Doenças da Suprarrenal e das Paratireoides Flashcards
(42 cards)
Correlacione o local de produção com o hormônio:
1) Glomerular
2) Fasciculada
3) Reticular
4) Medular
//
A) Cortisol
B) Aldosterona
C) Catecolaminas
D) Androgênios
1 - B (Glomerular: Aldosterona)
2 - A (Fasciculada: Cortisol)
3 - D (Reticular: Androgênios)
4 - C (Medular: Catecolaminas)
Quais as principais causas de hiperaldosteronismo primário?
- Adenoma de suprarrenal (Doença de Conn)
- Hiperplasia bilateral (mais comum)
Qual a clínica de um paciente com hiperaldosteronismo primário?
- HAS refratária e grave
- Hipervolemia, HiperNa
- HipoK
- Alcalose metabólica
Como é feito o diagnóstico de Hiperaldosteronismo primário?
- Dosagem de Renina (baixa) e Aldosterona (alta) –> Avaliar o eixo RAA
Qual o tratamento para Hiperaldo primário?
- Hiperplasia: espironolactona (inicialmente) / refratário: cirurgia
- Adenoma: cirurgia (adrenalectomia)
Quais as principais causas de Sd de Cushing?
(5)
- Iatrogenia
- Adenoma de hipófise
- Secreção ectópica de ACTH (carcinoma OAT cell, carcinoma medular de tireoide)
- Adenoma de suprarrenal / Hiperplasia adrenal
- Carcinoma de suprarrenal
Quais são as causas de Sd de Cushing ACTH dependentes e ACTH independentes?
ACTH DEPENDENTES
- Adenoma de hipófise
- Secreção ectópica de ACTH
ACTH INDEPENDENTES
- Adenoma de suprarrenal / hiperplasia adrenal
- Carcinoma de suprarrenal
Qual a clínica da Sd de Cushing (passando por todos os sistemas)?
7 sistemas
Neuropsiquiátrico:
- Labilidade emocional, irritação, estresse, ansiedade, depressão
Composição corporal:
- Obesidade central
- Faceis em lua cheia
- Corcova de búfalo
- Crianças: retardo no crescimento
Pele e fâneros:
- Estrias violáceas
- Hirsutismo
ACV:
- HAS
Renal:
- HipoK
- Alcalose metabólica
- Litíase renal
Musculoesquelético:
- Fraqueza muscular
- Osteopenia por hipoCalcemia
Metabólico:
- Hiperglicemia
- Hipertrigliceridemia
Quais os exames de screening para o diagnóstico de Sd de Cushing?
3
- Cortisol ao amanhecer após dexametasona noturna
- Positivo: cortisol alto pela manhã - Cortisol urinário 24h
- Cortisol salivar da meia-noite
Quando e como prosseguir após os exames de screening na investigação da Sd de Cushing?
Quando prosseguir: 2 testes positivos
Como: dosar ACTH
a) ACTH alto:
- RM de sela túrcica
- Supressão de eixo com dexametasona (cortisol baixo: dç de Cushing / cortisol alto: ACTH ectópico)
- Dosar CRH: cortisol e ACTH altos na Dç de Cushing
b) ACTH baixo:
- TC de abdome
No Feocromocitoma hereditário, quais as suas possíveis associações clínicas?
Tumores neuroendócrinos NEM 2
NEM 2 A:
- Carcinoma Medular de Tireoide + Feo + Hiperparatireoidismo
NEM 2 B:
- CMT + Feo + Neuromas de mucosa + Sd de Marfan
Quais as principais causas de insuficiência adrenal primária e secundária, respectivamente?
Primária: Dç de Addison
Secundária: suspensão abrupta de corticoterapia
Quais as principais diferenças clínicas entre a insuficiência adrenal primária e secundária?
Primária: insuficiência de toda a glândula adrenal, levando a níveis reduzidos de aldosterona e aumento de ACTH
Com isso,
- HipoNa, HiperK, Acidose metabólica
- Manchas melanocíticas
Secundária: interrupção do eixo (ACTH diminuído, cortisol diminuído)
Como é feito o tratamento da insuficiência adrenal primária? e da secundária?
Primária: repor hormônios faltantes
- Cortisol: Hidrocortisona
- Aldosterona: Fludrocortisona
Secundária: repor corticoide
- Hidrocortisona
Qual a causa da Hiperplasia adrenal congênita?
Déficit congênito da enzima 21-hidroxilase, responsável por converter colesterol em aldosterona e cortisol. Com isso, todo o colesterol é deslocado para a produção de androgênios.
Como é classificada clinicamente a Hiperplasia adrenal congênita?
Grave: perdedora de sal + virilização
- Clínica: RN com vômitos, hipoNa, hiperK, acidose, genitália atípica
Moderada: apenas efeitos na virilização
- Genitália atípica
Qual o principal diagnóstico diferencial da Hiperplasia adrenal congênita? Como difereciá-las?
Estenose hipertrófica de piloro.
RN com vômitos incoercíveis após o nascimento sempre pensar nessas duas hipóteses: hiperplasia adrenal congênita e estenose hipertrófica de piloro.
Diferenciação:
- Hiperplasia: vômitos + hiperK + acidose
- Estenose: vômitos + hipoK + alcalose
Como é feito o diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita?
Dosagem da enzima 17-hidroxi-progesterona, que converte colesterol na formação dos androgênios (valores aumentados = teste positivo)
Como é feito o controle do metabolismo do Cálcio pelo PTH?
- Reabsorção de Ca+2 ósseo
- Redução da excreção de Ca+2 urinário
- Ativação renal da Vit. D
Como é feito o metabolismo do Fosfato (PO4-)?
PTH: aumenta excreção renal de PO4
Vit D: diminui excreção renal de PO4
Descreva os níveis de Ca+2 e PO4- nas comorbidades citadas abaixo:
1) Hiperparatireoidismo primário
2) Hipoparatireoidismo primário
3) Intoxicação por Vit D
4) Deficiência de Vit D
1) Hiperparatireoidismo primário
- Ca+2 ↑↑↑
- PO4- ↓↓↓
2) Hipoparatireoidismo primário
- Ca+2 ↓↓↓
- PO4- ↑↑↑
3) Intoxicação por Vit D
- Ca+2 ↑↑↑
- PO4- ↑↑↑
4) Deficiência de Vit D
- Ca+2 ↓↓↓
- PO4- ↓↓↓
Quais as principais causas de hiperpara primário?
1) Adenoma de paratireoides
2) NEM 2 (CMT + Feo + HiperPara Primário)
3) Carcinoma
Qual a clínica do Hiperparatireoidismo primário?
Assintomático na maioria das vezes
Qual a complicação mais comum do Hiperparatireoidismo primário?
Nefrolitíase
