Chronic pain Flashcards Preview

Basal Klinisk Teori > Chronic pain > Flashcards

Flashcards in Chronic pain Deck (25):
1

Hvilke 2 aspekter af smerte findes?

* Nociception (smerte som en følelse)
* Smerte (opfattelse af smerte, lidelse..)

2

Beskriv hyperalgesi

Øget respons til normalt smertefuld stimuli.

3

Beskriv allodynia

Unormal smertefuldt respons til uskadelig stimuli

4

Hvilke to typer af "tracts" findes i the pain pathway, og hvad er forskellen?

Spinothalamic tract: medierer signal til rygrad -> siger noget om hvor smerten er og hvilken slags smerte
Spinoreticular tract: Det øjeblikkelige motor-respons og smertefølelsen

5

Hvilken rolle har thalamus i the pain pathway?

Signaler sendes videre til hvor de skal være i CNS. (retikulære, somatosensoriske og limbiske system). Kontrollerer bevidsthed.

6

Hvilken funktion har hhv. retikulære system, somatosensoriske system og det limbiske system ifb. the pain pathway?

Retikulære: Kilden til smerte (=> dyret undgår yderligere smertestimuli)
Somatosensorisk: Lokalisation (Hvad er der sket og hvor)
Limbiske system: intensitet (følelser omkring smerten)

7

Forklar the gate concept

Modulation af nociception i dorsalhornet; Konceptet forklarer hvordan nociceptive inputs kan moduleres af andre afferente signaler.
Summen af inhibitoriske og excitatoriske inputs afgør om der er signal transmission.

8

Forklar wind-up

Gentagen stimuli (Glutamat) medfører åbning af NMDA receptorer der gør at nerven bliver langt mere sensitiv overfor stimuli

9

Ved hvilke(n) type(r) smerte ses wind-up?

Kronisk smerte

10

Hvad betyder CNS plasticitet, og giv et eksempel?

CNS tilpasser og ændrer sig hele tiden.
Ses ved wind-up.

11

Hvilken effekt har wind-up på opiod resistens?

Mere analgetika er nødvendigt for at blokere nociception og kontrol af smerte er dermed sværere

12

Hvad er baggrunden for wind-up's "boosting effect"?

Mindre glutamat er nødvendigt for at sende signaler (sfa. åbning af NMDA-receptorer) og nociception er derfor lettere

13

Forhindrer NMDA-blokkere (fx. ketamin) wind-up og nociception?

Nej, kun wind-up.
(Forhindrer kronisk smerte i operations-patienter men ikke smerten associeret med akut smerte ifb. operation)

14

Forklar forskellen på fysiologisk smerte vs. patologisk smerte og er det nemt eller svært at behandle?

* Fysiologisk smerte er for at undgå skade, beskytter en fra at gentagne en skadelig/smertefuld handling. Nem at behandle
* Patologisk smerte persisterer efter normal heling.
Svær at behandle

15

Hvad skyldes patologisk smerte?

Inflammation eller neuropati

16

Hvilke to "strukturer" i et led kan IKKE give ophav til smerte ifb. osteoarthritis?

Brusk og synovialvæske

17

Hvad er NSAIDs hovedmekanisme?

Inhib af COX => nedsat PG produktion

18

Carprofen, ketoprofen, meloxicam (metacam), -coxibs... Hvilken gruppe hører de under?

NSAIDs

19

Hvilken NSAID grupper er teoretisk mere sikker at bruge? (COX-1 eller COX-2 selektive)

COX-2 selektive

20

Hvad er NSAIDs primære indikation?

Kronisk smerte

21

Hvilke 2 funktioner gør adjunktiver velegnede til brug ved kronisk smerte?

* modificerer neurotransmitter frigivelse
* modulerer nervekonduktion

22

Gabapentins mechanism of action?

Anticonvulsant med NMDA antagonistisk effekt.
(blokerer Ca-kanaler => nedsat NT frigivelse, nedsat central sensitisation og nedsat hyperalgesi og allodyni)

23

Hvad anvendes Gabapentin for?

Adjunktiv.
Mod neuropatisk smerte og kronisk osteoarthritis.
Ofte sammen med NSAIDs +/- opioider.

24

Hvor længe varer effekten af fentanyl (plaster) og hvilken risiko er forbundet hertil?

3-4 dage.
Risiko for toksicitet (ejere, børn, andre dyr)

25

Hvilke funktioner har tramadol?

atypisk opioid-like drug.
Inhiberer re-uptake af serotonin og NE
=> kombination analgetisk effekt