Förmaksflimmer Flashcards

1
Q

CHA2DS2VASc

A

(C) Hjärtsvikt - 1p
(H) Hypertoni - 1p
(A2) Ålder 75 år eller äldre - 2p
(D) Diabetes - 1p
(S2) Stroke/TIA/Embolism - 2p
(V) Vaskulär sjukdom (t ex kranskärlssjukdom) 1p
(A) Ålder 65-74 år 1 p
(Sc) Kvinnligt kön 1p

Tolkning: 0 p ingen NOAK/Waran-behandling. Vid >=2 p för män och >=3 p för kvinnor ges NOAK/Waran-beh. Övervägs redan vid 1 resp 2 poäng. Värderas mot HAS-BLED.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

HAS-BLED

A

(H) Hypertoni > 160 mmHg - 1p
(A)
Avvikande leverprover (bilirubin x2 eller ASAT/ALAT x 3) - 1 p
Avvikande njurfunktion (dialys, kreatinin > 200, transplanterad) - 1p
(S) Stroke - 1p
(B) Tidigare blödning, anemi eller blödningsrisk 1 p
(L) Labilt-INR; PK högt eller labilit > 50% av tiden 1p
(E) Ålder > 65 år 1p
(D) Droger/alkohol:
ASA/Clopidogrel 1p
8 standardglas alkohol/vecka 1p

Tre poäng eller mer innebär hög blödningsrisk vid per oral antikoagulantiabehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Förmaksflimmer definition

A

Supraventrikulär takyarytmi med förmaksfrekvens 300-600. AV-överledningen är helt oregelbunden och beroende på hur de elektriska signalerna passerar kan kammarfrekvensen variera. Kammarfrekvensen är vanligen 100-180 slag/min och helt oregelbunden. P-våg saknas alltid.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Epidemiologi

A

Prevalens
- Totalt cirka 3% av den vuxna befolkningen
- 50-åringar cirka 1%
- 80-åringar cirka 15%
I Sverige vanligare bland män.
Vanligaste takyarytmin.
Cirka 20-30% av all stroke orsakas av förmaksflimmer. Stort mörkertal då många med förmaksflimmer är symtomfria.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Etiologi

A

> 50% kan förklaras av bakomliggande hjärt-/kärlsjukdom.
Cirka 25% sk Lone atrial fibrillation där ingen bakomliggande orsak hittas.
Resterande pga sekundära orsaker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bakomliggande sjukdomar som kan orsaka FF

A
  • Hypertoni 40-50% av alla FF-patienter har hypertoni
  • Hjärtsvikt
  • Vänsterkammarhypertrofi eller utspänt förmak
  • Kranskärlssjukdom
  • Andra förmaksarytmier så som AVNRT eller AVRT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Orsaker till sekundärt FF

A

Sekundärt FF är sällan persisterande.
- Tyreotoxikos (viktigt att åtgärda då det kan leda till spontan konvertering till sinusrytm + ökar chansen att lyckas med annan behandling av FF).
- Läkemedelsintoxikation (t ex adenosin, digoxin, tiaziddiuretika (pga hypokalemi), sympatomimetika)
- Alkohol
- Diabetes
- Fetma
- KOL
- Infektion
- Stress, större kirurgi
- Sömnapné
- Elolycka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Paroxysmalt FF definition

A

> 1 episod , konverterar automatiskt till sinusrytm, duration < 7 dygn. Konverterar vanligen inom ett dygn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Persisterande FF definition

A

> 1 vecka, konverterar inte automatiskt utan kräver farmakologisk behandling eller elkonvertering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Långvarigt persisterande FF definition

A

Kontinuerligt FF i mer än 1 år

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Permanent FF definition

A

Kroniskt FF som inte svarar på behandling där man inte har för avsikt att fortsätta försöka konvertera FF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Patofysiologi FF

A

En “trigger” (vanligen ektopiskt fokus som fyrar av elektriska impulser i hög frekvens) startar FF. För att det ska fortsätta krävs en “driver” (vanligen förändringar i hjärtat som ger upphov till re-entry-vågor) som underhåller flimret. Triggers och drivers är vanligen lokaliserade till området där lungvenerna går in i vänster förmak och lämpar sig i tidigt skede för kirurgi.
Re-entry-vågor innebär att elektriska signalen cirkulerar runt i förmaken vilket tillåter dem att kontrahera oberoende av kammaren. Endast en del av vågorna överförs till kammaren varför frekvensen blir oregelbunden och p-vågor saknas.
Den höga kontrationshastigheten i förmaken minskar dess fyllnad och därmed sänks även fyllnadsgraden i kammaren, cardiac output sänks (cirka 10-20%) vilket medför ökad risk för angina eller hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

“Fysiologiska” konsekvenser av långvarigt FF

A

Vid persisterande FF finns risk för bestående elektrofysiologiska och strukturella förändringar vilket ökar risken för svårbehandlat flimmer.
Både persisterande och paroxysmalt FF ökar risken för trombosbildning/embolier via tre mekanismer:
- endotelskada
- stillastående blod i förmak
- dilatation av förmak/kammare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Riskfaktorer FF

A
  • Ålder (leder till degeneration i myokard och retledningssystem)
  • Manligt kön
  • Hypertoni
  • Hjärtsvikt
  • Vänsterkammarhypertrofi
  • Kardiomyopati
  • Rökning
  • Diabetes
  • Tyreotoxikos
  • Mitralisinsufficiens
  • Pulmonell hypertension
  • Sömnapné
  • KOL
  • Alkoholöverkonsumtion
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Skyddande faktorer FF

A

ACE-hämmare och ARB har både primär- och sekundärpreventiv effekt, ffa vid vänsterkammardysfunktion/-hypertrofi.
- Höga nivåer av angiotensin II ökar risk för förmaksflimmer då det stimulerar förmaksfibros, kammarhypertrofi, oxidativ stress och inflammation samt påverkar gap junctions och calciumbalansen i hjärtmuskelcellerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Symtom och kliniska fynd

A
  • Upptäcks relativt ofta asymtomatiskt (screening eller pga komplikation så som TIA/stroke)
  • Försämrad kondition (pga minskad hjärtminutvolym vilket märks ffa vid ansträngning då förmakens roll är viktigast)
  • Palpitationer, takykardi (>130)
  • Trötthet
  • Dyspné
  • Angina pectoris
  • Yrsel/synkopé (ovanligt)
  • Ökad diures (ineffektiv tömning av FF pga sämre kontraktion -> ökade fyllnadstryck i FF -> ANP-frisättning -> ökad diures)

Viktigt att hitta flimmer! Palpera pulsen på personer över 65 år, ta EKG om oregelbundet.

17
Q

Anamnes - diagnostik

A
  • Symtombeskrivning, fråga om ev TIA/stroke
  • Utlösande faktorer: fysisk aktivitet, alkohol
  • Andra sjukdomar: hjärtkärlsjukdom, diabetes, hypertyreos, KOL
  • Läkemedel, rökning, alkohol
  • För ställningstagande till elkonvertering:
    • symtomdebut?
    • när ätit/druckit senast?
18
Q

Status - diagnostik

A
  • Pulsdeficit och oregelbunden rytm vid hjärtauskultation
  • Hjärtlungstatus: undersök särskilt BT, AF, perifera ödem, halsvenstas (tecken på hjärtsvikt)
19
Q

Labprover - diagnostik

A
  • Hb, elstatus, krea
  • CRP, LPK, TPK - infektion
  • Glukos
  • Tyroideaprover - tyreotoxikos?
  • NT-pro-BNP - hjärtbelastning
  • Blödningsprover - APT/PK, trombocyter
20
Q

EKG

A
  • Oregelbunden rytm utan p-vågor, ej AV-block, förmaksfladder eller annat.
  • Vid stark klinisk misstanke med normalt EKG används långtids-EKG (minst 24 h) för att öka chansen att upptäcka paroxysmala FF
  • Ger även information om vänsterkammarhypertrofi och annan retledninsstörning
  • Arbets-EKG: vid misstanke om ischemisk hjärtsjukdom
21
Q

Ekokardiografi

A
  • Ger information om hjärtfunktionen (storlek och ev svikt) samt kan påvisa ev klaffvitier (valvulärt FF).
  • Transesophagealt eko ska göras om flimret pågått mer än 48 h och elkonvertering övervägs för att indentifiera ev embolikällor.
22
Q

Generella behandlingsmål

A
  • Syftar till att behandla symtom och förebygga komplikationer
  • Målet är frekvenskontroll och att återställa sinusrytm, i svåra fall endast frekvenskontroll.
23
Q

Handläggning FF vid hemodynamiskt instabil patient

A

Vid svår hemodynamisk påverkan - elkonvertera akut!

24
Q

I vilka situationer bör man fundera på om frekvensreglering är målet i stället för rytmreglering (och således avstå konvertering)?

A
  • Hög ålder (över 80 år), pga hög recidivrisk
  • Dålig förväntad compliance
  • Flimmer som vara i över 1 år (långvarigt persisterande) - slår ofta tillbaka till flimmer även om de kan konverteras initialt
25
Q

Vilka uppgifter i anamnes och status är extra viktiga inför ev konvertering?

A
  • Symtomdebut: om längre än 48 h, har patienten stått på NOAK/Waran med terapeutiskt behandlingssvar senaste 3 v?
  • Har patienten mitralisstenos eller blåsljud som tyder på mitralisstenos?
  • Är patienten fastande sedan 6h?
26
Q

Schematisk handläggning FF akut

A

Hemodynamiskt instabil? Om ja, konvertera direkt. Om nej…
…är sinusrytm målet? Om ja, konvertera (om möjligt), därefter 4 v NOAK (ev längre ställningstagande enligt CHA2DS2VASc). Om nej…
…frekvenskontroll och ev NOAK/Waran (CHA2DS2VASc).

Om osäker symtomdebut i kombination med bristande AK-terapi senaste 3 v, frekvensreglera, behandla med NOAK/Waran inför elektiv elkonvertering.

27
Q

Frekvenskontroll

A

Flimret accepteras men man strävar efter att uppnå en acceptabel hjärtfrekvens då kammartakykardi kan ge takykardiomyopati vilket resulterar i hjärtsvikt och kammardilatation. Vilopuls ej över 100 slag/min.

28
Q

Betablockad.

A

Första handsval för frekvenskontroll. Kombineras med digitalis och diuretika vid tecken på svikt.
Har en antiarytmisk effekt men inte en konverterande. Används därför som förebyggande behandling och symtomlindrande under flimmerepisoder.

29
Q

Kalciumblockad

A

Verapamil eller Diltiazem. Jämförbara med betablockerare avseende negativ kronotop effekt. Används ffa för patienter som får biverkningar av betablockad. Kontraindicerat vid samtidig hjärtsvikt.

30
Q

Digoxin (digitalis)

A

Sänker effekten men saknar effekt för omslag till sinusrytm. Ges ffa vid samtidig hjärtsvikt. Kontroller kalium frikostigt, hög arytmirisk redan vid lätt hypokalemi. Sätt ut digoxin vid tecken på bradykardi.

31
Q

Amiodaron (Cordarone)

A

Framförallt vid samtidig hjärtsvikt. Är mest effektiv av alla mediciner för att förebygga recidiv. Har flertalet biverkningar med påverkan på bl a hud, blod, tyroidea, lungor och lever varför det utgör sistahandsalternativ.

32
Q

Generell biverkan frekvensreglerare

A

Frekvenskontrollerande läkemedel kan orsaka bradykardi/sinusknutedysfuktion.

33
Q

Farmakologisk konvertering

A

Ofta effektivt (80%) om behandling inleds inom en vecka från symtomdebut. Exempel på läkemedel:
Vernakalant (Brinavess):
- Bra effekt vid flimmer som varat 3-7 dagar
- Förlänger förmakens refraktär period genom blockad av flertalet jonkanaler
- Effekt ses vanligen inom cirka 10 min, 50% svarar på behandling inom 90 min
- Försiktighet vid hjärtsvikt, kontraindicerat vid hypotension (<100 mmHg), aortastenos eller förlängt QT-intervall

Amiodaron (Cordarone)

Flekainid

34
Q

Elkonvertering

A

Effektivaste metoden för konvertering till sinusrytm
- En synkroniserad bifasisk elstöt (100 - 200 J initialt) med anterioposterior alt anteriolateral elektrodplacering. Patienten ska vara fastande och sövd.
- Ger ej ökad överlevnad men minskar symtom
- Förutsättningar:
- Flimmer sedan max 48 h alt TEE visar inga tromboser i förmaksöron alt minst 3 v NOAK/Waran-beh inom terapeutisk intervall

35
Q

Operativ behandling av FF

A
  • HIS-blockad + pacemaker
  • Lungvensisolering (flimmerablation) - 75% blir flimmerfria efter 1-2 ingrepp, oklart under hur lång tid framåt.
36
Q

Emboliprofylax

A
  • Då förmaken inte rör sig normalt vid FF bildas ökad turbulens vilket ger ökad risk för trombosbildning i ffa förmaksöronen, störst är risken när förmaken börjar röra sig synkront igen vilket kan ske veckor efter konverteringstillfället. Därför rekommenderas AK under 4 v efter konvertering även för pat som saknar långtidsindikation.
  • NOAK är förstahandsval (om ej signifikant mitralisstenos alt mekanisk hjärtklaff då Waran är 1a handsval). Sammanväg CHADSVASC och HAS-BLED.
37
Q

Kontraindikationer Waran

A
  • Alkoholproblem
  • Stor blödningsrisk
  • Okontrollerad hypertoni
  • Dålig compliance
  • Demens
  • Balansproblem
  • Graviditet
  • Malignitet