Pain management

Question 1

5 kardinalpunkter for inflammation?

Answer 1

Varme, rødme, hævelse, smerte, tab af funktion

Question 2

Visceral smerte vs. somatisk smerte mhp. 
1) Innervation (spinal el. vagal) 
2) Noxious
3) Lokalisation
4 Patologi (relateret til intensitet?)

Answer 2

Visceral: Innervation spinal og vagal, noxious: stræk, inflam, iskæmi, lokalisation dårligt, patologi ikke relateret til intensitet

Somatisk: Innervation spinal, noxious: skade og trussel om skade, lokalisation meget god, patologi relateret til intensitet

Question 3

Hvad er definitionen på kronisk smerte?

Answer 3

Smerte der persisterer mere end 3 (6) mdr. eller længere end forventet helingsproces.

Question 4

Virker de samme analgetika på akut og kronisk smerte?

Answer 4

Nej, kronisk smerte har sin egen fysiologi

Question 5

Nævn de 4 fysiologiske processer for opfattelse af smerte og deres lokalisation

Answer 5

1) Transduktion (=translation) 
(sensoriske nerveender, nociceptorer)
2) Transmission
(Sensoriske nerver)
3) Modulation
(Rygmarv)
4) Perception
(Cerebralt cortex)

Question 6

Beskriv transduktion

Answer 6

Translation af noxious stimuli til elektrisk energi i de perifere nociceptorer (sensoriske nerve-ender)

Question 7

Beskriv transmission

Answer 7

Forløbet af nerveimpulser gennem nervesystemet

Question 8

Nævn de 3 typer af afferente nervefibre og deres karakteristika jf. transmission

Answer 8

• A-beta fibre (ikke smerte, men berøring)
• A-delta fibre (myelinerede, hurtig smerte, skarp mekanisk smerte)
• C-fibre (umyelinerede, langsommere smerte, brændende længerevarende smerte)

Question 9

Beskriv modulation

Answer 9

Modificering af den nociceptive transmission gennem de endogene
descenderende analgestiske systemer
(“Bearbejdning af signal så vigtigste når frem til CNS”).

Question 10

Modulation: Hvilke systemer modulerer nociception ved at hæmme processeringen af stimuli i spinal dorsal horns celler?

Answer 10

Opioid, serotogene og noradrenerge systemer

Question 11

Beskriv perception

Answer 11

Endeligt bevidste subjektive og emotionelle smertefølelse

Question 12

Hvad har betydning for perception?

Answer 12

Succesfuld translation, transmission og modulation samt integration af thalamocortikal retikular og limbisk funktion

Question 13

Nævn de 4 dimensioner af smerte jf. central perception

Answer 13

1) Sensorisk (nociception) - det der fysisk sker
2) Kognitivt (smerte) - opfattelse
3) Affektivt (lidelse)
4) Sygdom (smerteadfærd) - opførsel som resultat

Question 14

Nævn de 3 faser i udvikling af kronisk smerte

Answer 14

Fase 1 - kort akut nociception -> kortvarig smerte
Fase 2 - persisterende inflam -> persisterende smerte
Fase 3 - Unormal smerte (neuropatisk) sfa. nerve el. CNS skade

Question 15

Beskriv forskellen ml. perifer og central hypersensibilisering

Answer 15

Perifer => Hyperalgesi af beskadiget væv.
(sfa. vævsskade el. inflam)
Central => Hyperalgesi af omgivende ubeskadiget væv (jf. wind-up)

Question 16

Hvordan bidrager plasticitet i Dorsalhornet (lamina 5) til CNS plasticitet?
(og hvad svarer plasticiteten til?

Answer 16

Ved strukturel reorganisation af synapsekredsløbet.

Plasticiteten af neuronernes responsområde = central sensibilisering

Question 17

Beskriv wind-up

Answer 17

Hyperalgesi udvikles på baggrund af øget aktionspotentiale-dannelse i dorsalhorn sfa. gentagne lavfrekvente c-fiber eller nociceptor-stimuli.
(Der sker et fald i neuronens tærskelværdi for respons og efterflg. stimuli vil bl.a. medføre øget respons)

Question 18

Hvilken receptor er den vigtigste at få blokeret for at forhindre udvikling af wind-up?

Answer 18

NMDA-R

Question 19

Hvornår skal analgesi gives ifb. operation for mest effektive smertelindring?

Answer 19

Præ-operativt og fortsættelse i den post-operative periode

Question 20

Konsekvenser af smerte (6 punkter) der prædisponerer for adverse outcome?

Answer 20

Øget infektionsrisiko
Forsinket sårheling
Nedsat føde- og vandindtag
Immobilisering
Ændrede sovemønstre
Ændret normaladfærd

Question 21

Definition af præ-emptiv analgesi?

Answer 21

Adm. af analgetika før smertefuld stimulation starter

Question 22

Effekt af præ-emptiv analgesi?

Answer 22

Forhindrer de negative CNS-forandringer som denne stimulation inducerer (central hypersensitivitet og alvorligere smerte)

Question 23

Hvilke 2 ting skal præ-emptiv analgesi opnå for at være mest effektiv?

Answer 23

1. Forhindre den smertefulde stimulus i CNS
2. Reducere/eliminere perifer inflammation
   (øger input til CNS => øger/forværrer hypersensitivitet)

Question 24

3 fordele ved præ-emptiv analgesi?

Answer 24

1. Lettere at kontrollere post-operativ smerte (lavere dosis af efterflg. analgetika)
2. Reducerer anæstesidosis
3. Balanceret anæstesi (øger pt. sikkerhed og giver bedre og mere effektiv smertelindring)

Question 25

Hvad vil multimodal smertebeh. sige?

Answer 25

Hentyder til anvendelsen af flere analgetika med forsk. virkningsmekanismer for samlet at opnå højere effekt

Question 26

Hvilke er de 4 vigtigste hovedgrupper af analgetika?

Answer 26

Opioider, NSAIDs, Lokal analgetika og alfa-2 agonister

Question 27

Opioders virkningsmekanisme?

Answer 27

G-prot. koblede -> inhib ad adenylyl cyclase -> nedsat frigivelse af NTs (my, delta og kappa receptorer)

Question 28

Opioiders (bi)virkninger?

Answer 28

Sedation og analgesi. | respiratorisk depression

Question 29

Hvilken type analgetika skal iflg. WHO anvendes til hhv. mild smerte, kronisk smerte og svær smerte? (ift cancer pain management..)

Answer 29

1) non-opioid fx. NSAID 2) svag opioid + non-opioid (fx NSAID) 3) stærk opioid + non-opioid (fx. NSAID)