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anatomia patologica domande > cardiopatia ischemica > Flashcards

cardiopatia ischemica Flashcards

1
Q

definizione

A

Gruppo di sindromi causate da ischemia miocardica. Sindrome anatomoclinica caratterizzata da una comune eziopatogenesi, squilibrio tra apporto di sangue ossigenato al miocardio e la sua necessità di ossigenazione.

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2
Q

cosa si intende per ischemia miocardica

A

squilibrio tra apporto ematico al miocardio, perfusione e la richiesta cardiaca di sangue ossigenato,

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3
Q

eziopatologia più frequente

A

CI Lo squilibrio di sangue ossigenato al miocardio e la sua necessità di ossigenazione è secondario ad una riduzione del lume delle arterie coronarie da aterosclerosi

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4
Q

ischemia, conseguenze

A
  • Limita ossigenazione tessutale,
  • Ridotta disponibilità dei nutrienti,
  • Ridotta rimozione di scarti metabolici
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5
Q

cause, ischemia miocardica

A
  • 90% stenosi coronarica per aterosclerosi,
  • Meno frequentemente dovuta a spasmo coronarico,
  • Cause rare, embolia, dissezione, aneurisma delle coronarie, vasculite,
  • Infiammazione vasi miocardici,
  • Occlusioni vascolari anche modeste in aumento di frequenza cardiaca
  • Ipossemia
  • Ipotensione sistemica
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6
Q

condizioni peggioranti ischemia miocardica

A
  • Tachicardia aumenta richiesta o2,
  • Diminuzione apporto funzionale,
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7
Q

progressione patologia coronarica

A
  • Patologia progredisce e si aggrava nel lungo periodo,
  • anche decenni di progressione lenta e silente delle lesioni coronariche prima dell’esordio improvviso dei sintomi,
  • Ihd è quindi, in gran parte dei casi, una manifestazione tardiva di aterosclerosi coronarica con inizio durante infanzia o adolescenza,
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8
Q

ENTITA’ CLINICHE CHE COMPRENDE CARDIOPATIA ISCHEMICA

A
  • IM, Ischemia causa di evidente necrosi cardiaca
  • Angina pectoris, ischemia non abbastanza grave da determinare infarto, ma con aumento di rischio di ischemia
  • Cardiopatia ischemica cronica con scompenso
  • Morte cardiaca improvvisa
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9
Q

CONDIZIONI PEGGIORANTI ISCHEMIA MIOCARDICA

A
  • Tachicardia, che aumenta richiesta o2,
  • Diminuzione apporto funzionale, stenosi vasi
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10
Q

epidemiologia

A
  • IHD , prima causa di morte negli stati uniti,
  • Riduzione incidenza rispetto alle generazioni precedenti
  • Attualmente è la più frequente causa di morte nei paesi occidentali
  • Si osserva ad una continua riduzione della mortalità associata, per un miglior controllo dei fattori di rischio e con il miglioramento della terapia
  • Età più colpita è quella adulta, 90% dei casi si verificano tra i 35 ed i 65 aa
  • Distribuzione per sesso dipende da quella per età, fino ai 45 aa si ha netta predominanza del sesso maschile, fino a 6 1, per poi annullarsi in età senile
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11
Q

riduzione incidenza infarto miocardico, fattori coinvolti

A
  • Miglioramento attribuito a prevenzione, progressi diagnostici e terapeutici
  • Mantenimento dei livelli di glucosio nei pz affetti da diabete, controllo peso ed esercizio fisico
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12
Q

fattori di rischio associati ad infarto miocardico

A
  • Fumo di sigaretta
  • Ipercolesterolemia
  • Ipertensione
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13
Q

patogenesi infarto miocardico

A
  • Causa principale: ridotta perfusione coronarica rispetto a richieste miocardiche da restringimento aterosclerotico cronico e progressivo delle coronarie epicardiche
  • Sovrapposte modificazioni acute della placca, trombosi e vasospasmo
  • Riduzione del gradiente della pressione di perfusione o ad una riduzione del calibro del letto coronario,
  • insufficiente disponibilità di o2 nel sangue circolante,
  • Riduzione del tempo di perfusione,
  • Aumento delle richieste metaboliche del miocardio
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14
Q

cause principali ischemia miocardica

A

riduzione del flusso nelle arterie coronariche, riduzione della disponibilità di o2 nel sangue circolante ,diminuzione del tempo di perfusione,aumento della richiesta di 02, da parte del miocardio

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15
Q

riduzione del flusso nelle arterie coronariche, tipi

A

RIDUZIONE DEL GRADIENTE DELLA PRESSIONE DI PERFUSIONE, RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL LETTO CORONARIO,

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16
Q

RIDUZIONE DEL GRADIENTE DELLA PRESSIONE DI PERFUSIONE, DIMINUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA,

A

A) Caduta pressione sanguigna, nello shock
B) Diminuzione locale della pressione come in insufficienza aortica e stenosi aortica,

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17
Q

RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL LETTO CORONARIO, CAUSE

A
  • ATEROSCLEROSI
  • ARTERITI
  • EMATOMA DISSECCANTE,
  • ANOMALIE DELLE ARTERIE CORONARIE
  • EMBOLIA
  • ALTRE CAUSE, Molto rare, includono trombosi della porpora trombotica trombocitopenica, traumi cardiaci, procedure interventistiche come la coronografia, aterectomia o angioplastica coronarica
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18
Q

RIDUZIONE DEL FLUSSO NELLE AC, TIPO DI CIRCOLAZIONE CORONARICA

A

non è terminale in senso stretto, in quanto esistono delle connessioni anastomotiche. Tuttavia queste sono rappresentate da rami piccoli e di calibro limitato, per cui la circolazione coronarica è terminale in senso funzionale. In condizione di severa ostruzione questi vasi possono tuttavia alterarsi ed andare incontro alle necessità di supplire la circolazione del terreno, per quanto questi vasi reclutati siano particolarmente vulnerabili alle stenosi brusche dei rami collaterali, molto sottili

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19
Q

RIDUZIONE DEL GRADIANTE DELLA PRESSIONE DI PERFUSIONE , TIPO DI CIRCOLAZIONE CORONARICA

A

non è terminale in senso stretto, in quanto esistono delle connessioni anastomotiche. Tuttavia queste sono rappresentate da rami piccoli e di calibro limitato, per cui la circolazione coronarica è terminale in senso funzionale. In condizione di severa ostruzione questi vasi possono tuttavia alterarsi ed andare incontro alle necessità di supplire la circolazione del terreno, per quanto questi vasi reclutati siano particolarmente vulnerabili alle stenosi brusche dei rami collaterali, molto sottili

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20
Q

RIDUZIONE DEL GRADIENTE DELLA PRESSIONE DI PERFUSIONE, DA CHE COSA DIPENDE LA PERFUSIONE NEL CIRCOLO CORONARIO

A
  • Gradiente esistente tra la pressione arteriosa diastolica che vige in aorta, in corrispondenza dell’imbocco delle arterie coronarie e quella del seno coronario,
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21
Q

CAUSE DI RIDUZIONE DEL GRADIENTE DELLA PRESSIONE NEL CIRCOLO CORONARIO

A
  • Diminuzione della pressione arteriosa
  • Aumento pressione venosa
  • Diminuzione significativa e brusca della pressione di perfusione in un circolo coronarico ad alte resistenze può portare ad una riduzione critica del flusso coronarico ed evocare un infarto,
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22
Q

CAUSE DI DIMINUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

A
  • Caduta generalizzata della pressione sanguigna, fino allo shock
  • Diminuzione locale della pressione, come insufficienza aortica o in stenosi aortica
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23
Q

CAUSE DI AUMENTO PRESSIONE VENOSA

A
  • Scompenso cardiaco congestizio
  • Steno insufficienza tricuspidale
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24
Q

RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL LETTO CORONARICO , IMPORTANZA

A

causa di gran lunga più frequente di stenosi coronarica, comporta occlusione di rami coronarici

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25
Q

OCCLUSIONE VASCOLARE CRONICA, RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL LETTO CORONARICO , IMPORTANZA

A

causa di gran lunga più frequente di stenosi coronarica, comporta occlusione di rami coronarici

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26
Q

OCCLUSIONE VASCOLARE CRONICA, RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL LETTO CORONARICO

A
  • Aterosclerosi in 90% pz con im
  • Manifestazioni cliniche date da progressivo restringimento lume, o rottura acuta placca con trombosi,
  • 75% è la soglia dell’ischemia sintomatica da sforzo, vasodilatazione arteriosa coronarica compensatoria non è sufficiente a fronteggiare aumenti richiesti
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27
Q

QUANTI VASI SONO PIU’ COMUNEMENTE INTERESSATI, LOCALIZZAZIONE

A
  • Generalmente colpiti tutti e tre i vasi,
  • In genere ostruzione inizia a 2 3 cm da ostio d’imbocco a tronco principale
  • Meno frequentemente unico vaso epicardico colpito
  • Sedi elettive di stenosi sono il tratto iniziale dei rami discendente anteriore e circonflesso della coronaria sx ed il tronco principale della coronaria dx
  • Anche le arterie subepicardiche possono essere interessate da ostruzione, rami diagonali, arteria del margine ottuso, ramo discendente posteriore,
  • Rami intramiocardici sono risparmiati,
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28
Q

LOCALIZZAZIONE PLACCHE EMODINAMICAMENTE SIGNIFICATIVE

A
  • Possono essere localizzate ovunque,
  • Interessamento maggiori diramazioni epicardiche frequente
  • Spesso irregolarmente distribuita in diversi vasi ma si verifica tipicamente in punti di turbolenza
  • ## Necessario fare differenza tra placche stabili e placche vulnerabili
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29
Q

SOGLIA ISCHEMIA SINTOMATICA DA SFORZO

A

75%

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30
Q

MODIFICAZIONI ACUTE DELLA PLACCA, ATEROSCLEROTICA, DA CHE COSA DIPENDE RISCHIO DI SVILUPPARE PATOLOGIA,

A
  • Numero
  • distribuzione,
  • struttura,
  • grado di ostruzione placche ateromatose,
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31
Q

COME SPIEGARE MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’IHD

A

non possono essere spiegate solo dalla gravita’ anatomica delle lesini,
- Im acuto, angina instabile e morte improvvisa sono tipicamente scatenate da improvvisa e brusca trasformazione di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile e potenzialmente pericolosa per la vita,

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32
Q

PERICOLOSITA’ PLACCA ATEROSCLEROTICA, COMPLICANZE ASSOCIATE

A
  • Erosione superficiale,
  • Ulcerazione
  • Fissurazione,
  • Rottura
  • Emorragia intramurale, alterazioni della placca, tipicamente associata ad infiammazione intralesionale accelerano la formazione di trombi che occludono parzialmente o completamente l’arteria,
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33
Q

CONSEGUENZE ISCHEMIA MIOCARDICA, TIPI

A

ANGINA INSTABILE E STABILE, INFARTO DEL MIOCARDIO, MORTE CARDIACA IMPROVVISA

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34
Q

RIDUZIONE DEL CALIBRO DEL LETTO CORONARICO, CAUSE

A

ATEROSCLEROSI, ARTERITI, EMATOMA DISSECCANTE, ANOMALIE DELLE ARTERIE CORONARICHE , EMBOLIA, ALTRE CAUSE

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35
Q

angina stabile, definizione

A

incapacità delle arterie coronarie stenotiche e di fronteggiare aumentata richiesta di ossigeno, da parte del miocardio, di solito non è associata a rottura della placca

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36
Q

angina instabile, definizione

A

perturbazione della placca, determina trombosi e vasocostrizione, conduce a riduzioni gravi e transitori del flusso ematico coronario,

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37
Q

infarto del miocardio, definizione

A

conseguenza di modificazioni acute della placca che inducono occlusione trombotica che sfocia nella necrosi miocardica

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38
Q

morte cardiaca improvvisa, definizione

A

può essere causata da ischemia miocardica regionale che determina aritmia ventricolare

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39
Q

arteriti che possono avere localizzazione coronarica

A
  • Malattia di kawasaki,
  • Poliarterite nodosa
  • Tromboangioite obliterante
  • Arterite a cc giganti
  • Arterite di takayasu
  • Arteriti infettive,
  • Aortite luetica,
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40
Q

EMATOMA DISSECCANTE, DEFINIZIONE

A
  • Dissecazione primitiva delle arterie coronarie a seguito di iperincrezione di estrogeni,
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41
Q

ANOMALIE DELLE ARTERIE CORONARIE, CAUSE

A
  • Anomalie di origine, emergenza di una coronaria da arteria polmonare o di entrambi i rami maggiori del seno di valsalva aortico o da un tronco comune,
  • anomalie di decorso , tragitto intramurale nella media aortica del primo tratto di un ramo coronarico
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42
Q

EMBOLIA, INSORGENZA, COSA IMPLICA, PROVENIENZA DELL’EMBOLO IN EMBOLIA CORONARICA

A

INSORGENZA, rara,
COSA IMPLICA, occlusione per arterie coronarica, dato che orifizio di imbocco di tali vasi è usualmente protetto durante il flusso sistolico dai veli delle valvole semilunari.
PROVENIENZA DELL’EMBOLO IN EMBOLIA CORONARICA, embolo si distacca di solito da sedi peculiari quali un endocardite trombotiche o infettiva della valvola aortica oppure una trombosi su placca fibroateromasica di un seno di valsalva aortico

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43
Q

RIDUZIONE DELLA DISPONIBILITA’ DI OSSIGENO NEL SANGUE CIRCOLANTE, CAUSE

A
  • Inadeguata ematosi
  • Insufficienza respiratoria,
  • Soggiorno in alta quote
  • Scarsità di ossiemoglobina
  • Anemia
  • Intossicazione da ossido di carbonio
  • Avvelenamento da CO, può causare lesioni infartuali in soggetti con coronarie sane
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44
Q

DIMINUZIONE DEL TEMPO DI PERFUSIONE ,

A

Microcircolo coronarico assicura la perfusione del miocardio durante la diastole,
CONDIZIONI CHE POSSONO DIMINUIRE IL TEMPO DI PERFUSIONE, tachicardia sostenuta, accorcia il periodo diastolico, e può scatenare un evento ischemico, specie se la tachicardia è indotta da uno sforzo fisico o da ipertiroidismo, che innalzano le richieste metaboliche del muscolo cardiaco,

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45
Q

AUMENTO DELLA RICHIESTA DI O2 DA PARTE DEL MIOCARDIO,

A
  • Aumento richiesta di o2, per esempio in sforzo fisico con miocardio non vascolarizzato correttamente
  • Inoltre quando miocardio è ipertrofico è particolarmente vulnerabile
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46
Q

INFARTO MIOCARDICO , DEFINIZIONE

A

necrosi miocardica

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47
Q

CAUSE, INFARTO MIOCARDICO

A

ischemia grave prolungata,

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48
Q

INCIDENZA E FATTORI DI RISCHIO

A
  • Teoricamente in qualsiasi fascia di età
  • Circa il 10% degli infarti insorge in pz in età inferiore ai 40 aa, 45% in pz che non hanno ancora raggiunto i 65 aa di età
  • Frequenza im cresce progressivamente con aumentare dell’età
  • Incidenza è fortemente legata a predisposizioni genetiche e comportamentali nei confronti dell’aterosclerosi
  • Uguale diffusione in neri ed in bianchi,
  • Donne protette da im fino ad età fertile , poi in menopausa aumentato sviluppo di patologie,
  • Terapia sostitutiva post menopausale non si è rilevata risolutiva
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49
Q

SINDROMI CORONARICA ACUTE,

A

Schema della progressione sequenziale delle lesioni arteriose coronariche e della loro associazione a varie sindromi coronariche acute

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50
Q

CARDIOPATIA ATEROSCLEROTICA, EZIOLOGIA

A

dovuta a placche fibroateromasiche che inducono stenosi del lume coronarico, fisiopatologia muta in modo sostanziale a seconda che la placca presneti i criteri di una placca stabile o vulnerabile o sia presente un evento acuto di placca

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51
Q

PLACCHE STABILI

A

genere provocano una stenosi concentrica del lume, si caratterizzano per spesso cappuccio fibroso, spessi depositi idi calcio e relativa scarsità dell’ateroma e della componente infiammatoria della placca. Le placche stabili sono spesso multiple e prediligono i punti di diramazione o quelli di flesso del vaso. Le placche stabili tendono ad accrescersi nel tempo provocando una riduzione concentrica e progressiva del lume

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52
Q

PLACCHE STABILI ED ANGINA

A

finchè la stenosi è di grado lieve, la riduzione di flusso è compensata dalla capacità di vaso dilatazione dell’arteria, ma quando la stenosi diventa critica, un aumento delle richieste metaboliche del miocardio non trova possibilità di compesno e si realizza ischemia relativa, alla base dell’angina,

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53
Q

PLACCHE STABILI ED INFARTO

A

placca stabile per la sua struttura non è generalmente responsabile di eventi acuti, ma può causare un infarto subendocardico nel caso di una diminuzione brusca della pressione di perfusione, che porti alla necrosi di tutti i territori coronarici con più elevara resistenza

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54
Q

PLACCA STABILE E MORTE IMPROVVISA CORONARICA

A

generalmente i pz hanno una lesione trivasale, sono ipertesi, mostrano ipertrofia del ventricolo sx.

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55
Q

PLACCHE VULNERABILI, MORFO

A

generalmente placche fibroateromasiche eccentriche, che determinano una stenosi modesta con sottile cappuccio fibroso, ampio ateroma, infiltrato infiammatorio nella spalla della placca molto evidente.

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56
Q

PLACCHE VULNERABILI, DEFINIZIONE

A

devono il loro nome alla tendenza di determinare eventi acuti su placche vulnerabili, comportano occlusione del lume con meccanismi diversi, dal vasospasmo per la liberazione di sostanze vasoattive contenute nell’ateroma, rigonfiamento acuto della placca da ematoma intraplacca, ulcerazione del cappuccio con sollevamento di flap, trombosi del lume,

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57
Q

PLACCHE VULNERABILE ED INFARTO DEL MIOCARDIO

A

se l’evento acuto su placca vulnerabile produce occlusione persistente del lume si ha un infarto della zona miocardica a rischio, tale infarto sarà transmurale se non intervengono meccanismi di riperfusione

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58
Q

EZIOLOGIA, PRINCIPALI

A

OCCLUSIONE ARTERIOSA CORONARICA, VASOSPASMO, EMBOLI DELL’ATRIO SX,
ISCEHMIA SENZA ATEROSCLEROSI E TROMBOSI CORONARICHE

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59
Q

OCCLUSIONE ARTERIOSA CORONARICA, PATOGENESI INFARTO MIOCARDICO

A
  • Placca ateromasica dell’arteria coronaria subisce alterazioni consistente in emorragia intramurale, erosione o ulcerazione, rottura o fissurazione
  • Esposizione al collagene subendoteliale ed al contenuto della placca necrotica induce adesione con rilascio contenuto granuli piastrinici e formazione di microtrombi
  • Mediatori liberati dalle piastrine stimolano il vasospasmo,
  • Fattore tissutale attiva via della coagulazione, aumentando la massa del trombo
  • Il trombo può espandersi fino ad occludere il lume del vaso
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60
Q

RISULTATO ANGIOGRAFIA CORONARICA,

A

entro 4 h dall’esordio clinico di im si visualizza una trombosi coronarica in quasi il 90% dei casi,
- dopo 12 24h rivela trombosi solo in circa il 60% dei casi,
- Nel 10% dei casi im non si associa ad aterotrombosi

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61
Q

CAUSE DI STENOSI CORONARICA, MECCANISMI RESPONSABILI DEL RIDOTTO FLUSSO EMATICO CORONARICO

A

VASOSPASMO, emboli atrio sx, ischemia senza aterosclerosi e trombosi coronariche

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62
Q

vasospasmo

A
  • Associato o meno ad aterosclerosi coronarica,
  • CAUSA VASOSPASMO
  • aggregazione piastrinica
  • assunzione di droghe
  • Idiopatico
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63
Q

emboli dell’atrio sx, cause,

A
  • fa,
  • trombo murale sx,
  • vegetazione indotta da endocardite infettiva o materiale proteico,
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64
Q

ischemia senza aterosclerosi e trombosi coronariche , cause

A

malattie dei piccoli vasi coronarici intramurali,
- anomalie ematologiche,
- deposizione di amiloide nelle pareti vascolari,
- dissezione vascolare,
- aumentata ipertrofia,
- estrema riduzione pressione arteriosa sistemica,

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65
Q

RISPOSTA MIOCARDICA ALL’ISCHEMIA, CAUSA,

A

Ostruzione arteriosa coronarica

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66
Q

RISPOSTA MIOCARDICA ALL’ISCHEMIA, PATOGENESI

A
  • riduzione del flusso ematico in una regione del miocardio
  • ischemia,
  • rapida disfunzione miocardica,
  • morte delle cellule miocardiche
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67
Q

AREA A RISCHIO ISCHEMIA MIOCARDICA,

A

Regione anatomica irrorata dall’arteria colpita

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68
Q

DA CHE COSA DIPENDE ESITO DELLA RISPOSTA MIOCARDICA ALL’ISCHEMIA

A
  • Gravità riduzione flusso ematico
  • durata della perdita del flusso ematico
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69
Q

CONSEGUENZE BIOCHIMICHE DELL’ISCHEMIA MIOCARDICA

A
  • Arresto del metabolismo aerobico
  • Inadeguata produzione di fosfati
  • Accumulo di metaboliti potenzialmente dannosi,
  • A causa della notevole dipendenza della funzione miocardica dall’ossigeno la contrattilità cessa nell’arco di circa un minuto,
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70
Q

ALTERAZIONI ULTRASTRUTTURALE

A
  • Rilassamento miofibrillare,
  • Deplezione di glicogeno
  • Rigonfiamento cellulare e mitocondriale,
  • Manifestazioni potenzialmente reversibile
  • Necrosi dei cardiomiociti, sovvertimento dell’integrità del sarcolemma
  • Proteine miocardiche intracellulari vengono riversate nel sistema circolatorio, base test ematici per arresto,
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71
Q

DURATA DEPLEZIONE DI FLUSSO PER DETERMINARE DANNO IRREVERSIBILE

A

almeno 20 30 minuti, necessità di rapida diagnosi e trattamento,

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72
Q

FASI DI DANNO ISCHEMICO

A

1 inizia deplezione di atp, secondi
2 perdita della contrattilità, inferiore a 2 min
- Diminuzione dell’atp,
a) Fino al 50% del normale
b) Fino al 10% del normale, fino a 40 minuti
- Danno cellulare irreversibile, 20 40 minuti
- Danno microvascolare, superiore ad 1 h

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73
Q

INFARTO MIOCARDICO , CARATTERISTICHE MICROSCOPICHE

A

Caratteristiche microscopiche dell’infarto miocardico e del relativo processo di riparazione. A. Infarto vecchio di un giorno, che mostra necrosi coagulativa e fibre cardiache di aspetto ondulato (allungate e strette, se confrontate con i cardiomiociti normali adiacenti a destra). Negli ampi spazi tra le fibre morte, si osservano sparsi neutrofili in mezzo al liquido che costituisce l’edema. B. Denso infiltrato leucocitarìo, ostituito da polimorfonucleati,
in un’area di infarto miocardico acuto vecchio di 3-4 giorni. C. Rimozione quasi completa dei miociti necrotici attraverso la fagocitosi (all’incirca tra il 7° e il 10° giorno). D. Tessuto di granulazione caratterizzato da collagene lasso e numerosi capillari. E. Infarto miocardico guarito con sostituzione delle fibre necrotiche con una cicatrice di collagene denso. Sono presenti alcune cellule muscolari cardiache residue

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74
Q
  • Conseguenze dell’ischemia miocardica seguita da riperfusione
A

Raffigurazione schematica della progressione del danno ischemico miocardico e della sua reversibilita con il ripristino del flusso (riperfusione). I cuori che vanno incontro a brevi periodi di ischemia per non più di 20 minuti, seguiti da riperfusione, non sviluppano necrosi (lesione reversibile). Un’ischemia di breve durata seguita da riperfusione genera uno “stordimento” del miocardio. Se l’occlusione coronarica si prolunga oltre i 20 minuti, il fronte d’onda necrotico progredisce dal subendocardio al subepicardio con il passare
* del tempo. La riperfusione, se effettuata entro 3-6 ore dall’insorgenza di ischemia, è in grado di recuperare il tessuto ischemico ma vitale. Questo tessuto recuperato può essere però “stordito’.’ La riperfusione dopo le 6 ore non riduce apprezzabilmente le dimensioni dell’infarto miocardico.

75
Q

COMPLICANZE DELL’INFARTO MIOCARDICO

A

Sindromi da rottura di cuore (A-C). A. Rottura miocardica anteriore in un infarto acuto (freccia).
B. Rottura del setto interventricolare (freccia). C. Rottura completa di un muscolo papillare necrotico. D. Pericardite fibrinosa, con superficie epicardica scura e ruvida, sovrastante un infarto acuto. E. Precoce espansione di un infarto anteroapicale con assottigliamento parietale (freccia) e presenza di trombo murale. F. Grande aneurisma apicale nel ventricolo sinistro. ll ventricolo sinistro è a destra in questa veduta delle quattro camere cardiache.

76
Q

DOVE E’ PIU’ PRONUNCIATA L ISCHEMIA,

A

REGIONE SUBENDOCARDICA

77
Q

ONDA DI PROPAGAZIONE DELL’ISCHEMIA

A
  • Regione subendocardica,
  • Fronte parete miocardica
  • Spessore parete miocardica
78
Q

DA CHE COSA DIPENDONO LOCALIZZAZIONE, DIMENSIONI E CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE IM ACUTO,

A
  • Localizzazione, gravità e velocità di sviluppo delle ostruzioni coronariche da aterosclerosi e trombosi,
  • Estensione del territorio di distribuzione dei vasi ostruiti,
  • Durata occlusione,
  • Esigenze metaboliche di o2 del miocardio a rischio
  • Entità della circolazione collaterale,
  • Presenza, sede, gravità del vasospasmo coronarico,
  • Altri fattori , alterazione della frequenza cardiaca, ritmo cardiaco, ossigenazione sanguigna
  • 4 Infarto miocardico acuto, prevalentemente della porzione posterolaterale del ventricolo sinistro, evidenziato istochimicamente dall’assenza di colorazione con cloruro di trifeniltetrazolio (CTF) nelle aree di necrosi (freccia). ll difetto di colorazione è dovuto alla perdita di enzimi in seguito alla morte cellulare. Si noti |’emorragia del miocardio, a uno dei margini dell’infarto, associata a rottura cardiaca e una cicatrice anteriore (punta di freccia), indicativa di un vecchio infarto. ll campione è orientato con la parete posteriore in alto.
79
Q

ANDAMENTO INTERESSAMENTO MIOCARDIO IN NECROSI, DECORSO E TEMPISTICHE

A
  • 2 3 H DA ESORDIO Metà spessore miocardio
  • 6 H transmurale,
  • 12 H
  • Nel caso in cui ischemia subletale abbia indotto un circolo coronarico collaterale maggiormente sviluppato progressione può seguire un decorso piu’ prolungato, 12 h
80
Q

UTILITA’ CONOSCENZA ANATOMIA

A

Conoscenza circolazione consente di determinare le zone piu’ frequenti di ischemia, circolazione a dominanza destra o sx,

81
Q

COMPENSO CIRCOLAZIONE MIOCARDICA A NECROSI

A

dilatazione dei vasi collaterali, stimolati da ischemia, flusso ematico che raggiunge aree di miocardio che sarebbero prive di adeguata perfusione,
- Aree di normale perfusione epicardica possono essere così dilatate che la conseguente occlusione conduce ad infarto in territori di irrorazione paradossi,

82
Q

tipologie di infarto, da che cosa dipende la distribuzione nella necrosi nell’infarto miocardico

A
  • Sede ostruzione
  • Causa della ridotta perfusione
83
Q

INFARTO PIU’ FREQUENTE

A

secondario ad occlusione del ramo discendente anteriore,

84
Q

come procede la necrosi, importante per infarto transmurale e subendocardico,

A

procede con un fornte d’onda dagli strati subendocardici a quelli subepicardici ed impiega alcune ore per divenire transmurale

85
Q

necrosi ischemica focale del miocardio, causa

A

difetto di irrorazione a livello di piccoli rami intramiocardici,
- Necrosi dovuta in genere a spasmo di una piccola arteria da stimolazione catecolaminica endogena come in presenza di un feocromocitoma o stress o esogena, per somministrazione di dopamina o cocaina,
- Danno da riperfusione, o shock o arresto cardiaco, o nel cuore asportato
- Elevazione brusca del liquido cefalorachidiano
-

86
Q

tipi di infarto

A

infarto transmurale, necrosi ischemica focale del miocardio, infarto suberndocardico , microinfarto multifocale,

87
Q

necrosi ischemica focale del miocardio, causa

A

difetto di irrorazione a livello di piccoli rami intramiocardici,
- Necrosi dovuta in genere a spasmo di una piccola arteria da stimolazione catecolaminica endogena come in presenza di un feocromocitoma o stress o esogena, per somministrazione di dopamina o cocaina,
- Danno da riperfusione, o shock o arresto cardiaco, o nel cuore asportato
- Elevazione brusca del liquido cefalorachidiano
-

88
Q

infarto transmurale, causa

A

occlusione vaso epicardico , dato da aterosclerosi cronica, modificazione acuta di placca e sovrapposizione trombotica. Si può parlare quindi di infarto transmurale in modo proprio solo nei casi un cui non si intervenga con riperfusione, che arresta fronte d’onda della necrosi

89
Q

infarto transmurale, - DIFFERENZA CLINICA DA CONSIDERARE IN DISTINZIONE TRA INFARTO TRANSMURALE ED SUBENDOCARDICO

A

segmentarietà del processo, infatti, dato che non dipende da occlusione di rami coronarici maggiori, infarto ha carattere diffuso, non rispetta la distribuzione dei territori di irrorazione

90
Q

interssamento miocardico

A

transmurali di norma, necrosi a tutto spessore,

91
Q

andamento in storia naturale, infarto transmurale

A

In genere infarto transmurale coinvolge il ventricolo sx, anche se può estendersi anche al ventricolo dx,

92
Q

patogenesi infarto transmurale

A

dovuto all’occlusione anatomica o funzionale del lume di un ramo subepicardico delle coronarie , nel 90% dei casi è dovuta aad un evento acuto di placca, una trombosi occlusiva che sovrasta una placca fibroateromasica ulcerata o la trombosi intraplacca che rigonfia una placca fessurata. Occlusione completa del lume è favorita, oltre che dal rimodellamento della placca dal rilascio di fattori che inducono il vasospasmo e dalla rapida attivazione dei fattori protrombotici che trasformano il trombo intraplacca o murale in un trombo occlusivo

93
Q

infarto subendocardico, interessamento miocardico

A

non transmurale

94
Q

infarto subendocardico, cause

A

discrepanza tra pressione di perfusione e resistenze del circolo coronarico,

95
Q

infarto subendocardico, localizzazione

A
  • subendocardica, , rimane limitato agli strati interni della parete
  • in genere interessa il terzo interno della parete ventricolare,
96
Q

complicanze associate, infarto subendocardico,

A

rottura di placca,
- Alla rottura di placca si sovrappone poi trombosi coronarica,
- Trombosi coronarica va incontro a lisi, terapeutica o spontanea, prima che necrosi possa estendersi a tutto spessore,

97
Q

cause infarto subendocardico

A
  • rottura placca aterosclerotica
  • shock ipotensivo grave e prolungato,
98
Q
  • DANNO MIOCARDICO IN INFARTI SUBENDOCARDICI DA IPOTENSIONE GLOBALE, LOCALIZZAZIONE
A
  • danno al miocardio in genere circonferenziale,
99
Q

microinfarto multifocale, quando

A

patologie che coinvolgono solo i vasi intramurali piu’ piccoli,

100
Q

microinfarto complicanze possibili

A
  • Microembolizzazione
  • Vasculite
  • Spasmo vascolare,
    q
101
Q

cause spasmo vascolare

A

da catecolamine endogene

102
Q

CATECOLAMINE ENDOGENE, EFFETTI

A

aumentano la frequenza cardiaca e la contrattilità miocardio

103
Q

COMPLICANZE ASSOCIATE A VASOSPASMO

A
  • morte cardiaca improvvisa,
  • cardiomiopatia dilatativa ischemica
104
Q
  • CARATTERISTICHE ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE RISULTANDO DA ISCHEMIA / NECROSI MIOCARDICA IN TERMINI DI IRRORAZIONE, INFARTO TRASMURALE,
A
  • Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto st,
  • estensione e della posizione del coinvolgimento vascolare,
  • modificazioni aspecifiche
  • possono essere anche elettrocardiograficamente silenti
105
Q

FASI FISIOPATOLOGICHE DEL DANNO ISCHEMICO

A
  • Fase del danno metabolico 1 2 min
  • Fase del danno funzionele
  • Fase del danno miocc reversibile
  • Fase del danno miocc irreversibile
  • Fase del danno del microcircolo
106
Q

MODIFICAZIONI BIOLOGICHE E MORFOLOGICHE DELL’INFARTO

A
  • Necrosi ischemica
  • Fase infiammatoria,
  • Riparazione cicatriziale
107
Q

FISIOPATOLOGIA DEL DANNO ISCHEMICO,

A

Occlusione di un ramo coronarico subepidardico giunge a provocare la necrosi infartuale delle miocellule attraverso un meccanismo a tappe

108
Q

tappe

A

Fase del danno metabolico, fase del danno funzionale, fase del danno miocellulare reversibile, fase del danno miocaeelulare irreversibile, fase del danno al microcircolo

109
Q

fase del danno metabolico, tempo

A

Pochi secondi fino ad 1 2 minuti

110
Q

fase del danno metabolico, cosa avviene

A

distanza di pochi secondi dall’interruzione della circolazione coronarica si ha un viraggio alla glicolisi anaerobia nel territorio ischemico, con insufficiente produzione di ATP ed accumulo di acido lattico

111
Q

fase del danno funzionale, tempo

A

dopo 1 2 minuti di glicolisi anaerobia, cellule miocardiche cessano di contrarsi, realizzando cosi un enorme risparmio energetico che consente loro di sopravvivere ancora a lungo, ma provocando immediatamente un danno funzionale alla contrattilità ventricolare,

112
Q

fase del danno miocellulare reversibile, morfologia, termpo

A

0 30 min, finestra entro la quale la riperfusione può assicurare il completo salvataggio della zona a rischio, tempistica molto variabile ma inferiore alle 2h

113
Q

fase del danno miocellulare reversibile, caratteristiche macroscopiche

A
  • Nessuna
  • MICROSCOPIO OTTICO,
  • Nessuna
  • MICROSCOPIO ELETTRONICO
  • Rilassamento delle miofibrille
  • Perdita di glicogeno, deplezione dei depositi di glicogeno
  • Rigonfiamento mitocondriale
  • Rigonfiamento idropico del sarcoplasma,
  • Trasformazione vacuolare del reticolo endoplasmatico,
  • Riduzione e scomparsa delle creste,
  • Rottura del sarcolemma
114
Q

fase del danno miocellulare irreversibile, tempo

A

30 min, 4 h, dopo il periodo di ischemia reversibile si giunge al processo irreversibile della necrosi ischemica, che non si verifica contemporaneamente in tutta area non perfusa ma procede ad onda, partendo dagli strati subendocardici per estendersi agli spazi subepicardici, La necrosi sperimentalmente interessa l’intero spessore in 3 6 h, con variabilità importante oggettiva sulla base del grado di ipertrofia del miocardio, estensione, resistenze del letto vascolare e di circolo collaterale, delle richieste metaboliche del miocardio, di tachicardie o aritmie,

115
Q

DANNO IRREVERSIBILE, PRIME DUE ORE DALL’OCCLUSIONE CORONARICA

A

se il decesso avviene entro questo intervallo di tempo il quadro morfologico è solo di ordine ultrastrutturale, non può essere rilevato in anatomia patologica.

116
Q

DA DUE A SEI ORE DOPO, DANNO IRREVERSIBILE

A

il territorio infartuato puo’ essere individuato con una colorazione istochimica capace di dimostrare la presenza di enzimi respiratori, questi sono infatti scomparsi nella zona di miocardio in preda all’infarto mentre sono ancora presenti in aree limitrofe. La procedura più usata implica individuazione di deidrogenasi succinica.

117
Q

DANNO IRREVERSIBILE, CARATTERISTICHE MACRO

A

NESSUNA

118
Q

MO DANNO IRREVERSIBILE

A
  • normalmente nessuna alterazione,
  • fibre variamente ondulate ai bordi
119
Q

FASE DEL DANNO DEL MICROCIRCOLO

A

cellule endoteliali hanno minore vulnerabilità all’ipossia delle cellule miocardiche per cui una riperfusione precoce permette di assicurare la rivascolarizzazione dell’area ischemica. Dopo un ora o più dall’inizio del processo di ischemia anche le cellule endoteliali vanno incontro a danno irreversibile.

120
Q

a cosa può portare danno irreversibile

A
  • trasformazione dell’infarto da ischemico ad emorragico, per fuoriuscita del sangue dal letto capillare
  • presenza del fenomeno del no reflow, impossibilità di riperfondere il territorio ischemico nonostante non siano più presenti ostacoli al flusso del ramo coronarico maggiore
121
Q

danno irreversibile, tempo

A

TEMPO 4 12 H

122
Q

DANNO IRREVERSIBILE, CARATTERISTICHE MACROSCOPICHE

A

marmorizzazione scura, occasionale

123
Q

DANNO IRREVERSIBILE, MO,

A
  • Necrosi coagulativa iniziale,
  • edema,
  • Emorragia
124
Q

DANNO IRREVERSIBILE, DOPO LE 6 12 H

A

compare il primo segno istologico, seppur iindiretto. Alla periferia della zona ischemica, infatti, compaiono delle fibre miocardiche assottigliate che presentano un’ondulazione serrata e parallela. Questo fenomeno, detto dello waving o dello streaming, dovuto all’assenza di contrazione nell’area infartuata, per cui le fibre poste all’interfaccia con il tessuto ittorato e contrattile vengono sgualcite e stiraate anelasticamente,

125
Q

TEMPO 12 24 H , MACRO

A

MARMORIZZAZIONE SCURA

126
Q

TEMPO 12 24H, MO

A
  • Necrosi coagulativa in aumento,
  • picnosi dei nuclei,
  • ipereosinofilia miocitaria,
  • necrosi periferica con bande di contrazione,
  • infiltrato neutrofilo iniziale,
127
Q

DISTANZA 18 24 H

A

finalmente possibile intuire la presenza macroscopica di un focolaio infartuale per il suo pallore, che contrasta con il normale colore rosso mattone del miocardio
- L’esame mostra le caratteristiche peculiari della necrosi coagulativa, con una disposizione marginale della cromatina, che si decolora e va gradualmente in picnosi. Il sarcoplasma si caratterizza per perdita progressiva della striatura trasversale e risulta omogeneo
- Alla periferia del territorio infartuale può comparire una peculiare forma di danno cellulare potenzialmente reversibile e miocitolisi colliquativa,
- La miocitolisi colliquativa si caratterizza per un notevole rigonfiamento idropico della cellula che sospinge alla periferie le miofibrille

128
Q

IN SECONDA TERZA GIORNATA POST INFARTUALE

A

l’aspetto macroscopico si fa più netto per la comparsa della demarcazione periferica del focolaio infartuale nei margini dellinfarto, che appaiono dentellati - Miocardio necrotico presenta un colore grigio giallastro omogeneo, simile ad argilla con un aspetto opaco e asciutto, di consistenza aumentata, il viraggio di colore del miocardio è dovuto al completarsi del processo di necrosi coagulativa,
- Le miocellule hanno perso ogni traccia del nucleo e della striatura trasversale,
- Appaiono poi come delle masserelle brune
- Ai bordi della lesione fanno la loro comparsa granulociti neutrofili,

129
Q

IN TERZA QUARTA GIORNATA

A

infiltrazione dei neutrofili chiamati a colliquare il tessuto necrotico si completa, diventa massiva,
- Ad ispezione macroscopica l’infarto assume un colore giallastro
- Compaiono i primi mononucleati, linfociti e macrofagi,

130
Q

ENTRO 7 10 GG DA ESORDIO

A
  • Colliquazione del tessuto necrotico si completa,
  • Il bordo rosso dell’infarto appare doppiato verso l’interno della lesione da un orletto giallastro dovuto alla presenza dei granulociti, e consistenza del focolaio infartuale diminuisce fino al rammollimento
  • Al taglio il focolaio infartuale appare come un area ben demarcata, depressa.
  • I neutrofili vengono progressivamente rimpiazzati dai macrofagi che asportano il materiale necrotico ed intorno alla decima giiornata si ha penetrazione del focolaio infartuale a partire dai margini ad opera del tessuto di granulazione con macrofagi e gemmazione dei capillari sanguigni neoformati
  • Materiale necrotico, riassorbito progressivamente dai macrofagi e sostituito da un connettivo giovane ricco di fibroblasti
131
Q

A PARTIRE DALLA TERZA SETTIMANA POST INFARTUALE, COSA AVVIENE

A

il territorio necrotico è interamente sostituito da tessuto cicatriziale roseo e cedevole che si arricchisce progressivamente di fibre collagene, finchè dopo 6 settimane si trasforma in connettivo fibroso denso, bianco, compatto, che sempre più si retrae, riducendo sensibilmente le dimensioni della perdita di sostanza del miocardio
- Nei casi più favorevoli risulta un callo sclerotico che connette i monconi della muscolatura distrutta come un giunto tendineo, che determina sviluppo ipertrofica compensatoria

132
Q

A PARTIRE DAL TERZO MESE POST INFARTUALE

A

la cicatrice risulta stabilizzata, non consente piu’ la datazone,

133
Q

INFARTO MIOCARDICO , CARATTERISTICHE MICROSCOPICHE

A

Caratteristiche microscopiche dell’infarto miocardico e del relativo processo di riparazione. A. Infarto vecchio di un giorno, che mostra necrosi coagulativa e fibre cardiache di aspetto ondulato (allungate e strette, se confrontate con i cardiomiociti normali adiacenti a destra). Negli ampi spazi tra le fibre morte, si osservano sparsi neutrofili in mezzo al liquido che costituisce l’edema. B. Denso infiltrato leucocitarìo, ostituito da polimorfonucleati,

134
Q

TEMPO 1 3 GG

A

MACRO, Marmorizzazione con area centrale giallo brunastra,
MICROSCOPIO OTTICO, necrosi coagulativa, perdita di nuclei e strie trasversali, denso infiltrato interstiziale di neutrofili

135
Q

TEMPO 3 7 GG

A

MACTRO, Bordi iperemici, rammollimento centrale giallo bruno,
MICROSCOPIO OTTICO, Iniziale disintegrazione delle miofibre morte, neutrofili morenti, iniziale fagocitosi macrofagica delle cellule necrotiche e bordi dell’infarto,

136
Q

TEMPO 7 10 GG

A

MACRO, Massima estensione dell’area giallo bruna e molle con bordi depressi rosso bruni
MICROSCOPIO OTTICO, Fagocitosi in stadio avanzato delle cellule morte, iniziale formazione di tessuto di granulazione fibrovascolare ai margini

137
Q

MORFOLOGIA, ZONE INTERESSATE,

A
  • ventricolo sx,
  • compresa la parete libera ed il setto interventricolare,
  • comprendono quasi intera area di perfusione arteria coronaria occlusa,
  • Stretta rima di miocardio subendocardico rimane preservata per diretta diffusione
  • Se ostruzione a livello della coronaria destra si estende dalla parete libera posteriore della porzione settale del ventricolo sx,
138
Q

STENOSI CRITICHE DI CIASCONO DEI TRE TRONCHI CORONARICI PRINCIPALI, INCIDENZA E LOCALIZZAZIONE DANNO

A
  • Area coronaria discendente anteriore sinistra, infarto interessa parete anteriore del ventricolo sx vicino ad apice, parte anteriore del setto interventricolare, apice,
  • Arteria coronaria destra, infarto che interessa la parete inferiore posteriore del ventricolo sx, porzione posteriore del setto interventricolare
  • Arteria coronaria circonflessa sx, infarto interessa parete laterale del ventricolo sx,
139
Q

SEDI MENO COINVOLTE,

A
  • Tronco principale dell’arteria coronaria sinistra
  • Rami secondari, diagonali dell’arteria coronaria discendente anteriore sx
  • Rami marginali dell’arteria coronaria circonflessa sx
140
Q

ASPETTO MACROSCOPICO E MICROSCOPICO , LESIONI INFARTUALI, DA COSA DIPENDONO

A
  • Dalla durata della sopravvivenza del pz dopo l’infarto,
141
Q

SEQUENZA DI ALTERAZIONE MORFOLOGICHE

A
  • Tipica necrosi ischemica coagulativa, meccanismo prevalente di morte cellulare nell im
  • Apoptosi
  • Infiammazione
  • Processi riparativi a danno
  • Difficile riconoscere im in fasi iniziali ed evolutive
  • Nelle prime 12 h infarti non riconoscibile
  • Se infarto ha preceduto morte di 2 3 h possibile evidenziare area di necrosi, con colorazione con cloruro di trifeniltetrazolio, rosso mattone nel miocardio intefro,
  • Da 12 24 h dopo infarto im normalmente riconoscibile macroscopicamente come area di colore rosso brunastro determinata da ristagno ematico,
  • Da 10 giorni a 2 settimane dopo l’infarto, im circondato da una zona iperemica di tessuto di granulazione, riccamente vascolarizzato,
  • In settimane successive area danneggiata evolve in cicatrice fibrosa
  • Alterazioni della necrosi coagulativa diventano rilevabili al microscopio entro le prime 6 12 h,
  • Ai margini dell’area infartuata possono essere presenti di fibrocellule ondulate, alterazioni verosimilmente effetto che i cardiomiociti ancora vitali hanno sulle fibrocellule muscolari cardiache morte,
  • Ulteriore segno di alterazione ischemica subletale ma potenzialmente reversibile, vacuolizzazione dei miociti o miocitolisi, accumuli intracc di sale acqua,
  • Muscolo necrotico induce infiammazione acuta
  • I macrofagi rimuovono cardiomiociti necrotici
  • Zona danneggiata viene progressivamente sostituita da tessuto di granulazione vascolarizzato intensamente, poi sostituito da tessuto fibroso con il progredire del processo riparativo,
  • La cicatrizzazione è in fase avanzata attorno alla 6 settimana, consolidamento della terapia che dipende dalle dimensioni della lesione originaria,
  • Soppressione immunitaria, apporto di cellule infiammatoria con soppressione immunitaria, può pregiudicare la risposta riparativa,
  • Apporto di cellule infiammatorie della necrosi richiede una vascolarizzazione sana,
  • Segni fi risoluzione possono apparire non uniformi e comunque sono piu’ avanzati in periferia
  • Una volta guarita la lesione non è piu’ databile,
142
Q

CAMBIAMENTI PRODOTTI DAGLI INTERVENTI LIMITANTI DIMENSIONI INFARTO

A
  • Cambiamenti dovuti a riperfusione, consiste nel ripristino del flusso sanguigno verso il mocardio ischemico minacciato dall’infarto,
143
Q

OBIETTIVO PRINCIPALE TRATTAMENTO PZ IM

A

, immediata riperfusione

144
Q

RIPERFUSIONE, COME

A
  • Interventi chirurgici sulle coronarie,
  • Trombolisi,
  • Angioplastica,
  • Posizionamento di stent o rivascolarizzazione chirurgica con cabg
145
Q

SCOPO POSIZIONAMENTO STENT

A
  • Sciogliere la lesione
  • Alterare meccanicamente la lesione
  • Bypassare lesione che ha scatenato l’infarto acuto
146
Q

BENEFICI RIPERFUSIONE, DA CHE COSA DIPENDE

A
  • Rapidità di ripristino del flusso ematico coronario,
  • Estensione del ripristino del flusso ematico e la correzione della lesione che ha causato l’infarto
147
Q

ASPETTO TIPICO DEL MIOCARDIO RIPERFUSO

A
148
Q
  • EFFETTI DELETERI DELL’ISCHEMIA RIPERFUSA
A
  • Lesioni da riperfusione come aritmie,
  • Comprendono varie forme di danno che possono presentarsi in seguito al ripristino del flusso sul miocardio vulnerabile, ischemico ma ancora non irreversibilmente danneggiato,
  • Può essere dovuto a stress ossidativo, sovraccarico di calcio, cellule infiammatorie comparse in seguito a riperfusione tissutale,
  • Danno microvascolare indotto da riperfusione non solo da origine ad emorragia ma che può causare anche rigonfiamento endoteliale che occlude i capillari, che può ostacolare riperfusione del miocardio criticamente danneggiato,
  • Anomalie biochimiche possono persistere nei miociti riperfusi per diversi giorni e settimane
  • Si ritiene che tali modificazioni siano alla base di un fenomeno detto stupor miocardico
149
Q

STUPOR MIOCARDICO, DEFINIZIONE

A

stato di scompenso cardiaco prolungato indotto da un ischemia a breve termine, MIOCARDIO IBERNATO, DEFINIZIONE, miocardio soggetto ad ischemia cronica subletale che può entrare in uno stato metabolico funzionale detto ibernazione, successiva rivascolarizzazione spesso ristabilisce il normale funzionamento del miocardio ibernato

150
Q

DIAGNOSI, SU CHE COSA SI BASA

A
  • Sintomi clinici
  • Alterazioni elettrocardiografiche
  • Esami di laboratorio
151
Q

SINTOMATOLOGIA IM

A
  • Dolore prolungato al torace
  • Fitta lancinante
  • Polso rapido e debole
  • Sudorazione profusa,
  • Nausea e vomito
  • Coinvolgimento della parte posteroinferiore del ventricolo con stimolazione secondaria del vago,
  • Dispnea da insufficiente contrattilità miocardica con conseguente congestione ed edema polmonare
  • Nel 25% dei casi l’esordio è totalmente asintomatico
  • Infarto viene identificato soltanto grazie alle alterazioni elettrocardiografiche
152
Q

DIAGNOSTICA DI LAB IM

A
  • Misurazione dei livelli ematici di proteine che fuoriescono dai miociti danneggiati irreversibilmente
  • troponine cardiache T e I specidiche,
  • frazione MB della creatinin chinasi CK MB,
153
Q

DIAGNOSI DI DANNO MIOCARDICO

A
  • Livelli ematici dei biomarcatori cardiaci sono elevati
154
Q

DA CHE COSA DIPENDE LA VELOCITA’ DI COMPARSA IN CIRCOLO DEI MARCATORI

A
  • vari fattori,
  • localizzazione intracellulare
  • peso molecolare,
  • flusso ematico,
  • drenaggio linfatico area infarto,
  • velocità di eliminazione del biomarcatore nel sangue,
155
Q

FATTORI GENERALEMENTE ASSOCIATI AD UNA PROGNOSI PIU’ SFAVOREVOLE

A
156
Q

FATTORI GENERALEMENTE ASSOCIATI AD UNA PROGNOSI PIU’ SFAVOREVOLE

A
  • Età avanzata
  • Sesso femminile
  • Diabete mellito,
  • Performance cardiaca già ridotta,
  • Storia di pregresso im,
157
Q

DECESSI ASSOCIATI A IMA, CARATTERISTICHE DECESSO

A
  • entro un’ora dall’inizio dei sintomi
  • Spesso causato da aritmia letale,
  • La maggior parte di questi pz non riesce a raggiungere l’ospedale
158
Q

INTERVENTI TERAPEUTICI IN CASO DI IM

A
  • Morfina per alleviare il dolore e contrastare dispnea
  • Immediata riperfusione per salvare il miocardio
  • Agenti antiaggreganti come aspirina, inibitori del recettore p2y12, inibitori di GPIIIB /A
  • Terapia anticoagulante con eparina non frazionata, eparina a basso peso molecolare, inibitori del fattore xa, per prevenire propagazione coagulo coronarico
  • Nitrati per indurre vasodilatazione e risolvere vasospasmo
  • Beta bloccanti per ridurre la domanda di o2 da parte del miocardio
  • Farmaci antiartimi per trattare aritmie
  • Inibitori dell’enzima di conversione angiotensina ACE inibitori, per limitare dilatazione ventricolare
  • Supplemento di ossigeno per migliorare la saturazione di o2 ematica
159
Q

COMPLICANZE

A

INSUFFICIENZA DI POMPA, ARITMIE, DECORSO POST INFARTUALE, ESTENSIONE DELL INFARTO, RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE

160
Q

COMPLICANZE

A
  • Disfunzione contrattile, determina alterazioni della funzionalità ventricolare sx,
  • Insufficienza di pompa Grado di insufficienza ventricolare sx con ipotensione, congestione vascolare polmonare, dovuta alla riduzione della gittata sistolica
  • Trasudato polmonare interstiziale
  • Edema polmonare con insufficienza respiratoria
  • Grave insufficienza di pompa, shock cardiogeno, quando infarto coinvolge più del 40% del ventricolo sx
  • mortalità di circa il 70%
  • Infarti del ventricolo dx possono indurre a scompenso cardiaco del lato dx con accumulo di sangue nel circolo venoso ed ipotensione sistemica
  • Aritmie, a seguito di im è possibile che si instauri instabilità miocardica suscettibili di instaurazione di aritmie
  • Decorso post infartuale, accompagnato da complicanze nella grande maggioranza dei casi
  • estensione dell’infarto presenza di un infarto recente alla periferia di un pregresso infarto inn via di organizzazione
  • rimodellamento ventricolare,
  • Bradicardia sinusale, fibrillazione atriale, blocco cardiaco, tachicardia, contrazioni ventricolari premature, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare,
  • Rottura miocardio,
  • Rottura delle parete ventricolare libera
  • Rottura del setto interventricolare
  • Rottura dei muscoli papillari
161
Q

COMPLICANZE INFARTO MIOCARDICO

A

Sindromi da rottura di cuore (A-C). A. Rottura miocardica anteriore in un infarto acuto (freccia).
- B. Rottura del setto interventricolare (freccia). C. Rottura completa di un muscolo papillare necrotico. D. Pericardite fibrinosa, con superficie epicardica scura e ruvida, sovrastante un infarto acuto. E. Precoce espansione di un infarto anteroapicale con assottigliamento parietale (freccia) e presenza di trombo murale. F. Grande aneurisma apicale nel ventricolo sinistro. ll ventricolo sinistro è a destra in questa veduta delle quattro camere cardiache

162
Q

ROTTURA DI CUORE, COMPLICANZE TEMPISTICHE DI ROTTURA PARETE LIBERA VENTRICOLARE

A
  • 2 4 gg dopo im, complicanze precoce, può incorrere fino a 2 settimane deopo infarto. Generalmente nei 2 3 giorni successivi, nei quali inizia la miocitolisi e la colliquazione della necrosi o all’inizio della seconda settiamne, quando il tessuto muscolare è stato sostituito da un tessuto connettivo ancora giovane e cedevole.
  • La rottura può interessare la parete esterna dell’organo o alcune strutture interne
163
Q

CAUSA ROTTURA PARETE LIBERA VENTRICOLARE

A

Necrosi coagulativa, infiltrato neutrofilo, lisi del tessuto connettivo miocardico hanno indebolito area infartuata,

164
Q

SEDE PIU’ FREQUENTI, ROTTURA PARETE LIBERA

A
  • Parete anterolaterale a livello medioventricolare,
165
Q

TTORI DI RISCHIO PER ROTTURA DI PARETE LIBERA

A
  • Età oltre i 60 yo,
  • Primo im
  • Ampio im transmurale
  • Assenza di ipertrofia del ventricolo sx
  • Preesistente ipertensione,
166
Q

FATTORI PROTETTIVI PER IM

A
  • Meno frequentemente in pz con pregresso im, esiti fibrocicatriziali di pregresso infarto tendono ad inibire lacerazione del miocardio,
  • Presenza di aderenze pericardiche può bloccare rottura miocardio,
167
Q

COSA PUO’ DETERMINARE ROTTURA ESTERNA

A

emopericardio, tamponamento cardiaco, talvolta sangue disseca il tessuto mocardico prima di aprirsi sull’epicardio

168
Q

COSA PUO’ DETERMINARE ROTTURA INTERNA

A

può interessare setto iv o muscolo papillare, determinando insufficienza acuta mitralica, con necrosi papillare e disinserzione di corde tendinee

169
Q

COMPLICANZE ASSOCIATA A ROTTURA SETTALE

A
  • Può essere fatale,
  • Pseudoaneurisma
  • Aneurisma ventricolare
  • Pericardite,
  • Espansione infarto
  • Trombosi murale
  • Tromboembolia
  • Disfunzione muscoli papillari
  • Insufficienza cardiaca
170
Q

ANEURISMA VENTRICOLARE, CARATTERISTICHE, COMPLICANZE INFARTO

A
  • Delimitato da miocardio cicatrizzato,
    A CHE COSA E’ DOVUTO PRINCIPALMENTE ANEURISMA VENTRICOLARE,
  • complicanza tardiva di estesi infarti transmurali,
  • sottile parete di tessuto cicatriziale di un aneurisma si rigonfia durante la sistole
    COMPLICANZE ANEURISMI VENTRICOLARI
  • Trombosi murale
  • Aritmie
  • Scompenso cardiaco
  • Non si verifica rottura della resistente parete fibrotica dell’aneurisma
171
Q

INSUFFICIENZA SECONDARIA DELLA MITRALE,

A

può aggravare notevolmente il decorso del pz e può essere
- Acuta, secondaria alla rottura del muscolo papillare o a disinserzione di corde tendinee
- Cronica, dovuta agli esiti cicatriziali dell’infarto di un papillare o a dilatazione di un ventricolo sx

172
Q

INSUFFICIENZA DI POMPA COMPLICANZE

A

è dovuta alla riduzione della gittata sistolica, si associa generalmente ad infarti piuttosto estesi, per lo più della parete anterosettale. Scompenso può essere reversibile ma è molto spesso fatale, specie se si associa ad edema polmonare acuto. Nel caso in cui il pz sopravviva il quadro clinico può essere dominato da comparsa di ischemia cerebrale, fino al rammollimento

173
Q

ARITMIE, COMPLICANZE

A

Sono una complicanza assai frequente dell’infarto e si possono annoverare molteplici forme, tachicardia sopraventricolare, bradicardia, fibrillazione ventricolare. Fibrillazione è in genere dovuta alla creazione di circuiti di rientro dell’onda elettrica dello stimolo, attorno a focolai di necrosi che si comportano come aree elettricamente coibenti.

174
Q

ALTRE COMPLICANZE

A

DECORSO POST INFARTUALE, se il pz sopravvive agli eventi acuti che si verificano nelle prime due ore, comincia il suo decorso post infartuale, che può essere non complicato in una minoranza dei casi,
ESTENSIONE DELL’INFARTO, Presenza di un infarto recente alla periferia di un pregresso infarto in via di organizzazione
RIMODELLAMENTO VENTRICOLARE Una delle complicanze più temibili dell’infarto, specie per la sopravvivenza a medio lungo termine,
- Occorre distinguere l’espansione dell’infarto, anerurisma post infartuale, rimodellamento sferico,
- Il termine espansione infartuale è stato coniato per definire l’assottigliamento della parete e la dilatazione acuta del ventricolo in corrispondenza dell’area infartuata,
- Si osserva deformazione del profilo endocardico del ventricolo sx con conservazione del profilo epicardico
ISTOLOGIA, stiramento e slittamento dei fasci di miocellule necrotiche , grazie alla distruzione ad opera della collagenasi dei ponti di collagene che collegano tra loro le miocellule. La riperfusione precoce limita il rischio di espansione post infartuale
PERICARDITE, ESPANSIONE INFARTO, TROMBOSI MURALE

175
Q

PERICARDITE, CARATTERISTICHE

A
  • Fibrinosa e fibrinoemorragica
  • Può complicare un infarto transmurale tanto nella fase acuta quanto in epoca più tardiva con un periodo di latenza di almeno 10 gg. Nel primo caso si tratta di pericardite consensuale all’infarto, e si tratta di una pericardite fibrinosa limitata all’epicardio che riveste area infartuata. Nel secondo caso è in giocoil meccanismo autoimmunitario della sdr pericardica da pregressa lesione caridaca
    TEMPISTICHE DI MANIFESTAZIONE
  • In genere si sviluppa attorno al 2 3 giorno
176
Q

ESPANSIONE DELL’INFARTO , CAUSA,

A
  • Determinato da indebolimento del muscolo necrotico
  • Allungamento
  • Assottigliamento
  • Dilatazione abnorme della parete infartuata
  • Associato a trombosi murale
177
Q

TROMBOSI MURALE, EZIOLOGIA

A

Causata da combinazione di anomala contrattilità miocardica regionale che causa stasi ematica con danno endocardico

178
Q

TROMBOSI MURALE, INCIDENZA

A

complicanza frequente e precoce, compare di solito dalla seconda alla quarta settimana degli infarti che interessano gli strati subendocardici. Trombo si forma per liberazione del focolaio necrotico di sostanze ad attività tromboplastinica, e si presenta dapprima come un esile pellicola rosso bruniccia aderente ad endocardio del tratto necrotico. Con il trascorrere dei giorni si depositano nuove stratificazioni e nel contempo iniziano nelle parti profonde dei fenomeni litici ad opera dei granulociti neutrofili. Il trombo assume aspetto e colore disomogeneo, con aree grigio giallastre e diviene friabile. Si pone così la base per il distacco dei frammenti e la formazione di embolie sistemiche, distretti piu’ colpiti sono cervello, milza, reni, intestino, arti inferiori. In un 5 dei casi si verifica embolia polmonare. La trombosi può inoltre complicare l’infarto, oltre che in fase acuta, anche in caso di insuff valvolare

179
Q

DISFUNZIONE MUSCOLI PAPILLARI, CLINICA ASSOCIATA

A

Può determinare insufficienza della valvola mitrale o tricuspide ad esordio improvviso,

180
Q

RISCHIO DI COMPLICANZE POST INFARTUALI E PROGNOSI, DA COSA DIPENDONO

A
  • sesso
  • Dimensioni dell’area lesa, della sede, porzione spessore parete interessata, infarto subendocardico o transmurale, sesso femminile, età superiore ai 70 aa, diabete mellito
  • Estesi infarti transmurali causano più frequentemente shock cardiogeno, aritmie ed insufficienza cardiaca congestizia secondaria,
  • Pz colpiti da infarto transmurale anteriore sono maggiormente a rischio della rottura parete libera, espansione infarto, trombosi murale ed aneurisma,
181
Q

COMPLICANZE MUSCOLI PAPILLARI

A
  • Gravi blocchi di conduzione e coinvolgimento del ventricolo dx, o entrambi
182
Q

A CHE COSA TENDONO LE PARTI NON INFARTUATE DEL VENTRICOLO

A
  • Ipertrofia
  • Dilatazione
  • Rimodellamento ventricolare
  • Ipertrofia compensatoria del miocardio non infartuato inizialmente emodinamicamente vantaggiosa
  • Effetto compensatorio può essere annullato dalla dilatazione ventricolare con o senza aneurisma ventricolare, aumentata richiesta o2, che possono esacerbare ischemia,
  • Alterazioni forma ventricolare e rigidità del ventricolo dovute ad esiti cicatriziali dell’ipertrofia, riduzione gittata cardiaca,
183
Q

PROGNOSI A LUNGO TERMINE INFARTO MIOCARDICO , FATTORI DA CUI DIPENDONO

A
  • Funzione ventricolare residua,
  • Estensione delle lesioni ostruttive nei vasi che irrorano il miocardio vitale rimanente
  • Mortalità nel primo anno 30%
184
Q

PREVENZIONE

A
  • Controllo fattori di rischio
  • Sia prevenzione primaria che secondaria

anatomia patologica domande (86 decks)

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