsinfarkt innebär en kombination av typiska symtom, förhöjda biokemiska infarktmarkörer och EKG med nytillkommen ST-höjning och/eller nytillkomna Q-vågor. Vid klinisk misstanke om akut hjärtinfarkt och nytillkommen LBBB/RBBB ska patienten handläggas som vid STEMI. Kombinationen innebär dock inte att det med säkerhet föreligger en akut hjärtinfarkt.
NSTEMI definition
Icke-ST-höjningsinfarkt. I många fall med akut myokardischemi ses ST-sänkningar och/eller T-vågsnegativiseringar istället för ST-höjning. Dessa patienter har oftast ett visst blodflöde kvar i det drabbade kärlet vilket gör att ischemi begränsas subendokardiellt eller till fokala områden. NSTEMI-diagnosen baseras på en kombination av typiska symtom (med eller utan EKG-förändringar) samt förhöjda biokemiska infarktmarkörer.
Instabil kranskärlssjukdom
Innefattar NSTEMI och instabil angina. Skillnaden är att ischemin vid NSTEMI inte är reversibel.
Epidemiologi
Sverige
- År 2020 fick 22 200 personer diagnosen akut hjärtinfarkt. En femtedel dog samma dag.
- 4-veckors mortaliteten cirka 25%
- Män utgör 65% av alla fall
- 30-dagarsmortaliteten är ungefär lika för män och kvinnor
- Cirka 50 fall/dag i Sverige
Globalt
- Cirka 30% av alla dödsfall globalt beror på hjärtkärlsjukdom, år 2012 var detta 17,5 miljoner. 7,5 miljoner av dessa pga kranskärlssjukdom.
- Det är vanligare med NSTEMI än STEMI, 4-veckors mortaliteten vid STEMI är högre men efter 1 år ses ingen skillnad.
Etiologi
- Ruptur av lipidrikt plack-> ocklusion-> ischemi-> ev nekros.
- AKS skiljer sig från stabil kranskärlssjukdom då det vid AKS sker en ruptur eller erosion av endotelet som leder till en trombotisk komplikation. Symtomen kan dock vara relativt liknande.
- Spontan kranskärlsdissektion: ovanligt men bör misstänkas vid hjärtinfarkt hos unga kvinnor. Primär dissektion i intima ger en efterföljande dissektion och blödning i media. Ischemi uppstår då blödning i media gör att kärlet komprimeras så att blodflödet inte längre når hjärtmuskeln.
Typ 1 infarkt
Hjärtinfarkt som orsakas av ischemi i myokardiet som har trombos i hjärtat kranskärl. Trombosen kan ha uppstått på grund av plackruptur eller plack erosion. Troponin över referensvärdet.
Typ 2 infarkt
Infarkt som uppstår då den faktiska syre- och blodtillförseln till myokardiet är mindre än behovet. Ett ökat behov kan uppstå vid exempelvis ansträngning. Minskad tillförsel kan bero på exempelvis anemi, hypoxi eller kärlspasm.
Typ 3 infarkt
Plötslig hjärtdöd. Ofta med föregående symtom som indikerar kardiell ischemi, åtföljt av ny ST-elevation, nytt grenblock, detektion av koronartrombos (på angio) där döden inträffar innan hjärtmarkören hunnit stiga alternativ man inte hunnit kontrollera den. Även om man upptäcker infarkt under obduktion.
Typ 4 infarkt
Typ 4a: infarkt orsakad av PCI, troponin minst trefaldigt förhöjt
Typ 4b: infarkt i samband med stenttrombos som är dokumenterad på angiografi eller obduktion
Typ 5 infarkt
Hjärtinfarkten är orsakad av CABG (coronary artery by pass graft). Troponin minst femfaldigt förhöjt.
Patofysiologi AKS
Myokardiet drabbas av ischemi, om denna varar tillräckligt länge sker vävnadsnekros, dvs hjärtinfarkt.
Vanligaste orsaken är ruptur av ett lipidrikt plack som resulterar i att kärlväggsstrukturer under tunica intima blottas vilket drar till sig trombocyter som konformationsförändras och drar till sig fibrin. I denna nätstruktur fastnar erytrocyter, på så sätt bildas en växande plugg i krankärlet -> Anoxi ->nekros
Det dröjer upp till 6 timmar innan nekros är patologisk och anatomiskt påvisbar.
Patofysiologi NSTEMI, STEMI och angina
Beroende på om ocklusionen är total eller subtotal är så väl skadorna som symtomen annorlunda.
- övergående subtotal ocklusion med efterföljande plackstabilisering resulterar i instabil angina eller inga symtom alls
- vid NSTEMI ser man inte helt igenom det infarcerade området då levande myokardceller finns kvar och avger elektrisk aktivitet
- vid total ocklusion dör 1/3 av pat innan de når sjukhus. En total ocklusion kan också ge VF eller STEMI.
- vid ischemi påverkas drabbade myokardcellers platåfas: ström går från frisk celler mot ischemiska celler och ger där med positivt utslag i skadans riktning. Är skadan allvarlig nog dör de påverkade cellerna och ett elektriskt “hål” bildas. Syns senare som en q-våg.
Vävnadens reaktion på ischemi
Först drabbas hjärtmuskelns förmåga till relaxation, därefter kontraktion.
1. Momentan energikris uppstår i myokardiet på grund av den minskade syrgasleveransen
2. Bränslet i cellen (ATP) minskar akut
3. Anaerob glykolys startar omedelbart och medför en produktion av laktat från pyrodruvsyra och en ökning av surhetgraden (pH sjunker)
4. Adenosin och taurin läcker ut från cellerna inom några minuter
5. Kontraktionsförmågan hos cellerna går ner och fritt kalcium ackumuleras intracellulärt
6. EKG-förändringar på EKG uppstår i form av ST- och T-vågsförändringar.
Vävnadens reaktion på ischemi forts.
När extrem lågflödessituation uppstår (mindre än 10% av normalflödet, vilket är ovanligt) är de flesta myocyterna i området döda inom 1 h. Om flödesminskningen är måttlig (10-35%) klarar sig cellerna betydligt längre. Även om adekvat blodflöde upprättas innan celldöd kan övergående nedsättning av kontraktionsförmågan ses (myokardial stunning). Om flödet som återupprättats är tillräckligt för överlevnad men otillräckligt för kontraktion talar man om myokardial hibernering. Kräver cirka 35% av normalflödet.
Celldöd leder till remodullering av hjärtat, därmed påverkas på död vävnad och omgivande frisk vävnad.
Riskfaktorer AKS
- Hög ålder (män>45 år, kvinnor >55 år)
- Manligt kön
- Diabetes mellitus
- Rökning (inkl långvarig passiv rökning)
- Övervikt, fetma, bukfetma
- Förhöjda blodfetter (hyperkolesterolemi)
- Hypertoni BT>140/90
- Hereditet (syskon, föräldrar, far-/morföräldrar som drabbats <55år (män) resp < 65år (kvinnor))
- Stillasittande
- Psykosocial stress
- Tidigare preeklampsi
- Autoimmuna tillstånd (t ex RA, SLE)
