Antibiotika Flashcards
(40 cards)
1
Q
Bakterizide AB
A
- ß-Laktamantibiotika
- Aminoglykoside
- Gyrasehemmer
- Glykopeptide
- Fosfomycin
- Polymyxine
- Rifampicin
2
Q
Bakteriostatische AB
A
Tetracycline
Makrolide
Sulfonamide
Chloramphenicol
Lincosamine
Fusidinsäure
3
Q
Zellwandsynthese
A
- ß-Laktamantibiotika (Penicillin, Cephalosporine, ß-Laktamaseinhibitoren, Carbapeneme, Monobactam)
- Glykopeptide
- Fosfomycin
4
Q
Zellmembran
A
- Colistin
- Polymyxin B
- Daptomycin
5
Q
Struktur und Funktion der DNA
A
- Chinolone (Topoisomerase)
- Nitrofurane
- Nitroimidazole (zB Metronidazol)
6
Q
DNA-abhängige RNA-Polymerase
A
- Rifampicin
7
Q
Proteinsynthese (Blockade der 50S-UE)
A
- Chloramphenicol
- Streptogramine
- Makrolide (Clarithromycin, Azithriomycin, Erythromycin)
- Azalide (Azithromycin)
- Ketolide (Telithromycin)
8
Q
Proteinsynthese (Blockade der 30S-UE)
A
- Tetracycline
9
Q
Proteinsynthese (Fehlsteuerung der Synthese)
A
- Aminoglykoside
10
Q
Proteinsynthese (Hemmung der Bildung des Initiationskomplexes)
A
- Oxazolidinone
11
Q
Folsäuremetabolismus
A
- Sulfonamide (Hemmung der Dihydropteroinsäuresynthese)
- Trimethroprim (hemmt Reduktase)
12
Q
Resistenzentwicklung
A
- Natürliche Resistenz
- Erworbene Resistenz: primäre und sekundäre Resistenz
13
Q
Mechanismen der Resistenz
A
- AB erreichen nicht mehr ihren Wirkort (Auswärtstransport -> Tetracycline)
- veränderter Wirkort (Veränderung der PBP (ß-Laktam-AB, MRSA PBP2a); verminderte Affinität der rRNA -> Makrolide;….)
- Synthese eines resistenten metabolischen Weges (resistenter Folsäureweg -> Sulfonamide
- Zerstörung oder Modifikation des AB (ß-Laktamasen, Acetylierung von Chloramphenicol..)
- Hemmung der Aktivierung der AB (Metronidazol wird von Anarerobiern nicht mehr metabolisiert)
14
Q
ß-Laktamantibiotika
A
- Penicilline
- Cephalosporine
- Carbapeneme
- Monobaktame
- ß-Laktamase-Inhibitoren
ß-Laktamring: wichtig für Wirkung, Stabilität, NW
W: bakterizid auf proliferierende Keime durch Hemmung der PBP, die wichtig sind für Zellwandsythese -> nicht wirksam bei zellwandlosen Baktis (Mykoplasmen), obligat intrazell. (Clamydien), langsam wachsenden Baktis (Mykobakterien)
NW:
- Haupt-NW: Allergie (-> keine topische Anwendung); Ampicillinexanthem (nicht allergisch, 5-8%, obligat bei Mononukleose, CLL)
- GI-Störungen
15
Q
Penicilline
A
- Penicillin G, Depot-Penicillin (Benzylpenicilline)
- Oral-Penicillin
- Penicillinase-stabile Penicilline: Isoxazolyl-Penicilline
- Aminopenicilline
- Acylamino-Penicilline
Pharmakokinetik:
- keine Diffusion durch die Zellmembran, kleines scheinbares Verteilungsvolumen (ECR)
- BBB: sehr geringe Permeabilität wg Anionen-Effluxtransporter
- Renale Elim.: glomeruläre Filtration + tubuläre Sekretion (OAT)
- Metab. Elim.: auch Penicillin V, Mezlocillin, Flucloxacillin
- Kurze HWZ: 40 - 100 min
16
Q
Benzylpenicilline:
Penicillin G
Depotpenicillin
A
Penicillin G
- Wirkspektrum: Gram+ (Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, anaerobe Kokken), Gram- Kokken (Gonokokken, Meningokokken), Gram- Aerobier: Treponemen, Borrelien, Gram- Anaerobier (Fusobakterien); STD!!
- nicht säurestabil, nicht ß-laktamasefest, keine intrazell. Wirkung
- Ind: Endokarditis, Sepsis, Meningitis, Pneumonie, Syphilis
- Kinetik: iv, im; oral nicht wirksam; HWZ 30 min; renale Elim. (90%), Metabolismus (10-15%)
- NW: Allergie (Herxheimer-Reaktion)
Depotpenicillin
schwerlöslich -> kontinuierliche Freisetzung aus Depot
nur i.m Gabe!!
17
Q
Oral-Penicilline
A
Penicillin V (Phenoxymethylpenicillin), Propicillin
säurefest -> p.o. Gabe möglich
nicht-ß-laktamasefest, HWZ 30-60 min
Wirkspektrum wie Penicillin G; größere Resportion, aber geringere Wirksamkeit
Ind: Angina, Scharlach, dentogene Infektionen, Phlegmone, Erysipel
18
Q
Penicillinase-stabile Penicilline
A
Isoxazolyl-Penicilline
Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin
säure- und penicillinasestabil, Induktion von Penicillinase, weniger aktiv als Penicillin G, schlecht gewebegängig und liquorgängig
Ind: Penicillinase-bildende Staphylokokken
NW: Hepatotoxizität (Flucloxacillin)
19
Q
Aminopenicilline
A
Penicilline mit erweitertem Spektrum (Gram-)
Ampicillin, Amoxycillin
nicht-penicillinasefest -> Kombi mit ß-Laktamasehemmer
- Wirkspektrum: wie Pen G und zusätzlich Gram- (Hämophilus infl, E. coli, Salmonellen, Shigellen, H. pylori), Gram+ Listerien, Enterokokken.
- Amp + Sulbactam: auch Klebsiellen, Proteus, Staphylokokken
- Kinetik: säurestabil -> p.o., Resorption 30% Ampicillin** (besser iv), **Amoxicillin: 90% OBV, 86% renale Elim; HWZ 1h
- Ind: Enterokokken-, Hämophilusinfektionen, Listerienmeningitis, untere HWI
- NW: Allergie, GI-Störungen, pseudomembranöse Enterokolitis
20
Q
Acylaminopenicilline
A
Piperacillin, Mezlocillin
nicht-ß-laktamasefest, nicht-säurestabil -> oral nicht wirksam
breitestes Spektrum aller Penicilline: Mezlocillin: Enterobakterien; Piperacillin (+ Tazo): Enterokokken und Pseudomonas
Piperazillin immer mit Tazobaktam!!
21
Q
ß-Laktamase-Inhibitoren
A
hemmen ß-Laktamasen irreversibel und erweitern so Wirkspektrum von Penicillinen; keine direkte AB-Wirkung
Amoxycillin + Clavulansäure (fixe Kombi)
Ampicillin + Sulbactam
Piperacillin + Tazobactam (fixe Kombi)
-> Aminopenicilline werden wirksam gegen Klebsiellen, sonst resistente H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Anaerobia
Sulbactam: frei kombinierbar mit jedem ß-Laktam AB
22
Q
Cephalosporine
A
- Gen: Cefazolin (Strep, Staph)
- Gen: Cefuroxim (plus Gram-: Haemophilus, E.coli, Proteus, Klebsiellen, Moraxella)
- Gen: Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim (Gram- Keime; Borrelien, Menignokokken, Gonokokken; Enterobact., NICHT Enterokokken, Listerien)
- Gen: Cefepim, Ceftazidim (Gram+ plus Gram- ; Pseudomonas)
Oral-Cephalosporine:
1. Cefaclor (80% BV): Gram+ Strepto und Staphylo
2. Cefuroxim (40% BV): Gram- Hämophilus, E. coli, Klebsiellen, Proteus
3. Cefpodoxim, Ceftributem, Cefixim (40% BV): Gram - Borrelien, Meningokokken, Gonokokken
ß-laktamasestabil, bakterizid auf proliferierende Keime
Ceftazidim und Cefepim: sehr gut gegen Pseudomonas
Pharmakokinetik:
- niedrige PEB, ausser Ceftriaxon (90%), Cefazolin (89%)
- renale Elimin
- metabol Elim: Cefotaxim (55%), Cefixim (41%)
- Elim über Galle: Ceftriaxon
- kurze HWZ 1-3h; Ausser Ceftriaxon (8h)
23
Q
Carbapeneme
A
Imipenem, Meropenem, Ertapenem
- Wirkspektrum: sehr breit, alle Gram+ und Gram-, ß-laktamasestabil, gegen Pseudomonas eher schwach und Anaerobier, Lücken: MRSA, Enterokokkus faecium
- W: hemmt alle PBP -> Hemmung der ZW-Synthese
- Ind: Reserve- und Notfall-AB, Mischinfekt.
- Kinetik: oral nicht aufgenommen; rascher Abbau von Imipenem durch Dehydropeptidase I -> Gabe plus Cilastatin (Dipeptidase-Inh.) hemmt den Abbau; Meropenem und Ertapenem Peptidase-stabil
- NW: Übelkeit, Erbrechen, Neurotox (bei Niereninsuff)
24
Q
Monobactam
A
Aztreonam
- W: bakterizid, hemmt PBP (Transpeptidasen)
- Wirkspektrum: Gram-, Pseudomonas, Haemophilus, keine Wirkung Gram+ und Anaerobier
- selten Kreuzallergie mit anderen ß-LaktamAB
- glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion
- parenterale Gabe, schlecht liquorgängig
- Ind: ReserveAB in Kombitherapie
- NW: GIT, pseudomembranöse Kolitis
25
Glykopeptid-Antibiotika
**Vancomycin, Teicoplanin**
* bakterizid auf proliferierende Erreger durch Hemmung ZW-Synthese
* **Wirkspektrum**: nur Gram+: Strept, Staph (auch multiresistent), *_Clostridium difficile, Corynebakterien_*
* **Ind**: ReserveAB; vital bedrohliche MRSA-Infekt, Pseudomembranöse Enterocollitis
* **Kinetik**: **p.o. keine Resorption**, überwiegend **renal elimin**., **kein metabol**, schlecht gewebegängig, nicht liquorgängig
* **NW**: reversible Nierentox (selten), Ototox (selten), Allergie
* **Int**: nierentox AB
* **p.o Gabe von Vancomycin für Wirkung im Darm** -\> _Clostridien_
* Vancomycin-HWZ 6h; Teicoplanin HWZ 85h
26
Fosfomycin
**Fosfomycin**
* **W**: Hemmung der **ZW-Synthese**
* **Wirkspektrum**: Gram+: Staph aureus; Gram-: Neisserien, Enterobakt (E.coli, Salmonellen..) Haemophilus (AB der 2. und 3. Wahl)
* **Kinetik**: parenteral, gut gewebegängig, HWZ 2h, 90% renal elim.
* **NW**: Allergie, KopfSz, Transaminase steigen, Na-Belastung
* rasche Resistenzentwicklung
27
Peptidantibiotika
**Polymyxin B, Colistin**
* **W**: _Plasmamembranpermeabilität_; bakterizid
* **Wirkspektrum: *_Pseudomonas_*** und andere Gram-
* **Kinetik**: _oral nicht resorbiert_
* **Ind**: da nephro- und neurotox. **_nur lokale Anwendung_**, Darmdekontamination
* **NW: nephro- und neurotoxisch**
28
Lipopeptid-AB
**Daptomycin**
* **W**: bildet Poren in Bakterienmembran -\> Aufhebung des Membranpotentials
* **Wirkspektrum**: _nur Gram+ inkl MRSA, GISA, VRSA, VRE_
* **Ind**: cSSTI, Endokarditis; komplizierte Infekt.
* **Kinetik**: iv Gabe, kaum Metabolisierung, renal elimiert
* **NW**: Übelkeit, KopfSz, Exanthem; Myositis / Myopathie, Anämie
29
Aminoglykosid-Antibiotika
**Gentamicin, Neomycin, Streptomycin, Tobramycin, Amikacin, Netilmicin**
* wichtige Kombipartner der ß-LaktamAB bei Therapie lebensbedrohl Infekt.
* **_bakterizid auf proliferierende und ruhende Keime_**
* **W**: Störung der **Proteinsynthese ("Nonsense"-Proteine**), Transport abh vom ZM-Potential
* **Wirkspektrum**: BreitbandAB: Gram-: Enterobakt, ***_Pseudomonas_***, Klebsiellen; schwach gegen Gram+, aber wirksam gegen Staph aureus, **nicht wirksam gegen Anaerobier**; durch aktiven Transport ins Bakt (H+-Grad nötig)
* **Kinetik**: **keine orale Aufnahme**: _im, iv_, geringe Gewebepenetration; keine Metabolisierung, renale Elimin., hohe Konz im Urin, HWZ 2h (normale Niere)
* **postAB Effekt**
* **WW**: Schleifendiuretika, Cyclosporin, Vancomycin, nicht-depol Muskelrelaxantien (verstärkte Blockade), Inaktivierung durch ß-LaktamAB
* **NW**: **_Ototoxisch_ (irreversibel), _nephrotox_ (reversibel), neurotox (Neuromuskuläre Block) --\>\> geringe therap Breite -\> Bestimmung der Talspiegel**
* KI: SS, bekannte Ohrschäden, lokale Anwendung bei offenem Trommelfell, schwere NI
30
Makrolid-Antibiotika
**Erythromycin, Roxithromycin, Clarithromycin, Azithromycin**
* Basischer Aminozucker, Neutralzucker
* **W**: bakteriostatisch, **Proteinsynthesehemmung** (Translokasehemmung)
* **Wirkspektrum**: Gram+: Streptok, Staphylo, **Mycobakterien**; **Listerien, Actinomyceten, Clostridien**; Gram-: **_Neisserien, Ligionellen**_, Hämophilus; _**Mykoplasmen, Chlamydien_**
* **Kinetik**: **Erythromycin:** HWZ 2h, säurelabil; **Clari, Roxi, Azi**: längere HWZ (steigend in Reihenfolge); gering renal Elim. -\> intensive hepatische Metabol (**hemmt CYP3A4**) und biliäre Ausscheidung; gute Verteilung im Gewebe (intrazelluläre Keime)
* **Ind**: akute Atemwegsinfekt, _**Legionellose** (1.Wahl)_, atyp Pneumonie, breite Anwendung in Pädiatrie
* **NW**: GI-Störungen, hepatotox; **kardiale W -\> QT-Intervalle vergrößert**; pseudomembranöse Kolitis selten
* **CYP3A4-Hemmung**!!
* gut gewebegängig, schlecht liquorgängig, **_intrazellulär wirksam_**
* **Erythromycin_:_** OBV 35%
* **Azithromycin**: HWZ 70h
31
Lincosamide
Lincosamine
**Clindamycin, Lincomycin**
* **W**: bakterostatisch, Hemmung der Proteinsynthese
* **Wirkspektrum**: Gram+ (Staph), Anaerobier; **wirksamstes AB gegen Anaerobier**
* **Kinetik**: **gut gewebe-, knochengängig, nicht ZNS-gängig, plazenta- und muttermilchgängig; Anreicherung in Makrophagen und Granulozyten -\> gute Wirkung im Abszeß**; _Resorption_: **Clinda** 80%, **Linco** 20%; HWZ: **Clinda** 3h, **Linco** 5h; Elimin: **Clinda** bilär \> 60%, **Linco** renal 40%
* **Ind**: Penicillin / Cephalo Allergie, chron Osetomyelitis, Anaerobier-Mischinfekt
* **NW**: GI-Störungen, **Pseudomembranösen Colitis**, Myasthenie, Allergie
32
Tetracycline
**Tetracyclin, Doxycyclin, Minocyclin, Tigecyclin**
* **W:** bakteriostatisch, Hemmung der **Proteinsynthese** (Hemmung der Aminoacyl-tRNA-Bindung)
* **Wirkspektrum**: BreitspektrumAB: Gram+ und Gram- Bakt., **_Rickettsien, Borellien, Chlamydien, Mykoplasmen, Yersinien, Brucellen, Borrelien, Vibro cholerae_**
* **Tigecyclin:** gut gegen **multiresistente GR+ Kokken; nur iv**
* **Doxy und Mino**: **OBV 90%**
* **Kinetik**: Resorption (Nahrungsabh.), gute Penetration, **intra- und extrazellulär wirksam, plazentagängig**, schlecht ZNS-gängig; HWZ: **Doxy, Mino** 12-18h
* **Int**: Antacida, Laxantien, Fe-Präperate
* **KI**: SS, SZ, Kinder, Leberschaden
* **NW: _Knochen- und Zahnschäden_ (Einlagerung), _Phototoxisch: Photodermatosen_, GI-Störungen, hepatotoxisch, nephrotoxisch**
* **IND**: chron Bronchitis (Hämophilus), Urethritis (Chlamydien), Mycoplasmen- Rickettsien-Infekt., Akne, Malaria
33
Glycylcycline: Tigecyclin
**Tigecyclin**
* Vertreter der Glycylcycline; ähnliche Struktur wir Tetracycline
* **W**: bakteriostatisch, Hemmung der Proteinsynthese; höhere Affinität zu Ribosomen, Hemmung des Auswärtstransportes
* **Wirkspektrum**: Gram+/- Pneumokokken, Gonokokken, Hämophilus, VRE, MRSA, PRSP, Acinetobacter, Enterobacter; **_NICHT_**: Pseudomonas und Proteus
* **Ind**: komplizierte Haut- und Weichteilinfekt, komplizierte intraabdominelle Infekt.
34
Chloramphenicol
**Chloramphenicol**
* **W**: bakteriostatisch; Hemmung der Proteinbiosynthese (Transpeptidierung)
* **Wirkspektrum**: BreitbandAB (Tetracyclin-ähnl Spektrum): schwere Salmonelleninfekt.
* **Kinetik**: gute Resorption (\> 90%), gute Gewebepenetration (plazenta und muttermilchgängig), gut liquorgängig, **intra- und extrazelluläre Wirkung**, hepatische Glukuronidierung (\>80%), renale Ausscheidung (90% 24h), HWZ 3h
* **ReserveAB**: **irreversible KM-Schädigung (Panzytopenie)**
* **NW: aplastische Anämie (irreversibel, dosisunabhängig, reversible Suppression der Erythopoese (dosisabh), Gray-Syndrom (Neugeborene, mitoch. Ribosomen)**
35
Linezolid
(Oxazolidinone)
**Linezolid**
* **W**: Hemmung der **Initiierung** der Translation; bakteriostatisch gegen Staphylo + Enterokokken, bakterizid gegen Streptokokken
* **Wirkspektrum**: nur Gram+ Keime, Spektrum ähnlich Vanco, auch bei **multiresistenten Pneumo/Staphylo,** **V.-Resistenz Enterococcus faecium**, _Gram- Keime transportieren L. auswärts_
* **Kinetik**: oral gut wirksam, HWZ 5-7h, renal eliminiert
* **NW**: GI-Störungen, KopfSz, Transaminasen steigen, MAO-Hemmung -\> RR steigt, **Thrombozytopenie, KM-Suppression**
* **Ind: Pneumonie und komplizierte Haut-/ Weichteilinfekt.**
* **KI: keine Kombi mit MAO-A oder MAO-B Hemmer**
36
Fluorchinolone
Gyrasehemmstoffe = Fluorchinolone
**1. Gen: Norfloxacin: Gram-**
**2. Gen: Ciprofloxacin, Ofloxacin:** erweitertes **Gram-**
**3. Gen: Levofloxacin: Gram-, Gram+, atypische Keime**
**3. Gen: Moxifloxacin: Gram-, Gram+ (**Pneumok, Streptok, Staphylo, Enterokokken), **Anaerobier**, atypische Erreger: intrazelluläre **Legionellen**, **Chlamydien**; zellwandlos **Mycoplasmen**
* **W**: bakterizid; 1. **Gyrasehemmung** = Topoisomerase II 2. zusätzl. Mechanismen
* **Wirkspektrum**: Gram- Kokken und Darmbaktis, ***_Legionellen, Mycoplasmen, Clamydien_*;** **Ciprofloxacin** gut bei ***_Pseudomonas_***; **Moxifloxacin**: zusätzl ***_Anaerobier_***; **Levofloxacin**: verstärkte W auf "atypische"; **Norfloxacin**: im wesentlichen auf **HWI** beschränkt (ausreichende Konz nur in ableitenden Harnwegen)
* **NW**: GI-Störungen, **neurotox**, **Phototoxizität, Knorpelschäden**, Arthropatie, **Tendinitis**, hepatotoxisch, BB-Veränderungen (Leuko-, Thrombopenie, Anämie, **Agranulozytose**, moderate CYP3A4-Hemmung, QT-Zeit-Verlängerug bei Moxiflox
* **Moxi**: HWZ **15h**; 20% renal Elim; Elim über **Galle**
* **Cipro**: Hemmung von **CYP3A4**, enterale Sekretion
* **KI**: SS, SZ, Kinder (bis 16 LJ)
37
Sulfonamide
Einteilung nach Wirkdauer:
- Kurzzeit-S. (bis 8h): **Sulfacarbamid**
- Mittelzeit-S. (8-16h): **Sulfamethoxazol (in Kombi mit Trimethoprim), Sulfadiazin**
- Langzeit-S. (über 24h): **Sulfalen**
* **W**: bakteriostatisch; Hemmung der bakt. Folsäuresynthese (Bakt. müssen Folat synthetisieren); Kreuzresistenz unter Sulfonamiden; _rasche Resistenzentwicklung -\> bevorzugt Kombitherapie_
* **Sulfonamide:** hemmen Dihydroperoatesynthase
* **Trimethoprim:** hemmen Dihydrofolatreductase
* **Wirkspektrum**: ursprünglich weit; Nocardien, Chlamydien, Protozoen: Toxoplasmose, Malaria-Plasmodium, Pneumocystis, Neisserien, Strepto, Staphylo
* **Kinetik**: oral gut resorbiert, Glucuronidierung, Acetylierung (Löslichkeit), gut gewebegängig, sehr gut liquorgängig, überwiegend renal elimi. (glomeruläre Filtration, tubuläre Sekretion (Rückresorption))
* **NW**: GI-Störungen, Allergie (Exanthem bis tox. epidermale Nekrolyse), Phototox, Hepatotox, Hämatotox, Nephrotox (nur ältere Sulf.)
* **Ind**: kaum Monotherapie: **Sulfamethoxazol - Trimethoprim - Kombi**; HWI, **Mittel der Wahl bei Pneumocystis-Pneu,** **Toxoplasmose**, Malaria
* **Int**: _Wirkungsverstärkung: Solfonylharnstoffe, Cumarine, Methotrexat; Antagonisten: Procain_
38
Cotrimoxazol
**Cotrimoxazol = Sulfamethoxazol + Trimethoprim**
* Ind: 1. HWI, 2. Pneumocystis-Pneumonie (PCP), 3. Enteritiden; _unwirksam:_ Pseudomonas, Clostridien, Spirochäten
39
Metronidazol
(Nitroimidazole)
**Metronidazol, (Tinidazol, Nimorazol)**
* **W**: bakterizid; **DNS-Schädigung** durch reduktive Metabolite von anaeroben Bakterien und Protozoen
* **Wirkspektrum**: **alle obligat anaeroben Baktis** (Bacteroides, Clostridien), **Protozoen** (_Entamoeba histolytika, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia_)
* **Kinetik**: **gute orale Aufnahme**, gute Gewebepenetration (liquorgängig), hepat Metabol und biliäre Elim., renale Elimin. (Urinverfärbung); HWZ 8,5h
* **Int**: C2-Unverträglichkeit, orale Antikoagulantien -\> Abbauhemmung -\> Blutungsgefahr steigt
* **NW**: GI-Störungen, **neurotox, Leukopenie**, potentiell karzinogen (?), ALDH Aktivität sinkt -\> C2-Intoleranz
* **Ind: Trichomoniasis, Lambliasis, Amoebenruhr (-abszeß), Anaerobierinfekt., M.Chron Fistelentzündung**
* **KI: Therapiedauer \> 10d**, SS, ZNS-Erkrankungen
40
Nitrofurantoin (Furadantin)
**Nitrofurantoin (Furadantin)**
* **W**: bakterizid; **DNA-Schädigung** nach Reduktion
* **Wirkspektrum**: Gram+/-, E.coli, strikte Aerobier, (Proteus, Klebs., _**Pseudomonas resistent**)_
* **Kinetik**: _gute orale Aufnahme_, HWZ 20-60min, **antibakt wirksame Konz nur in unteren Harnwegen**
* **NW**: Allergie, **Lungeninfiltrate**, GI-Störungen, **neurotox, Anämie und Leukopenie**, Braunfärbung des Urins
* **Ind**: nur HWI, Rezidivprophylaxe d. Zystitis (nicht Mittel der ersten Wahl)
* **KI**: Niereninsuff, SS, SZ, Lungenfibrose, Cholestase
