Akut njurskada Flashcards
Akut njurskada definition och kriterier
Plötslig njurfunktionsnedsättning, ofta reversibel. Definieras utifrån KDIGO (kidney disease: improving global outcomes):
- Minskad urinproduktion: <0,5 ml/kg kroppsvikt/timme under 6 h
- Ökade kreatininnivåer
- ≥26,5 umol/l inom 48 h eller
- ≥1,5 gånger ursprungsvärdet, som konstaterats eller förmodas uppståtts senaste 7 dagarna
Epidemiologi
Vanligt hos sjukhusvårdade patienter
-1/5 av vuxna sjukhusvårdade i världen
-1/3 av sjukhusvårdade barn i världen
Incidens i Sverige
-30/100 000/år
Prerenal njurskada
Vanligast
1. Sänkt effektiv arteriell blodvolym/blodtryck
- med sänkt extracellulärvolym: i status kliniska tecken på hypovolemi (blödning, vätskeförlust, lågt vätskeintag)
- med normal eller ökad extrecellulärvolym: kan vara ödematösa, t ex systemisk vasodilatation, hypoalbuminemi, minskad hjärtminutvolym
2. Specifik påverkan på intrarenal hemodynamik
- t ex störd autoreglering av GFR, njurartärocklusion och renal vasokonstriktion (kan orsakas av NSAID och ACE)
Renal njuskada
Näst vanligast.
Tubulointerstitiell (akut tubulär nekros)
- Nefrotoxiner
- Allergiska reaktioner (NSAID, antibiotika, PPI, 5-ASA)
- Ischemi
- Sepsis
- Rhabdomyolys (komplettera utredning med CK och myoglobin)
Glomerulära
- Akut glomerulonefrit (t ex IgA-nefrit, vaskulit, SLE, Ipren-allergi, sorkfeber)
Kärl
- Arteroembolisk sjukdom
- Njurvenstrombos
- Trombotisk mikroangiopati
- EHEC/HUS
Nefrotoxiner
- Kontrastmedel
- Nefrotoxiska läkemedel (särskilt aminoglykosider)
- Svamp/toxiner
- Hemolys (hemet som frisätts vid hemolys är direkt nefrotoxiskt i stora koncentrationer, samt orsakar nedsatt renal perfusion)
- Myelom (lätta kedjor faller ut i tubuli, leder till pluggar som blockerar njurtubuli)
Postrenal akut njurskada
Avflödeshinder i urinvägarna, antingen hinder för tömning av urinblåsa eller högre hinder.
- Njursten
- Tumör
- Prostatahyperplasi
KDIGO stadium
- Stadium 1
-Kreatinin 1.5-1.9 gånger ursprungsstadium ELLER ≥ 26.5 μmol/l ökning
-Urinmängd < 0,5 ml/kg/timme under 6 h - Stadium 2
- Kreatinin 2.0–2.9 gånger ursprungsvärdet
- Urinproduktion< 0.5 ml/kg/h i ≥12 timmar - Stadium 3
- Kreatinin 3.0 gånger ursprungsvärdet ELLER ökning i s-kreatinin till ≥353.6 μmol/l ELLER
dialysbehandling ELLER,
- för patienter < 18 år, minskning i eGFR till <35 ml/min per 1.73 m2
- Urinproduktion <0.3 ml/kg/h i ≥ 24 timmar ELLER anuri i ≥ 12 timmar
Patofysiologi
Utlösande orsak leder till inflammation, inflammatoriska celler rekryteras vilket leder till igentäppning av kärl samt fibrosbildning.
NSAID-utlöst njurskada
- Prostaglandiner, vilka syntetiseras av flera olika celltyper i njurmärgen, är mycket viktiga för att upprätthålla den intrarenala blodgenomströmningen.
- I synnerhet kan de utöva en kompensatorisk vasodilatation vid nedsatt njurcirkulation, då vasodilatationen ökar den glomerulära filtrationshastigheten.
- GFR kan vara minskat vid alla former av systemisk vasokonstriktion, såsom aktiverat RAAS (t ex vid hjärtsvikt), ökad sympatikusaktivitet och dehydrering.
- NSAID hämmar enzymet cyklooxygenas (COX) och halten av prostaglandiner sjunker i njurmärgen.
- Vid sjukdomar/tillstånd med aktiverat RAAS kan detta utlösa en ibland uttalad njurfunktionsnedsättning.
Riskfaktorer för akut njurskada
- Hypovolemi/hypotoni (diarré, blödning, vätskebrist, kräkning)
- Diabetes
- Nefrotoxiska läkemedel
- Sepsis
- Anemi
- Kronisk njur-, hjärt-, lung- eller leversjukdom
- Malignitet
Symtom och kliniska fynd
- Ofta asymtomatiskt vid lindring njurskada
Patienter med svårare njursvikt kan ha en mängd olika kliniska presentationer - Symtom/tecken på njurskada
-hematuri, proteinuri och minskad urinvolym - Konsekvenser av njursvikt
- Övervätskning, hypertoni, metabola rubbningar (hyperkalemi, acidos), anemi
Typiskt förlopp vid akut (reversibel) njursvikt
- Sjunkande urinproduktion (normal mängd är cirka 1500 ml)
- Oliguriskt stadium (dagar-veckor)
- Oliguri (hos vuxna) < 400 ml/dygn
- Anuri <100 ml/dygn - Polyuriskt stadium (>1500 ml/dygn)
- Beror på att återabsorptionen i tubuli är störd, efter ett par veckor kan stamceller i glomeruli bilda proximala tubuliceller som då kan koncentrera urinen igen.
- Innan återställd funktion bör pat vara kvar på avd då det kan vara svårt att dricka så mycket som man förlorar - Restitutionsstadium (veckor - månader)
- Läkning med normala urinmängder
Provtagning
- Blodstatus och elstatus
- Blodgas - ökat anjongap talar för förgiftning
- Kreatinin/cystatin C
- U-sticka: elektrolyter, protein, albumin, leukocyter, nitrit, glukos, ketoner
- Analys av u-sediment: tas om u-sticka är positiv för erytrocyter
- U-albumin/u-kreatinin kvot (normalt < 3 mg/mmol)
- tU-albumin (i normalfallet < 30 mg/dygn)
- U-elfores (visar vilka protein som läckt ut, i normalfallet inga)
- ev ANCA-serologi (anti-PR3 och anti-MPO) eller ANA eller anti-DNA (SLE-diagnostik)
- riktad provtagning: ex myoglobin, CK, intox, infektion etc
Vidare undersökningar
- KAD vb, uteslut hydronefros med t ex doppler, ultraljud
- DT, ffa vid misstänkt postrenal orsak
- Eventuell lungröntgen för att bedöma övervätskning
- Njurbiopsi (i vissa fall, dock ej riskfritt)
Behandling
Målet är att snabbt diagnostisera och behandla bakomliggande orsak till njursvikten och dess metabola komplikationer, förebygga ytterligare njurskador och ge understödjande och symtomatisk behandling.
- Eftersträva normovolemi (ge vätska, lågt blodtryck och dehydrering ska behandlas utan dröjsmål)
- Åtgärda elektrolytrubbingar
- Läkemedelsjustering (sätt ut eventuella nefrotoxiska läkemedel, justering av läkemedel som elimerineras via njuren)
- Följ diuresen (ge inte diuretika rutinmässigt vid oligo/anuri, det ges vid övervätskning)
- Behandla bakomliggande orsak
