Pain management Flashcards Preview

Basal Klinisk Teori > Pain management > Flashcards

Flashcards in Pain management Deck (29):
1

5 kardinalpunkter for inflammation?

Varme, rødme, hævelse, smerte, tab af funktion

2

Visceral smerte vs. somatisk smerte mhp.
1) Innervation (spinal el. vagal)
2) Noxious
3) Lokalisation
4 Patologi (relateret til intensitet?)

Visceral: Innervation spinal og vagal, noxious: stræk, inflam, iskæmi, lokalisation dårligt, patologi ikke relateret til intensitet

Somatisk: Innervation spinal, noxious: skade og trussel om skade, lokalisation meget god, patologi relateret til intensitet

3

Hvad er definitionen på kronisk smerte?

Smerte der persisterer mere end 3 (6) mdr. eller længere end forventet helingsproces.

4

Virker de samme analgetika på akut og kronisk smerte?

Nej, kronisk smerte har sin egen fysiologi

5

Nævn de 4 fysiologiske processer for opfattelse af smerte og deres lokalisation

1) Transduktion (=translation)
(sensoriske nerveender, nociceptorer)
2) Transmission
(Sensoriske nerver)
3) Modulation
(Rygmarv)
4) Perception
(Cerebralt cortex)

6

Beskriv transduktion

Translation af noxious stimuli til elektrisk energi i de perifere nociceptorer (sensoriske nerve-ender)

7

Beskriv transmission

Forløbet af nerveimpulser gennem nervesystemet

8

Nævn de 3 typer af afferente nervefibre og deres karakteristika jf. transmission

* A-beta fibre (ikke smerte, men berøring)
* A-delta fibre (myelinerede, hurtig smerte, skarp mekanisk smerte)
* C-fibre (umyelinerede, langsommere smerte, brændende længerevarende smerte)

9

Beskriv modulation

Modificering af den nociceptive transmission gennem de endogene
descenderende analgestiske systemer
("Bearbejdning af signal så vigtigste når frem til CNS").

10

Modulation: Hvilke systemer modulerer nociception ved at hæmme processeringen af stimuli i spinal dorsal horns celler?

Opioid, serotogene og noradrenerge systemer

11

Beskriv perception

Endeligt bevidste subjektive og emotionelle smertefølelse

12

Hvad har betydning for perception?

Succesfuld translation, transmission og modulation samt integration af thalamocortikal retikular og limbisk funktion

13

Nævn de 4 dimensioner af smerte jf. central perception

1) Sensorisk (nociception) - det der fysisk sker
2) Kognitivt (smerte) - opfattelse
3) Affektivt (lidelse)
4) Sygdom (smerteadfærd) - opførsel som resultat

14

Nævn de 3 faser i udvikling af kronisk smerte

Fase 1 - kort akut nociception -> kortvarig smerte
Fase 2 - persisterende inflam -> persisterende smerte
Fase 3 - Unormal smerte (neuropatisk) sfa. nerve el. CNS skade

15

Beskriv forskellen ml. perifer og central hypersensibilisering

Perifer => Hyperalgesi af beskadiget væv.
(sfa. vævsskade el. inflam)
Central => Hyperalgesi af omgivende ubeskadiget væv (jf. wind-up)

16

Hvordan bidrager plasticitet i Dorsalhornet (lamina 5) til CNS plasticitet?
(og hvad svarer plasticiteten til?

Ved strukturel reorganisation af synapsekredsløbet.
(Plasticiteten af neuronernes responsområde = central sensibilisering)

17

Beskriv wind-up

Hyperalgesi udvikles på baggrund af øget aktionspotentiale-dannelse i dorsalhorn sfa. gentagne lavfrekvente c-fiber eller nociceptor-stimuli.
(Der sker et fald i neuronens tærskelværdi for respons og efterflg. stimuli vil bl.a. medføre øget respons)

18

Hvilken receptor er den vigtigste at få blokeret for at forhindre udvikling af wind-up?

NMDA-R

19

Hvornår skal analgesi gives ifb. operation for mest effektive smertelindring?

Præ-operativt og fortsættelse i den post-operative periode

20

Konsekvenser af smerte (6 punkter) der prædisponerer for adverse outcome?

Øget infektionsrisiko
Forsinket sårheling
Nedsat føde- og vandindtag
Immobilisering
Ændrede sovemønstre
Ændret normaladfærd

21

Definition af præ-emptiv analgesi?

Adm. af analgetika før smertefuld stimulation starter

22

Effekt af præ-emptiv analgesi?

Forhindrer de negative CNS-forandringer som denne stimulation inducerer (central hypersensitivitet og alvorligere smerte)

23

Hvilke 2 ting skal præ-emptiv analgesi opnå for at være mest effektiv?

1. Forhindre den smertefulde stimulus i CNS
2. Reducere/eliminere perifer inflammation
(øger input til CNS => øger/forværrer hypersensitivitet)

24

3 fordele ved præ-emptiv analgesi?

1. Lettere at kontrollere post-operativ smerte (lavere dosis af efterflg. analgetika)
2. Reducerer anæstesidosis
3. Balanceret anæstesi (øger pt. sikkerhed og giver bedre og mere effektiv smertelindring)

25

Hvad vil multimodal smertebeh. sige?

Hentyder til anvendelsen af flere analgetika med forsk. virkningsmekanismer for samlet at opnå højere effekt

26

Hvilke er de 4 vigtigste hovedgrupper af analgetika?

Opioider, NSAIDs, Lokal analgetika og alfa-2 agonister

27

Opioders virkningsmekanisme?

G-prot. koblede -> inhib ad adenylyl cyclase -> nedsat frigivelse af NTs
(my, delta og kappa receptorer)

28

Opioiders (bi)virkninger?

Sedation og analgesi.
(respiratorisk depression)

29

Hvilken type analgetika skal iflg. WHO anvendes til hhv. mild smerte, kronisk smerte og svær smerte?
(ift cancer pain management..)

1) non-opioid fx. NSAID
2) svag opioid + non-opioid (fx NSAID)
3) stærk opioid + non-opioid (fx. NSAID)