Hyperkalcemi

Question 1

Etiologi

Answer 1

• Primär hyperparathyroidism (vanligast bland primärvårdspatienter)
• Malignitet (ffa carcinom och myelom, vanligast vid sjukhusvård)
• Mindre vanliga orsaker
  
  • D-vitaminintoxikation
  • Sarkoidos (kan ibland bilda granulom med celler som kan göra aktivit d-vitamin)
  • läkemedel (tiazider, litium, retinoider)
  • Benign familjär hypokalicurisk hyperkalcimi (BFHH): ärftlig sjukdom som nedsatt känslighet för kalcium i receptorerna i paratyroidea, ger i sin tur nedsatt filtration i njuren (lågt kalcium i njuren, högt i serum).

Question 2

Etiologi sällsynta orsaker

Answer 2

• Tyreotoxikos (benresoptions- och återuppbyggnadshastigheten är så ökad kalciumomsättningen överstiger njurens filtreringsförmåga)
• Immobilisering hos unga
• Milk-alkali-syndrom: intag av för mycket kalcium via diet och/eller kosttillskott vid prevention av osteoporos
• Feokromocytom
• Tertiär hyperparatyroidism
• AIDS

Question 3

Malignitet och hyperkalciemi

Answer 3

• Drabbar 5-10% av alla patienter med malignitet. Hur det uppstår skiljer sig mellan olika typer av malignitet.
• Dels kan det uppstå vid skelettmetastaser som orsakar osteolys, dels förekommer osteolys vid myelom, leukemi och lymfom.
• Kan uppstå vid paraneoplastiskt syndrom. Tumörcellerna kan då tillverka protein som liknar PTH samt cytokiner som stimulerar benresorption lokalt.
  
  • PTHrP (parathyroideahormonlikande peptid) kan vi cirkuationen orsaka en generell benresorption och nedsatt utsöndring av kalcium vilket medför en s.k. humoral hyperkalcemi vid malignitet (HHM). PTHrP verkar genom att stimulera PTH-receptorerna i skelett och njurar.

Question 4

Symtom och kliniska fynd

Answer 4

Ofta asymtomatiskt under lång tid. Symtomen är inte direkt korrelerade till kalciumnivån utan ffa till hur snabbt förändringen sker.
- Konfusion
- Trötthet
- Muskelsvaghet, koma
- Illamående, kräkningar
- Obstipation
- Polyuri, dehydrering, nedsatt GFR, njursvikt
- Hjärtpåverkan (AV-block, kort QT-tid, asystoli)
- Hypertoni
- Njursten
- Ökad frakturrisk

Question 5

Diagnostik

Answer 5

Cirka 50% av allt cirkulerande calcium är bundet till albumin (och andra proteiner och salter) och därmed inaktivt, 50% är joniserat och aktivt. pH-värdet påverkar andelen joniserat kalcium. Mät joniserat kalcium i kombination med PTH.
- Högt joniserat kalcium och högt PTH
- Primär hyperparathyoidism
-Högt joniserat kalcium och lågt/normalt PTH
- Malignitet vanligaste orsaken, om ej tydlig annan orsak (läkemedel), utred!

Question 6

Behandling asymtomatisk/lätt kronisk hyperkalcemi

Answer 6

• Ofta expektans och fokus på att åtgärda bakomliggande orsak
• Informera om vikten av vätskeintag, minst 2 liter per dygn
• Följ njurfunktion

Question 7

Behandling allvarlig hyperkalcemi

Answer 7

• Rehydrering 2-4 liter NaCl/dygn: öka eliminationen från njurarna genom riklig vätsketillförsel (3-6 liter första dygnet)
• Bisfosfonat - hämmar osteoklaster, indicerat vid skelettpåverkan och ska endast ges då pat är rehydrerad. Effekt efter 2-3 dygn
• Glukokortikoider: ges ffa vid d-vitaminintox och sarkoidos
• Ev kalcitonin: ges vid allvarlig hyperkalcemi, effekt inom 3-6 h, behandlingstid 3-6 dygn
• Dialys: vid livshotande hyperkalcemi hos patient med kraftigt nedsatt njurfunktion

Question 8

Behandling utifrån bakomliggande genes

Answer 8

• Läkemedel (se över läkemedelslista ffa tiazider, litium och retinoider)
• Hyperparathyoidism: ofta expektans vid asymtomatisk primär. Adenom/hyperplasi kan åtgärdas kirurgiskt.
• Malignitet - tillväxt av osteolytiska metastaser hämmas av bisfosfonater
• Sarkoidos eller lymfom - glukokortikoider

Question 9

Komplikationer

Answer 9

• Osteoporos
• Arytmier
• Asystoli
• Njursten