tubercolosi post primaria o secondaria, Flashcards
definizione
tubercolosi che si sviluppa in seguito ad un’infezione tubercolare pregressa. Si definiscono con tubercolosi post primaria tutte le lesioni legate all’infezione da bacillo di Koch che si manifestano in un pz allergico
IN QUALI PZ SI MANIFESTA
paziente in un pz precedentemente sensibilizzato e quindi allergico secondo le modalità già viste, dopo tubercolosi primaria, con due possibilità: o si verifica una reinfezione o una riattivazione delle lesioni primarie quiescenti, anche dopo molti anni dalla prima infezione a seguito di una riduzione della resistenza dell’ospite, anche dovuta ad insorgenza di immunodepressione.
condizioni predisponenti a tubercolosi post primaria
infezione da HIV (la più frequente causa di riattivazione ai giorni d’oggi)
- alcolismo
- cirrosi epatica
- malnutrizione
- diabete
- immunodepressione (terapie/età)
LESIONE CARATTERISTICA DELLA TUBERCOLOSI POST PRIMARIA
complesso post primario, lesione unica a liello apicale e quindi sottoclaveare
quando avviene tubercolosi post primaria
- Reinfezione endogena, riattivazione tubercolosi latente dopo episodio di tubercolosi primaria
- reinfezione esogena, reinfezione a seguito di una nuova inalazione di microrganismi tubercolari, è più frequente quando il paziente si trova in una situazione familiare o professionale in cui è frequente l’esposizione a soggetti infettati dal mi-cobatterio, cioè è più esposto al contagio.
quando si verifica reinfezione endogena
La reinfezione endogena si veri-fica quando non c’è la guarigione biologica e il micobatterio si propaga per via broncogena o linfoemato-gena o solo ematogena o per via linfatica retrograda (meno frequentemente). Si può verificare un’esacerbazione di focolai pregressi dove il micobatterio continua ad essere presente.
gamma di lesioni
ampia gamma di lesioni, presenta tutti i tipi di focolai esaminati, quali focolai nodulari, ad impronta essudativa e evoluzione cavernosa, focolai miliarici, focolai isolati
FOCOLAI NODULARI
le manifestazioni più comuni sono rappresentate da infiltrato precoce, ovvero focolaio nodulare unico in sede sottoclaveare o apice, lobite, in cui area ad impronta essudativa interessa intero lobo, broncopolmonite tubercolare a focolai disseminati, in cui i focolai nodulari multipli sono dislocati in tutto il parenchima polmonare e spesso bilateralmente. Questa ultima forma generalmente è dovuta a disseminazione tisiogena per inalazione di micobatteri penetrati nel bronco e non espettorati . Tutte queste elsioni, se la necrosi caseosa si fluidifica, posson generare caverne tubercolari,
focolai miliarici
caratterizzata dalla propagazione per via ematogena dei batteri, spesso in entrambi i campi polmonari e diffusi piccoli noduli
focolai isolati
andamento più favorevole rispetto alle altre, principalmente rappresentata dalla tubercolosi dell’apice, con noduli fibrocaseosi parzialmente calcifici o fibrosclerotici, poco attivi biologicamente e asintomatici.
Focolai isolati possono produrre alcune lesioni raggruppate con il nome di tubercoloma. Neoformazione nodulare anche di dimensioni consistenti, gen apicale, con necrosi caseosa ben delimitata e circoscritta da tessuto granulomatoso ad evoluzione sclerotica e talvolta calcifica, delimitata nettamente rispetto al parenchima circostante, indenne. Sono lesioni a bassissima attività biologica, che in poche occasioni possono simulare radiologicamente delle neoplasie
eziopatogenesi post primaria
in soggetti vaccinati, o esposti precedentemente a TBC, quindi parliamo di soggetti che hanno sviluppato uno stato di allergia tubercolare. Può far seguito ad un complesso primario ma generalmente è secondaria a reinfezione endogena con diffusione linfoematosa da bacilli rimasti latenti per molti all’interno di un nodulo calcifico (eventualità più frequente nei paesi a bassa incidenza, spesso a seguito di un calo importante delle difese immunitarie) o a nuova infezione esogena per via aerogena (eventualità più frequente nei paesi ad alta incidenza).
reinfezione, come avviene
Nella TBC primaria, per via dello stato di allergia tubercolare precedentemente acquisito dal soggetto, è frequente la caseificazione con forme sia essudative che produttive. La reinfezione endogena può avvenire secondo 4 meccanismi:
1. Propagazione o aspirazione broncogena
2. Diffusione linfo-ematogena o ematogena
3. Diffusione linfatica retrograda
4. Riattivazione dei focolai pregressi
Si viene a costituire il complesso post-primario.
tipi di complessi post primario
che può presentarsi come forma prevalentemente essudativa o come forma prevalentemente produttiva.
FORME PREVALENTEMENTE ESSUDATIVE
Tra le forme prevalentemente essudative abbiamo l’INFILTRATO TISIOGENO PRECOCE DI ASSMANREDEKER, processo ad inizio acuto e rapida evoluzione, con localizzazione in nuova sede, generalmente apicale (sottoclaveare) per propagazione linfo-ematogena da un focolaio riattivatosi. Abbiamo la costituzione di un nuovo granuloma che va incontro a caesificazione centrale, con tendenza al rammollimento e colliquazione a progressione centrifuga. Questa lesione può regredire con esito cicatriziale oppure presentare evoluzione tisiogena con ulcerazione in un bronco e svuotamento del materiale colliquato all’interno, che porta alla formazione di una caverna precoce. Lo svuotamento nell’albero bronchiale con conseguente diffusione dei bacilli e l’instaurarsi di un quadro di broncopolmonite tisiogena post-primaria (polmonite tubercolare). Si tratta di una polmonite caseosa con focolai tisiogeni disseminati, macroscopicamente di forma nodulare e colorito grigio-giallastro. Esordiscono come alveolite essudativa acuta tubercolare, con essudato ricco di fibrina, macrofagi, neutrofili e linfociti, con evoluzione a necrosi caseosa che coinvolge le pareti alveolari, dei bronchioli respiratori e dei piccoli vasi. Questi focolai hanno tendenza a confluire in ampie aree di caseosi che possono a loro volta portare alla formazione di caverne di variabili dimensioni, potendo occupare anche un intero lobo polmonare. Le caverne sono inizialmente
composte da tessuto necrotico-caseoso, ricco di bacilli. Evolvendo tendono ad acquisire una struttura a strati, con lo strato più interno costituito da materiale fibrino-leucocitario ricco in bacilli, quello intermedio composto da tessuto di granulazione con cellule epitelioidi e cellule giganti di Langherans e quello più esterno composto da fibre collagene, linfociti, istiociti e plasmacellule. Il parenchima polmonare circostante è attelettasico e sclerotico.
FORME PREVALENTEMENTE PRODUTTIVE
Tra le forme prevalentemente produttive abbiamo la TBC CRONICA APICALE DI ASCHOFF-PUHL, che presenta lenta evoluzione con tendenza alla regressione spontanea lasciando dei residuati fibrosi o fibrocalcifici.
