Flashcards in Hépato-Gastro Deck (59)
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Maladie de Wilson
V. Maladie de Wilson
Maladie rare avec une prévalence de 1 à 2,5 pour 100 000 habitants. La fréquence du portage hétérozygote est 1/90.
A. Caractéristiques génétiques et physiopathologiques
Transmission autosomique récessive.
Mutation du gène ATPB7 sur le chromosome 7.
Déficit de l'ATPB7 (transporteur intrahépatique du cuivre), la conséquence étant une accumulation hépatique du cuivre.
Le transport plasmatique du cuivre est habituellement assuré par la céruléoplasmine. En raison du déficit en ATPB7, le cuivre n'est plus incorporé dans la céruléoplasmine, entraînant une diminution de la concentration sérique de la céruléoplasmine (90 % des patients) mais également une diminution du taux sérique total du cuivre. Cependant, la concentration du cuivre libre est augmentée (non lié à la céruléoplasmine).
L'accumulation du cuivre libre intéresse initialement le foie. Une fois les capacités de stockage du foie épuisées, la libération de cuivre libre dans la circulation est responsable des atteintes extrahépatiques.
B. Signes cliniques cardinaux
Atteinte hépatique : hépatomégalie, hépatique aiguë, cirrhose progressive.
Troubles neurologiques : syndrome parkinsonien, tremblement postural et intentionnel ( « tremblement
en battement d'aile »), dystonie focale (« rire sardonique ») ou généralisée, troubles cérébelleux.
Troubles psychiatriques : changement du comportement, altération des performances scolaires.
Plus rares : hémolyse ; atteinte rénale, ostéoarticulaire ou cardiaque.
C. Arguments principaux du diagnostic
Signes d'atteinte hépatique (clinique ou biologique).
Anomalies du bilan du cuivre.
Troubles neuropsychiatriques (non retrouvés dans les formes hépatiques isolées).
Anomalies aux explorations complémentaires (IRM cérébrale, anneau de Kayser-Fleischer).
Ces anomalies sont surtout retrouvées dans les formes avec troubles neuropsychiatriques.
D. Investigation
Bilan du cuivre
(cuivre sérique total et céruléoplasmine abaissés, cuivre urinaire sur 24 heures augmenté).
Bilan biologique
(bilan hépatique, facteur V, prothrombine, numération).
La biopsie hépatique pour dosage du cuivre hépatique est envisagée au cas par cas.
Examen à la lampe à fente (recherche d'anneau de Kayser-Fleischer).
IRM cérébrale (hypersignal en T2/FLAIR des noyaux gris centraux et/ou du cervelet).
La surcharge du cuivre peut se poursuivre de nombreuses années avant l'apparition des premiers symptômes cliniques.
Il existe des formes hépatiques isolées et des formes associant troubles hépatiques et neuropsychiatriques.
La manifestation par atteinte hépatique isolée est le mode de présentation le plus fréquent chez l'enfant (en moyenne à l'âge de 15 ans). Les formes avec troubles neuropsychiatriques se révèlent un peu plus tard (en moyenne à l'âge de 20 ans). Une manifestation tardive après 35 ans est possible mais exceptionnelle.
Test génétique (après consentement éclairé) si présence d'arguments principaux du diagnostic de maladie de Wilson.
E. Traitement
Chélateur (D-Pénicillamine, trientine) pour mobilisation des dépôts de cuivre dans la phase aiguë.
Réduction de l'absorption intestinale du cuivre par acétate de zinc après la stabilisation de l'état clinique (traitement d'entretien à poursuivre à vie).
Transplantation hépatique (formes hépatiques fulminantes ; au cas par cas dans les formes neuropsychiatriques sévères et aiguës résistant au traitement médicamenteux) ; traitement endoscopique de l'hypertension portale (au cas par cas).
Mesures associées (demande d'ALD ; si nécessaire, prise en charge multidisciplinaire incluant orthophonie, kinésithérapie et ergothérapie).
!!!!!!
Tout mouvement anormal involontaire ou syndrome parkinsonien chez un patient de moins de 40 ans impose la recherche d'une maladie de Wilson.
!!!!!!
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Cholangite sclérosante primitive
Cholangite sclérosante primitive
Cause d'ictère avec
Cholestase extra-hépatique : dilatation VB à l'échographie
Physiopathologie
Inflammation + fibrose des VB intra et extra-hépatiques
!! Atteinte oblitérante de tout l’arbre biliaire (≠ CBP)
Clinique
Homme ++ (70%) / jeune (40ans) (≠ CBP)
Pathologies associées = MICI: RCH > MC (PMZ)
Prurit et ictère chronique +/- douleur HCD et fièvre (simule angiocholite)
Paraclinique
Bilan hépatique = cholestase chronique: GGT et PAL ↑
Cholangio-IRM (ou cholangiographie) = sténoses diffuses +++
Immuno = ANCA positifs dans 70% des cas (non spécifiques)
Evolution
C° = cholangiocarcinome / angiocholite / cirrhose biliaire II
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Cirrhose biliaire primitive
Cirrhose biliaire primitive
Cause d'ictère avec
Cholestase intra-hépatique
Maladie auto-immune chronique: destruction des canaux biliaires
Clinique
Femme +++ (90%) / âge mur (55 ans) / terrain auto-immun
CoM = syndrome sec (70%) / PR (20%) / thyroïdite (20%)
prurit précédant l’ictère / ictère d’apparition tardive et continue
Paraclinique
Bilan hépatique: augmentation isolée des PAL/GGT
Bilan immuno: confirmation par Ac anti-mitochondries +++
!! Imagerie (cholangiographie ou bili-IRM) = normales
Evolution
Cirrhose tardive / rechercher malabsorption, HTP, etc.
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Physiopath cirrhose
Insuffisance hépato-cellulaire (IHC)
Cause: destruction du parenchyme (donc des hépatocytes) par fibrose
Conséquences
↓ des synthèses: ↓ TP et facteur V / hypoalbuminémie / hypocholestérolémie
↓ des éliminations: ictère (bilirubine) / hyperoestrogénisme / encéphalopathie
Hypertension portale (HTP)
Définition: P(portale) > 15mHg ou gradient de P (VP/VCI) > 5mmHg (KT veineux)
Cause: bloc intra-hépatique par fibrose = compression veinules hépatiques
Conséquences: splénomégalie / anastomoses porto-systémiques (collatérales + VO)
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Étiologies cirrhose
Intoxication alcoolique chronique (60-80%)
Hépatite virale chronique (20%)
NASH
Hémochromatose
Hépatite auto-immune
Pathologie biliaire (CBP/cholangite sclérosante)
Wilson
Déficit alpha1-antitrypsine
Médicament hépato-toxique
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Emphysème pan-lobulaire + cirrhose
Déficit alpha1-antitrypsine
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Examen clinique cirrhose
Interrogatoire
Terrain: FdR d’hépatite virale (toxicomanie / tranfusion) / FdR CV (NASH)
Prises: médicament hépatotoxique / intoxication alcoolique (PMZ)
Anamnèse: évolution chronique / notions d’épisodes de décompensations
Signes fonctionnels: AUCUN si cirrhose compensée (mais C° dans 2/3 des cas)
Examen physique
Palpation hépatique = hépatomégalie cirrhotique
Foie ferme / dur / bord inférieur tranchant
Volume anormal: atrophique ou dysmorphique
Signes d’insuffisance hépato-cellulaire (6)
Angiomes stellaires (thorax / membres supérieurs / visage)
Erythrose palmaire ou plantaire
Ictère (à bilirubine mixte / cholestatique)
Hippocratisme digital et ongles blancs
Faetor hépaticus (« haleine doucâtre »)
Hyperoestrogénisme: gynécomastie (H) et aménorrhée (F)
Signes d’hypertension portale (4)
Splénomégalie (congestive)
Ascite (+/- en décompensation oedémato-ascitique)
Circulation veineuse collatérale: épigastrique et péri-ombilicale
Syndrome hyperkinétique (↑ FC et ↓ PAd ; par vasodilatation)
Rechercher des complications +++ (4) (PMZ)
Oedème-ascite = matité hydrique / prise de poids / signe du glaçon, etc.
Hémorragies digestives = TR / atcd d’hématémèse
Encéphalopathie hépatique = examen neuro / syndrome confusionnel / astérixis
Carcinome hépato-cellulaire = AEG / ganglion de Troisier / palpation hépatique
Pour orientation étiologique
Autres complications alcooliques: polyneuropathie / signes d’imprégnation
Syndrome métabolique (NASH): tour de taille et calcul de l’IMC (!! HAS 08)
!! Bilan du terrain (alcoolo-tabagique)
Rechercher point d’appel pour cancer des VADS/bronchique (PMZ)
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Examens paracliniques cirrhose
!! Avant tout geste invasif chez un cirrhotique: hémostase = PMZ
Pour diagnostic positif
Echographie-doppler abdominal +++
Cirrhose: foie dysmorphique: hypotrophie foie droit – hypertrophie segment 1 / macro-
nodules: foie bosselé
Signes d’HTP: splénomégalie / dilatation VP / reperméabilisation v. ombilicale
Complications: ascite / thrombose portale / inversion flux portal / CHC (nodule)
Ponction biopsie hépatique (PBH) (PMZ)
Indications: systématique sauf : VHC isolé ou VIH-VHC
Modalités
après hémostase (TP-TCA) +++ / sous AL / échoguidée
transjugulaire si TP < 50% ou P < 50 000/mm3
Résultat
pose le diagnostic histologique (de certitude): ex. anapath
→ fibrose mutilante annulaire + micronodules de régénération + nécrose
Tests non invasifs
Indications: peuvent remplacer la PBH ssi VHC isolée non traitée ou co-infection
VIH-VHC / dans tous les autres cas: PBH indispensable +++ (HAS 08)
Modalités: Fibroscan® (élastométrie impulsionnelle) ou Fibrotest (VHC isolé)
Pour diagnostic étiologique (HAS 08)
En 1ère intention (4)
Alcool: NFS (macrocytose) / BHC (↑ GGT et ASAT > ALAT) / CDT
Sérologies virales: Ag HBs et Ac anti-HBs et anti-HBc / Ac anti-VHC (PMZ)
EAL et glycémie: recherche un syndrome métabolique (NASH)
Ferritine et CST: recherche une hémochromatose
En 2nde intention
Hépatites auto-immunes: Ac anti-ML (type 1 ++) / Ac anti-LKM1 (type 2)
Cirrhose biliaire primitive: Ac anti-mitochondrie +/- PBH
Maladie de Wilson: céruloplasmine (↓) / cuprémie (↓) / curprurie (↑)
Dosage α1-antitrypsine: recherche d’un déficit congénital
Pour évaluation du retentissemenent
Bilan biologique
!! Aucun signe n’est spécifique / le bilan biologique peut être normal
Child-Pugh: baisse du TP / baisse du facteur V / albumine basse
Bilan hépatique: cholestase et cytolyse modérées (ALAT: viral / ASAT: alcool)
NFS-plaquettes: (!!) anémie / thrombopénie / leucopénie (cf hypersplénisme)
Bilan lipidique: hypocholestérolémie (cf IHC)
EPP: hyper-gamma polyclonale (IgA ↑ et bloc β/γ) / hypoalbuminémie (< 40g/L)
Rechercher une complication de la cirrhose (PMZ)
VO: endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD)
CHC: écho-doppler hépatique / α-foeto-protéine (α-FP)
ILA: CRP / hémocultures (même si apyrétique devant ascite)
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A rechercher devant toute cirrhose décompensée
Infection: du liquide d’ascite / pneumopathie / urinaire, etc.
Hépatite: alcoolique +++ / virale ou médicamenteuse
Hémorragie digestive: rupture de VO ou autre (UGD, CCR)
Carcinome hépato-cellulaire (CHC) ou autre (poumon, VADS)
Prise médicamenteuse (BZD / tout médicament hépatotoxique)
Mauvaise observance du régime sans sel
Aggravation de l’hépatopathie: cirrhose évolutive / thrombose porte
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Traitement cirrhose
Prise en charge
Pluri-disciplinaire et globale / avec médecin traitant
En ambulatoire hors décompensation / au long cours
Education du patient et MHD (3) +++
Sevrage alcoolique (PMZ)
En aigu: prévention du DT: hydratation + B1/B6/PP + BZD
Au décours: Cs spécialisée en alcoologie / sevrage définitif
Régime diététique
Restriction sodée à 2-4g/j (!! proscrire la restriction hydrique)
Lutte contre la dénutrition ou l’obésité: régime diététique
Lutte contre l'insulino-résistance
Médicaments
Pas d’auto-médication / adaptation posologique indispensable
CI aux médicaments hépatotoxiques / sédatifs / diurétiques (SHR)
Remarque: en pratique, mesures d’hépatoprotection +++
= [pas d'alcool / pas de médicaments / vaccins VHA-VHB]
P°/Tt des complications (3)
Ascite
Diurétiques: anti-aldostérone en 1ère intention (!!) +/- furosémide
ABP: norfloxacine (400mg/j) au long cours si atcd d’ILA
Ascite réfractaire
Seul traitement curatif : transplantation hépatique
En attendant Th : TIPS>ponctions itératives
CI TIPS : encéphalopathie hépatique, Child>11
Varices oesophagiennes
1ère intention
Béta-bloquants non cardiosélectifs dès que VO > 5mm (aténolol/propanolol)
A partir de petites varices avec signes rouges ou Child C
Objectif diminution FC 25%
Ne pas arrêter brutalement
Tt endoscopique:
Ligature de varices œsophagiennes si intolérance ou contre-indications aux BB-
ligatures itératives si atcd de rupture de VO
Encéphalopathie hépatique
Laxatif: lactulose PO (Duphalac®) en cas d’atcd d’encéphalopathie
Tt étiologique +++
Tt d’une hépatite chronique: cf item 83: IFN-PEG + ribavirine si VHC
Tt d’une NASH: régime hypolipidique / statines, etc.
Tt d’une hémochromatose: cf item 242: saignées
Tt d’une hépatite auto-immune: corticoïdes + IS (azathioprine)
Tt d’une Maladie de Wilson = D-Pénicillamine + acétate de zinc
Transplantation hépatique (cf item 127)
Seul Tt curatif ! / !! seulement après sevrage alcoolique ≥ 6M
Indications +++ (HAS 2005)
Cirrhose (alcoolique ou virale) sévère: Child-Pugh stade C
Carcinome hépato-cellulaire: 1 nodule < 5cm ou 3 nodules < 3cm (critères de Milan)
Child-Pugh B ou C si: hémochromatose / Wilson / α1-antitrypsine
Mesures associées (3)
Prise en charge à 100% (ALD)
Associations de patients (cirrhose/alcool)
Vaccinations +++ (PMZ)
Vaccination contre VHA et VHB systématique
Vaccination pneumocoque (1x5ans) et grippe (1x/an)
Surveillance = dépistage des complications +++
Clinique
Consultation: MT 1x/3 mois et spécialiste 1x/6 mois – À VIE
Ascite: pesée quotidienne par le patient / observance du régime sans sel
Encéphalopathie: examen neurologique / astérixis / BZD
Paraclinique
IHC: TP / bilirubine / Facteur V (1x/3 mois)
CHC: échographie abdominale + α-FP (1x/6 mois)
VO: EOGD (1x/3ans si pas VO / 1/2ans si VO stade 1 / 1x par an si VO stade 1 + IHC/alcool)
Pas de contrôle si VO stade 2/3 : prophylaxie
Cancers VADS: Cs stomato-ORL: 1x/3ans (!! même terrain; PMZ)
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Physiopathologie décompensation œdémato-ascitique
Physiopathologie
HTP = production de NO = vasodilatation splanchnique et systémique
→ stimulation SRAA / ADH / sympathique = rétention hydrosodée
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Traitement décompensation œdémato-ascitique
Mise en condition
Hospitalisation systématique +++ / urgence / pose VVP
ARRÊT alcool / médicaments potentiellement responsables (PMZ)
Tt symptomatique (3)
Restriction sodée
Restriction sodée systématique = régime pauvre en sel: < 5 g/j
!! Pas de restriction hydrique (sauf hyponatrémie < 130mM)
Diurétiques
!! contre-indiqués ou à arrêter si IRA ou hypoNa avec [Na] < 130mM
En 1ère intention: anti-aldostérone: aldactone (Spironolactone®) IV
Si échec: associer anti-aldostérone + furosémide (Lasilix®) (!! NPO supplémentation K+)
Ponction d’ascite évacuatrice
Indication: ascite tendue ou échec des diurétiques
!! Compensation volémique: perfusion d’albumine si ≥ 3L (HAS 07) (PMZ)
Tt des complications
Infection du liquide d’ascite
Antibiothérapie +++
probabiliste / active contre entéroB et BGN / parentérale / II adaptée
→ C3G: céfotaxime (Claforan®) 4g/j IV pendant 5 jours (HAS 07)
Si allergie : ofloxacine 7 jours
Mesures associées
Perfusion d’albumine à 10%: à J1 et J3 (sinon risque de SHR: PMZ)
Contrôle de la ponction d’ascite à +48h: efficace si ↓ PNN de ≥ 50%
Ascite réfractaire: options thérapeutiques
!! Le seul Tt curatif est la transplantation hépatique; en attendant:
Ponction d’ascite répétées (itératives) si délai < 6 mois
TIPS (shunt porto-cave intra-hépatique) si délai > 6 mois
Tt étiologique (PMZ)
!! Rechercher et traiter le facteur de décompensation +++
Reprendre éducation du patient (observance du régime, pas d’alcool..)
Au décours: antiobioprophylaxie de l’ILA
+++++
Indications:
atcd d’ILA /
ascite avec protides < 10g/L /
hémorragie digestive
+++++
Modalités: norfloxacine 400mg/J PO au long cours
Mesures associées
Prévention du DT si alcoolique: hydratation / BZD (oxazépam) / B1-B6-PP (PMZ)
Prévention de l’encéphalopathie: lactulose PO (Duphalac®)
Surveillance (HAS 07)
Clinique: poids / périmètre abdominal ++ / diurèse des 24h / oedème / PA
Paraclinique: ionogramme (natrémie) / kaliémie / créatinine (IRA) / natriurèse
Si ILA: contrôle ponction d’ascite à +48h: efficace si diminution des PNN ≥ 50%
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Traitement hémorragie digestive (chez cirrhotique)
Mise en condition
Urgence vitale (30% de mortalité) / Hospitalisation en REA
Pose 2 VVP / O2 nasale / Monitoring (scope) / SNG +/- IOT
Maintien 1/2 assis / prévenir l’endoscopiste et le chirugien de garde
!! si AVK = arrêt des AVK / vitamine K 10mg / PPSB (cfitem182)
Tt symptomatique
Tt de l’hypovolémie
Remplissage par macromolécules (Plasmion®) +/- NAd si choc
Transfusion CGR si besoin: maintenir Ht > 25% (et PAM > 80mmHg)
Tt vasopresseur
A débuter en urgence dès la suspicion clinique de l’hémorragie
Somatostatine (Sandostatine®) 250µg/h IV en 1ère intention
(autre: terlipressine (Glypressine®): 1-2mg/4h IV mais CI ++)
IPP dans tous les cas: bolus 80mg en IVD puis 8mg/h en IVSE
Tt étiologique
Tt endoscopique = EOGD
Dans les 6h mais seulement si patient stable hémodynamiquement (PMZ)
Préparation: érythromycyine IVL = pour vidange gastrique +/- IOT
A visée diagnostique: positif et étiologique (VO / VCT / UGD, etc.)
A visée thérapeutique: ligature élastique (1ère intention) ou sclérose des VO
Si échec de la EOGD
Si échec de la 1ère tentative (25-30% des cas) = retenter une 2nde EOGD
Si encore échec (5-10%) = hémorragie réfractaire:
Tamponnement oesophagien: sonde de Blackemore (ssi attente d’un TIPS)
Anastomose porto-systémique: TIPS +++ (percutané / shunt VP-VSH)
Child > 11 ou EH = CI TIPS duc poursuite hémostase
Prévention des complications aiguës
Antibioprophylaxie: norfloxacine (ou Augmentin®) PO pendant 7 jours (PMZ)
Prévention du DT: hydratation + vitamine B1-B6-PP + BZD (diazépam) (PMZ)
Prévention de l’encéphalopathie: lactulose PO (Duphalac®)
Prévention des récivides
Dépistage par EOGD +++ (PMZ)
EOGD systématique lors du bilan diagnostique initial de cirrhose (cf supra)
Puis: pas de VO = 1x/3ans / VO < 5mm = 1x/2ans / VO > 5mm = 1x/an
Prévention primaire
!! Dès que VO > 5mm → BB non cardiosélectifs (propanolol) A VIE
Prévention secondaire
Plusieurs moyens: BB systématiques / ligatures répétées / TIPS
!! Transplantation hépatique: à envisager dès que TIPS nécessaire
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Encéphalopathie hépatique
Signe le plus précoce : inversion du rythme nycthéméral
Rechercher systématiquement un facteur déclenchant (PMZ)
Prise médicamenteuse: BZD et sédatifs
Hémorragie digestive (rupture de VO)
Infection +/- sepsis (ILA / pneumopathie d’inhalation)
Hépatite aiguë (alcoolique)
Thrombose portale (sur CHC ++)
Stade de gravité (utilisé pour le Child-Pugh)
Stade 1: astérixis sans troubles de la conscience
Stade 2: syndrome confusionnel
Stade 3: coma hépatique ( GCS ≤ 8 )
Traitement
Tt symptomatique: laxatifs hyperosmotiques (lactulose: Duphalac® ou mannitol)
Tt étiologique: ligature des VO / arrêt des médicaments / ABT si infection (PMZ)
Tt préventif: contre-indication formelle des sédatifs (BZD) +++
!! Remarque
Problème des BZD dans la prévention du DT si encéphalopathie
diminuer la posologie si BZD classique (type diazépam) ou
préférer une BZD sans métabolisme hépatique: oxazépam (Séresta®)
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Syndrome hépato-rénal
Définition
IRA fonctionnelle complicant une cirrhose avec HTP
après élimination de toutes les autres causes d’IRA (cf item 252)
Survient chez 10% des patients ayant une cirrhose avancée
Physiopathologie
Mécanisme: vasodilatation splanchnique secondaire à l’HTP
→ réponse neuro-hormonale vasoconstrictive s’exprimant au niveau rénal
On distingue 2 types de SHR
SHR de type 1: IRA sévère rapidement évolutive / survie ~ 15J
SHR de type 2: IRA moins sévère et plus lente / survie ~ 6M
Diagnostic
IRA = diagnostic biologique
Créatinine > 135µM ou clairance < 60mL/min / natriurèse < 10mM
Ne s’améliorant pas après expansion volémique et arrêt des diurétiques
!! Et seulement après élimination des autres étiologies d’IRA (PMZ)
1. IRA obstructive = échographie des voies urinaires
2. IRA fonctionnelle = analyse du ionogramme urinaire (hyperaldostéronisme)
3. IRA organique = BU-ECBU +/- PBR si suspicion de NG
Traitement
Un seul Tt curatif: transplantation hépatique (!! dialyse inutile)
Tt d’attente: vasoconstricteurs (terlipressine) + expansion volémique; TIPS..
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2 étiologies d'ictère fébrile chez un patient cirrhotique
Hépatite alcoolique aiguë
Angiocholite
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Complications ascite
Complications
Infection du liquide d’ascite +++
Primitive: par translocation bactérienne (90%) (II: perforation organe creux)
Germe: E. coli le plus souvent/ / non retrouvé dans 50% des cas
Clinique: douleur abdominale / fièvre / ascite / diarrhée / AEG
Paraclinique: PLA: définition de l’ILA: PNN > 250/mm3 (PMZ)
Complications: risque de syndrome hépato-rénal: IRA / sepsis
Ascite réfractaire ++
Définition: persistance ou récidive de l’ascite malgré:
Tt diurétique à la dose maximale tolérée
Bonne observance du régime sans sel
Tt étiologique bien mené ou impossible
Complications métaboliques
Troubles hydro-électrolytiques: hyponatrémie
IRA fonctionnelle: cf hypovolémie efficace
Complications mécaniques
Hernie ou rupture ombilicale (!! risque d’étranglement herniaire: cf item 245)
Dyspnée (par TVR): car compression diaphragmatique par ascite
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Étiologies à évoquer chez un cirrhotique devant HD
Etiologies à évoquer chez un cirrhotique devant une HD (6)
Rupture de varices oesophagiennes (PMZ)
UGD (risque relatif plus élevé chez cirrhotique)
Tumeurs (oesophage ou gastrique) cf terrain ++
Syndrome de Mallory-Weiss sur vomissements
Rupture de varices gastriques (cardio-tubérositaires)
Ectasies vasculaires antrales (gastropathie d’HTP)
Facteurs déclenchants
Hépatite alcoolique aiguë +++
Infection (PNN = aggravation de l’HTP)
Mauvais observance du Tt préventif par BB
Thrombose porte sur carcinome hépato-cellulaire
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Physiopathologie décompensation œdémato-ascitique et SHR
HTP -> production de NO -> vasoD splanchnique et systémique = hypovolémie artérielle efficace
-> stimulation
SRAA
ADH
Sympathique
Entraîne :
Rétention hydrosodée = ascite/œdèmes
Vasoconstriction artérielle = vasoC artère afférente renale = IRAf
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Physiopathologie décompensation œdémato-ascitique et SHR
HTP -> production de NO -> vasoD splanchnique et systémique = hypovolémie artérielle efficace
-> stimulation
SRAA
ADH
Sympathique
Entraîne :
Rétention hydrosodée = ascite/œdèmes
Vasoconstriction artérielle = vasoC artère afférente renale = IRAf
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Maladie de Crohn
Facteurs de risque
Atcd familiaux / sex ratio: femme > homme
Age: débute chez l’adulte jeune: 20-30ans (!! mais possible à tout age)
Tabac = facteur de risque et facteur aggravant (≠ RCH)
Classification
Formes topographiques
Iléon terminal (30%) (≠ RCH)
Colo-rectale (20%)
Ano-périnéale (30%)
N’importe quelle autre partie (« de la bouche à l’anus »)
Clinique
Interrogatoire
Terrain: F > H / jeune (20-30ans) / atcd familial / tabagisme
Prises: médicamenteuses (AINS ++) / toxique (alcool)
Anamnèse: évolution chronique paroxystique: épisodes / facteur déclenchant (PMZ)
Signes fonctionnels
Signes digestifs (3): transit (diarrhée chronique) / rectorragie / douleurs
Signes associés: AEG / fièvre / Sd anémique ++ / Sd carentiel (cf item 303)
Examen physique
Atteintes digestives: selon la forme topographique
Grêle (iléon terminal +++)
Douleur abdominale ++ / diarrhée inconstante
Syndrome de Koenig (!! pathognomonique d’une sténose du grêle)
Douleur abdominale intense avec ballonement cédant brutalement
avec bruit hydro-aérique puis débâcle diarrhéique
Colo-rectale
Diarrhée chronique glairo-sanglante ++
Syndrome rectal
Epreinte (sensation douloureuse de corps étranger intra-rectal)
Ténesme (douleur colique avant défécation, calmée par celle-ci)
Faux besoins (impériosités)
Ano-périnéale (!! signe une maladie de Crohn)
Examen proctologique: TR + inspection de la marge anale (PMZ)
Fissure anale: souvent multiple / indolore / sans contracture
Fistules sur abcès de la marge anale: cf item 273
Inflammation: pseudo-marisque (tuméfaction) / sténose ano-rectale
Atteintes associées / extra-digestives: dans 1/3 des cas (5) (PMZ)
Rhumatologique: spondylarthopathie +++
Ophtalmologique: uvéite antérieure / épisclérite
Cutané: érythème noueux / aphtes récidivants
Hématologique: anémie mixte: inflamatoire et carence martiale
Autre: cholangite sclérosante primitive (cf item 320)
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Iléo-coloscopie avec biopsies multiples étagées +++ (PMZ)
Seul l’examen anapath fait le diagnostic de certitude de la maladie de Crohn
Granulome épithélioïde giganto-cellulaire (« granulome tuberculoïde ») : quasi-
pathognomonique mais inconstant (30-50% des cas)
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD)
Systématique pour rechercher des lésions hautes évocatrice de M. de Crohn
Bilan immunologique
ASCA: en faveur d’une maladie de Crohn (positifs dans 50% des MC)
p-ANCA: en faveur d’une RCH (!! mais positif dans 20% des MC)
Donc: ASCA (+) / p-ANCA (-) → en faveur d’une MC mais insuffisant
Pour évaluation du retentissement
TDM abdomino-pelvienne injectée avec opacification aux hydrosolubles +++
!! Systématique si fièvre ou douleur localisée
Recherche C° +++ : abces +/- perforation / occlusions / fistules
Bilan biologique ++
NFS: anémie: mixte +/- carence en vitamines B9 / B12
VS/CRP: syndrome inflammatoire lors d’une poussée
Hypoalbuminémie (par inflammation + malabsorption + diarrhée)
Transit du grêle ou entéro-IRM
Recherche épaississement et rigidité pariétale / sténoses / fistules +++
Transit remplacé de plus en plus par entéro-IRM
Autres examen d’imagerie
Vidéo-capsule (!! contre-indiquée si sténose: toujours après transit/entéroTDM)
Lavement opaque (pour rechercher des fistules ou si échec de la coloscopie)
Pour éliminer un diagnostic différentiel
Coprocultures / EPS
Avec recherche des toxines A/B de Clostridium Difficile +++
pour éliminer un syndrome dysentérique sur colite infectieuse
Diagnostics différentiels
Recto-colite hémorragique
Ac (ASCA+/ANCA-) / anapath: pas de granulome épithélioïde
Oriente par coloscopie: topographie différente / atteinte non transmurale
Tuberculose intestinale (iléo-caecale)
LE diagnostic différentiel infectieux +++ (cf ECN 08)
A rechercher par clinique-IDR-RTx (!! histologie souvent non concluante)
Colite infectieuse (= syndrome dysentérique)
En cas d’iléite terminale: Yersinia ++
Faire coprocultures et EPS si fièvre (PMZ)
Colites ischémiques / aux AINS / appendicite aiguë, etc.
Complications
Complications locales (6)
Infectieuses ++: abcès +/- perforations → péritonite
Fistules: tous types: entéro-entérales / entéro-vésicales / recto-vaginales, etc.
Occlusion ou sub-occlusion: sub-occlusion chronique > occlusion totale aiguë
Colectasie: dilatation colique (colon > 8-10cm) / !! risque de perforation
Cancer: CCR dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution > 10ans (PMZ)
Hémorragies digestives: rarement massives
Complications générales (4)
Dénutrition: multifactorielle: inflammation chronique + malabsorption + diarrhée...
Thrombo-emboliques: cf entéropathie: perte de protéines → risque de MTEV ↑
Dépression +++ : cf hospitalisation répétées, retentissement sur la qualité de vie..
Iatrogénie: cf corticothérapie / IS / résections coliques ( » Sd du grêle court »)
Récidives des poussées +++
Pronostic
Score de Truelove
Poussée sévère si : (1 critère suffit)
Nb de selles >6/j / sanglantes
Temp > 37,8 2j/4
FC > 90/min
Hb < 10,5g/dL
VS à H1 > 30mm
Évaluations de l'activité : indice de Best = CDAI
Crohn Disease Activity Index
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation systématique si 1ère poussée ou poussée sévère
Prise en charge ambulatoire au long cours sinon
Pose SNG si vomissement +/- renutrition entérale
Mesures hygiéno-diététiques
Arrêt du tabac +++ / repos
Lutte contre la dénutrition: régime hypercalorique (PMZ)
Régime sans résidus: si poussée mais à éviter au long cours
Eviter la prise d’AINS (facteur déclenchant)
Tt symptomatique
Correction troubles hydro-électrolytiques: hydratation +++
Si dénutrition: renutrition orale > entérale > parentérale
Antalgiques +/- antispasmodiques: paracétamol et spasfon®
Ralentisseur du transit si diarrhée = lopéramide (Imodium®)
Antibiothérapie si abcès ou lésions ano-périnéales: Métronidazole (Flagyl®)
Tt médicamenteux
Tt de la poussée= anti-inflammatoire
Dérivés salicyclés = 5-ASA
En 1ère intention si poussée modérée en cas de forme colique ++
Ex: mésalazine (Pentasa®) PO / Tt d’attaque = 4g/j puis Tt d’entretien = 2g/j
Corticothérapie
Corticoïdes locaux
Si poussée modérée d’une MC de forme iléo-caecale ++
Ex: budésonide (Entocort®) par voie orale (effet local sur iléon droit)
Corticoïdes systémiques
Si poussée sévère ou si échec du Tt initial / !! jamais en Tt d’entretien
Ex: prednisone PO (IV si colite aiguë grave) 1mg/kg/j 4-8S puis ↓
Tt de fond = immuno-suppresseur
Azathioprine = Imurel®/6-Mercaptopurine
Si échec corticoïdes systémiques = cortico-résistance ou cortico-dépendance
2-3mg/kg/j sur ≥ 6-9M: délai d’efficacité long (efficace dans 65% des cas à 1an)
Anti-TNFα = infliximab (Remicade®)
Si MC actives et résistantes à l’Imurel® ou colite aiguë grave corticorésistante
5mg/kg en IV/ seulement en milieu hospitalier (coûteux ++)
Tt chirurgical
Si lésions symptomatiques et résistantes au Tt médical (70% des patients à terme...)
→ résection segmentaire des lésions coliques ou grêliques
!! Doit être le plus économique possible: risque de malabsorption et d’incontinence
Mesures associées
P° MTEV si poussée: HBPM + contention (PMZ)
Prise en charge à 100% (ALD 24) +++
Education du patient / Arrêt de travail si poussée
Soutien psychologique / association de malades
Surveillance
Clinique
Fréquence des consultations: MT: au min 1x/6M – spécialiste: 1x/an
Signes généraux / digestifs / extra-digestifs / qualité de vie +++
Paraclinique
NFS-P / créatinine si 5-ASA / bilan si corticoïdes (cf item 174)
CCR: dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution > 8 ans (PMZ) ou d'emblée si cholangite sclérosante primitive associée
Biopsies x4/10cm + lésions suspectes
21
Colite aiguë grave
Définition
On parle de colite aiguë grave dès que le score de TRUELOVE = sévère
!! Ne présume donc pas du diagnostic étiologique de la colite +++
Colites inflammatoires (MICI)
RCH le plus souvent
Maladie de Crohn parfois
Colites infectieuses
Sur syndrome dysentérique
Tous les étiologies sont possibles (cf item 302)
Colites vasculaires
Colite ischémique (cf item bonus)
Diagnostic
Examen clinique
Plus fréquente au cours de la RCH que de la MC
Equivalente à une poussée sévère: cf score de Truelove:
Poussée sévère
# selles/j ≥ 6 / sanglantes
T. > 37.8ºC 2j/4
FC > 90/min
Hb < 10.5g/dL
VS à H1 > 30 mm
Examens complémentaires
Pour évaluation du retentissement
Bilan biologique
NFS-P pour anémie / VS-CRP pour syndrome inflammatoire, etc.
ASP couché /centré sur les coupoles (PMZ)
Recherche une colectasie et un pneumopéritoine +++
TDM abdomino-pelvienne injectée
Systématique avant toute iléo-coloscopie
Elimine formellement la colectasie/perforation
Pour diagnostic étiologique
Coprocultures / examen parasitologique des selles
Systématique devant toute colite / pour syndrome dysentérique
Iléo-coloscopie avec biopsies et ex. anapath
!! contre-indiquée si colectasie (donc ASP ou TDM avant +++)
Aspect typique de colite aiguë grave
Ulcérations découvrant la musculeuse (« ulcérations creusantes« )
Etendue >1/3 de la surface du segment colique
Décollement muqueux
Diagnostic histologique si MICI
Pose le diagnostic de RCH ou de Crohn: cf supra
Traitement
Mise en condition
Hospitalisation: systématique / en urgence / en chirurgie
Pose VVP / patient maintenu à jeun (cf préop)
Tt symptomatique
Nutrition parentérale rapide / SNG
Rééquilibration hydro-élecrolytique
Perfusion d’albumine si alb < 20g/L
Transfusion de CGR si Hb < 6g/dL
Antibiothérapie
Si 1ère poussée / colectasie / fièvre = systématique (PMZ)
En ugence / parentérale / active contre entéroB et anaérobies
→ ex: FQ (ciprofloxacine) + métronidazole en IV
Tt étiologiquesi RCH
En 1ère intention = corticoïdes
en systémique: en IV (1mg/kg/j) et en local (lavement de Solupred® 2x/j)
Si échec à J5 = immunosuppresseur (IS)
Tt d’attaque: ciclosporine IV ( si RCH probable) / infleximab (si MC probable)
Tt d’entretien: dans les 2 cas: Imurel® PO au long cours
Tt chirurgical
Indications
En urgence: si colectasie ou perforation (PMZ)
Si échec du Tt immuno-suppresseur après J5
Modalités
Colectomie subtotale + iléostomie/colostomie
Mesures associées
HBPM pour prophylaxie de la MTEV
Surveillance
Clinique: pouls / transit / palpation adominale / TR
Paraclinique: CRP / NFS / ASP au moindre doute (pneumoperitoine)
22
Recto-colite hémorragique
Généralités
Epidémiologie
Prévalence: p = 3.7/100 000 (donc < que MC)
Espérance de vie normale mais morbidité associée +++
Facteurs de risque
idem MC: âge jeune / pays développé / atcd familiaux
≠ MC : tabac = facteur protecteur / sex ratio: H > F
Formes topographiques
!! Ne touche que le colo-rectum (rectum toujours atteint / colon inconstant)
Rectite: si seulement rectum (ou proctite, 30%)
Recto-colite: si rectum + colon gauche (50%)
Pancolite: si depasse angle colique gauche (20%)
Diagnostic
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: sexe H > F / jeune / non fumeur
Prises: médicamenteuse (AINS / anti-thrombotiques)
Anamnèse: évolution chronique paroxystiques / facteur déclenchant
Signes fonctionnels
Signes digestifs: rectorragie ++ / diarrhée / douleur abdominale
Signes généraux: AEG / fièvre / Sd anémique ++ / (Sd carentiel rare)
Examen physique
Atteintes digestives: selon la forme topographique
Rectite: rectorragie isolée +/- diarhée glairo-sanglante
Recto-colite: idem + syndrome rectal (ténesme / épreintes / faux-besoins)
Pancolite: idem + syndrome rectal + douleurs abdominales intenses
Atteintes associées / extra-digestives
Anémie microcytaire par carence martiale = syndrome anémique (PMZ)
+++++
Cholangite sclérosante primitive = ictère +++
+++++
Examens complémentaires
Pour diagnostic positif
Iléo-coloscopie avec biopsies multiples (PMZ)
Seul l’examen anapath fait le diagnostic de certitude de la RCH
Bilan immunologique
Association ASCA (-) / pANCA (+) en faveur d’une RCH
Pour éliminer un diagnostic différentiel
Coprocultures / EPS:
Avec recherche des toxines A/B de Clostridium Difficile +++
pour éliminer un syndrome dysentérique sur colite infectieuse (PMZ)
Pour évaluation du retentissement
Bilan biologique: recherche syndrome inflamatoire / anémie +++
TDM: Moins utile que Crohn (cf non transmural) / seulement si colite aiguë grave
+++++
Cholangio-IRM: recherche Cº biliaires de la RCH: cholangite sclérosante +++
+++++
Diagnostics différentiels
Maladie de Crohn +++
Eliminée par la coloscopie +/- les Ac (ASCA-/ANCA+)
!! pas toujours possible de trancher = colite indéterminée
Colite infectieuse +++
Coprocultures (avec toxines de Cl. difficile) et EPS initiales +++
Autres:
Colites ischemiques / aux AINS..
Tuberculose intestinale / appendicite aiguë, etc.
Bilan de gravité
Score de Truelove (PMZ)
Idem Crohn
Complications
Récidives des poussées
!! Colite aiguë grave plus fréquente que pour la M. de Crohn
Complications locales (6)
-Colectasie +++: dilatation colique (colon > 8-10cm) / !! risque de perforation
-Infectieuses abcès +/- perforations → péritonite
-Fistules: recto-vaginales, etc (mais pas avec l’intestin grêle puisque non atteint !).
-Occlusion ou sub-occlusion: sub-occlusion chronique > occlusion totale aiguë
-Cancer: CCR dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution >8ans (PMZ)
-Hémorragies digestives: rarement massives
Complications générales (4)
-Dénutrition: multifactorielle: inflammation chronique + malabsorption + diarrhée...
-Thrombo-emboliques: cf entéropathie: perte de protéines → risque de MTEV ↑
-Dépression +++ : cf hospitalisatoin répétées, retentissement sur la qualité de vie..
-Iatrogénie: cf corticothérapie / IS / résections coliques
+++++
Cholangite sclérosante primitive: associée à RCH+++
A évoquer devant toute anomalie du bilan hépatique (cholestase) / ictère
Concerne 5% des RCH mais 80% des cholangites sclérosante ont une RCH
+++++
Traitement
Prise en charge
Hospitalisation systématique si 1ère poussée ou poussée sévère
Prise en charge ambulatoire au long cours sinon
Mesures hygiéno-diététiques
Arrêt du tabac (!! même si facteur protecteur: PMZ)
Lutte contre la dénutrition: régime hypercalorique
Régime sans résidus: si poussée mais éviter au long cours
Eviter la prise d’AINS (facteur déclenchant) / aspirine
Tt symptomatique
Correction troubles hydro-électrolytiques: hydratation +++
Si dénutrition: renutrition orale > entérale > parentérale
Antalgiques +/- antispasmodiques: paracétamol et spasfon®
Ralentisseur du transit si diarrhée = Lopéramide (Imodium®)
Tt médicamenteux
Si RCH distale = rectite ou recto-colite
Tt de la poussée
Tt anti-inflammatoire local d’attaque
5-ASA: mésalazine (Pentasa®) en suppositoire (+++) ou PO
Si echec après 4S: ajouter lavement par corticoides locaux (Solupred®)
Corticothérapie systémique par voie orale
Indication: si échec au bout de 2M du Tt anti-infl local
Prednisone (Cortancyl®) a 1mg/kg/j pdt 4-8S avec arrêt progressif
Prévention des récidives
Tt anti-inflammatoire local d’entretien: 5-ASA oral (2-4g/j) ou suppositoire
Tt immunosupresseur: si cortico-résistance ou cortico-dépendance:
Azathioprine: Imurel® 2-2.5mg/kg/j pdt au moins 6M (effet retarde)
Si RCH étendue = pancolite (dépasse angle colique gauche)
Tt de la poussée
Tt anti-inflammatoire local d’attaque
5-ASA: Pentasa (Mesalazine®) en suppositoire (+++) ou PO
Si échec à 1M = corticoïdes systémiques PO (+/- par voie rectale)
Si échec après 1M = idem colite aiguë grave (cf infra)
Prévention des récidives
Tt anti-inflammatoire local d’entretien: 5-ASA oral (2-4g/j) ou suppositoire
Tt immunosupresseur: si cortico-resistance ou cortico-dépendance:
Azathiprine: Imurel® 2-2.5mg/kg/j pdt au moins 6M (effet retarde)
Si échec du Tt IS après 6M = Tt chirurgical
Tt chirurgical
Si colite aiguë grave résistant au Tt médical = chirurgie en urgence (à chaud)
Colectomie subtotale avec double stomie / sous coelioscopie ++
Si RCH récidivante ou résistante au Tt IS
Coloproctectomie totale avec anastomose iléo-anale avec réservoir iléal
Concerne 20-30% des patients / Technique de référence: guérit la RCH
Mesures associées
P° des MTEV si poussée: HBPM + contention (PMZ)
Prise en charge à 100% (ALD 24) +++
Education du patient / Arrêt de travail si poussée
Soutien psychologique / association de malades
Surveillance
Clinique
Fréquence des consultations: MT: au min 1x/6M – spécialiste: 1x/an
Signes généraux / digestifs / extra-digestifs / qualité de vie +++
Paraclinique
NFS-P / créatinine si 5-ASA / bilan si corticoïdes (cf item 174)
CCR: dépistage coloscopie totale 1x/2ans si évolution > 10ans (PMZ)
23
Différence iléo-coloscopie RCH/Crohn
Macro
Crohn
Iléon + colon +/- rectum
Lésions discontinues
Ulcérations profondes
Mucosécrétion conservée
Pseudo-polypes fréquents
RCH
Rectum toujours / iléon jamais
Lésions continues
Ulcérations superficielles
Mucosécrétion absente
Pseudo-polypes rares
Histo
Crohn
Atteinte transmurale
+/- Granulome épithéloïde
RCH
Atteinte non-transmurale
Pas de granulome
24
Éradication H. pylori
Le traitement séquentiel
Les 5 premiers jours association amoxicilline (1 gr x 2 /j) et un IPP double dose en 2 prises suivie, les 5 jours suivants, de l’association d’IPP, de clarithromycine (500 mg X 2/j) et de métronidazole (500 mg x 2 /j).
La quadrithérapie à base de bismuth
Une quadrithérapie associant IPP, tétracycline, métronidazole et bismuth est l’alternative la plus intéressante, particulièrement chez les patients allergiques aux béta-lactamines ou ayant reçu précédemment des macrolides quelle qu’en soit l’indication.
Dans tous les cas, le contrôle de l’éradication doit être systématique après 4 semaines d’arrêt de l’antibiothérapie et 15 jours d’arrêt des IPP.
+ ttt post-éradication
Si ulcère duodénal :
Non compliqué/asymptomatique : AUCUN
Compliqué/FDR/douleur : IPP simple dose 3-7s
Si ulcère gastrique :
IPP simple dose 3-7sp
25
Différents types de gastrites chroniques
Gastrite chronique atrophique de type A:
Maladie de Biermer
Généralités
Epidémiologie
5% des gastrites chroniques / F > H / âge > 50ans
+++++
!! Terrain auto-immun: rechercher D1, dysthyroïdie, etc. PEAI
+++++
Physiopathologie = auto-immune +++
Ac anti-FI = déficit en facteur intrinsèque = malabsorption de la Vit B12!(iléon terminal)
B12 nécessaire à la synthèse de l’ADN → anémie macrocytaire arégénérative mégaloblastique au myélogramme (cf item 297)
Ac anti-PP = atrophie gastrique → achlorydrie + malbsorption + risque de dégénérescence tumorale en adénocarcinome gastrique
Diagnostic
Examen clinique
Eliminer une cause évidente d’anémie macrocytaire +++
- OH
- Cirrhose
- IRC
- hypothyroïdie
- hémodilution
- sd inflammatoire débutant
Syndrome anémique
asthénie + pâleur / bien tolére: cf apparition progressive +++
+/- subictère par hémolyse intra-médullaire
Signes d’atrophie épithéliale digestive (carence b12 / différent de la carence en fer)
Glossite de Hunter + sécheresse buccale = xerostomie + langue rouge/lisse/brillante
Dysphagie / douleurs abdominales gastriques / dyspepsie
Troubles transit style diarrhée (atrophie muqueuse grêlique)
Si carence sévère en vitamine B12: syndrome neuro-anémique
= sclérose combinée de la moelle (!! seulement avec B12 / pas si B9 isolé)
par démyélinisation (voies longues: prédomine aux membres inférieurs)
Syndrome pyramidal: signe de Babinski bilatéral / ROT vifs, etc.
Syndrome cordonnal postérieur: lemniscal: paresthésie / Se profonde
Examens complémentaires
Pour le diagnostic d’anémie mégaloblastique (3)
NFS / frottis: anémie macrocytaire normochorme arégénérative
Myélogramme: MO riche et bleue / mégaloblastes / asynchronisme
Bilan d’hémolyse: LDH et bilirubine ↑ / haptoglobine ↓(hémolyse intra-médullaire)
Pour le diagnostic de maladie de Biermer (3)
Dosages vitaminiques
Vitamine B12: effondrée (< 100 µg/L) /
gastrine ↑
Rechercher une carence en B9 (folates) associée (cf item 297)
Bilan immunologique
Ac anti-facteur intrinsèque +++ (cf item 290)
Ac anti-cellules pariétales (moins Se et moins Sp)
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) avec biopsie
Macroscopique: gastrite atrophique / histologie pose le diagnostic
Biopsies multiples pour recherche d’un adénocarcinome gastrique
Examens de 2nde intention (peu faits)
Tubage gastrique: achlohydrie et absence de FI si Biermer
Test de Schilling: serait normal après injection de FI
+++++
Pour rechercher une polyendocrinopathie auto-immune (PEAI)
Hypothyroïdie +++ : TSH +/- T4 puis Ac anti-TPO et anti-thyroglobuline
Autres: diabète de type 1 (glycémie) / insuffisance surrénale (synacthène)
+++++
Evolution
Atrophie gastrique chronique: persistante à vie
Risque d’adénocarcinome gastrique x3 / EOGD régulières (PMZ)
Traitement
Supplémentation vitaminique
Vitamine B12
1 ampoule (1000 UI) en IM / à poursuivre A VIE
« Tt d’attaque »: 1x/J pendant 1M puis « Tt d’entretien »: 1x/M
Entérale si IM CI à cause thrombopénie
Vitamine B9
Acide folique PO (Spéciafoldine® 5mg): 2cp/j pendant 1M au début
En association avec la B12 pour soutenir l’effort de régénération
Surveillance +++ par EOGD (PMZ)
NFS-réticulocytes: à 1S (« crise réticulocytaire ») puis 1x/M jusqu’à normalisation
EOGD avec biopsies multiples étagées 1x/2ans à vie (dépistage de l’adénoK)
Observance vit b12 coloration des urines en rouge
Gastrite chronique atrophique de type B:
liée à HP
Clinique: le plus souvent asymptomatique / parfois syndrome dyspeptique
Paraclinique: confirmation par EOGD avec biopsie pour recherche de HP
Evolution: idem UG et Biermer: atrophie donc risque d’adénocarcinome ++
Traitement: idem UG → éradication HP par schéma séquentiel en 1ère intention ou quadritherapie bismuth sinon puis IPP simple dose sur 3 à 7S
Gastrites chroniques non atrophiques
Gastrite de type C = « chimique » par reflux biliaire / AINS au long cours
Gastrite lymphocytaire
Gastrite à éosinophiles
Gastrite granulomateuse
Autres: collagene, HTPortale, etc
26
Ulcère Gastro-duodénal
Facteurs favorisants
Examen clinique + paraclinique
Évolution + complications
Ttt
Facteurs favorisants
Helicobacter pylori (HP) +++
BGN hélicoïdal / mobile / uréase + / dans 70% des UG et 80% des UD
+++
Remarque: UGD HP (-) : évoquer Sd Zollinger-Ellison (gastrinome) ou Crohn
+++
AINS / aspirine +++
Mécanisme: inhibent COX1 et donc la formation de prostaglandines (protectrice)
Remarque: troubles dyspeptiques chez patients sous AINS: pas forcément UGD
Tabagisme: NPO l’arrêt systématique dans le Tt
Pathologies sous-jacentes: cirrhose, IR, etc.
Terrain génétique: atcd familiaux à rechercher
Examen clinique
Interrogatoire
Terrain: F > H / âge moyen ~50ans / atcd d’UGD
Prise médicamenteuse: AINS ou aspirine (PMZ)
Anamnèse: rechercher des atcd douloureux similaires ++
Douleur ulcéreuse typique (6)
Siège: épigastrique
Irradiation: aucune +++
Type: crampe (>> brûlure)
Survenue: post-prandiale tardive
Facteurs modifiants: calmée par repas
Evolutivité: périodique +++
+++++
Signes atypiques
Syndrome dyspeptique / amaigrissement
+++++
Examen physique
!! Normal en dehors des crises douloureuses ou complications
C° à rechercher: hémorragie digestive / irritation péritonéale (TR)
Examens complémentaires
Endoscopie oeso-gastro-duodénale (EOGD) ++
Indications
- Symptomatologie typique de douleur ulcéreuse = EOGD systématique (PMZ)
- Symptomatologie atypique mais: patient > 45ans ou SdG (anémie, échec Tt)
- Si patient sous AINS: si persistance des douleurs 10J après l’arrêt des AINS
Modalités pratiques
A jeun / après bilan d’hémostase + Cs d’anesthésie / sous AG-sédation
!! Après information du patient sur les risques et consentement éclairé
Aspect endoscopique macroscopique
Perte de substance / arrondie ou ovalaire / à fond blanchâtre
→ précise nombre / forme / siège de l’UGD
Biopsies = examen histologique pour HP +++
Systématiques / multiples / antrales (x2) et fundiques (x2)
Si UG: biopsies des berges: éliminer adénocarcinome (inutiles si UD)
!! signes endoscopiques de malignité d’un UG
Remarque: tests diagnostiques pour recherche d’HP
-> Tests directs (sur biopsie)
Examen histologique : bonne valeur si > 5 biopsies
Test rapide à l’uréase (n'est plus pratique en routine)
Mise en culture / PCR (spécialisés) : nécessite 2 biopsies supplémentaires - fundus x1 antre x1)
->Tests indirects (pas de biopsie)
Test respiratoire à l’urée C13(Breath-test: Helikit®)
Suivi efficacité +++
Diagnostic initial pour :
- apparentés de cancer gastrique
- mise sous AINS
- carence martiale/b12
- PTI
Réalisation : 1 mois après fin ttt / 4s après ATB et 15j après anti-sécrétoire IPP
Sérologie
Recherche Ag de HP dans les selles
Evolution
Complications aiguës
1) Hémorragie digestive ulcéreuse (cf item 205)
= hémorragie digestive haute (siège > angle de Treitz)
!! Fréquentes: 20% des UGD (et 50% des HD sont secondaires à un UGD)
Anémie microcytaire chronique par carence martiale associée +++ (NFS)
Extériorisation: haute (hématémèse) ou basse (méléna ou rectorragie: !! SdG)
Evolution
Mortalité globale des hémorragies digestives sur UGD = 10% (!)
Facteurs de mauvais pronostic: âge élevé / tare / récidive / choc
2) Perforation d’ulcère (cf item 275)
= pneumopéritoine puis péritonite aiguë
Examen clinique
Douleur épigastrique brutale (« coup de poignard »)
Puis défense et contracture généralisée = péritonite (!! souvent apyrétique)
Examens complémentaires
ASP centré sur coupoles: recherche un pneumopéritoine : non recommandé
-> TDM abdominale: recherche la bulle d’air: examen de référence +++
FOGD contre-indiquée
!! EOGD: formellement contre-indiquée: aggravation de la péritonite (PMZ)
Complications chroniques
1) Sténose pyloro-duodénale
Rare (2%) / chez patient ulcéreux chronique
Vomissements post-prandiaux tardifs non bilieux / confirmée par EOGD
Diagnostic différentiel : cancer: à éliminer par EOGD + biopsie
2) Cancérisation: adénocarcinome gastrique (cf item 150)
Rare: 2% / !! Ne concerne que les UG (les UD ne dégénèrent jamais)
Diagnostic = EOGD avec biopsie du bourrelet périphérique de l’UG
3) Récidives +++ : la complication de tous les UGD...
Remarque: causes de récidive ou échec du Tt
Mauvaise observance du Tt (++)
Prise d’AINS (cachée ou non)
HP résistant / Ré-infection par HP
Autre étiologie d’UGD: maladie de Crohn / Zollinger-Ellison
Traitement
Prise en charge
Ambulatoire hors complications
Hospitalisation en urgence devant HD ou perforation d’UGD
Education du patient / mesures hygieno-diététiques +++
Arrêt du tabac (PMZ)
Arrêt des AINS et aspirine (si impossible: IPP ou anti-COX2)
Education du patient: signes d’alerte (complications) et CAT
Eviter acidifiants / boissons gazeuses / alcool
Repas à heures fixes / au calme / lentement (mastiquer)
Tt médicamenteux (AFSSAPS 07)
Eradication d’HP = schéma séquentiel en première intention
Durée: 5+5 jours
Les 5 premiers jours :
association amoxicilline (1 gr x 2 /j) + IPP double dose en 2 prises suivie
Les 5 jours suivants :
association d’IPP, de clarithromycine (500 mg X 2/j) et de métronidazole (500 mg x 2 /j)
2ème intention : La quadrithérapie à base de bismuth
Une quadrithérapie associant IPP, tétracycline, métronidazole et bismuth est l’alternative la plus intéressante, particulièrement chez les patients allergiques aux béta-lactamines ou ayant reçu précédemment des macrolides quelle qu’en soit l’indication.
Dans tous les cas, le contrôle de l’éradication doit être systématique après 4 semaines d’arrêt de l’antibiothérapie et 15 jours d’arrêt des IPP.
Tt post-éradication d’HP
Pour ulcère duodénal
Non compliqué et asymptomatique après éradication: AUCUN (PMZ)
Compliqué ou FdR ou douleur: IPP simple dose pour 3 à 7 semaines
Pour ulcère gastrique
Toujours: IPP simple dose (oméprazole 20mg) pour 3 à 7 semaines
!! Remarque: si helicobacter pylori absent ou UGD sous AINS
Tt anti-sécrétoire: IPP: oméprazole 20mg/j (« pleine dose »)
Durée: 4S pour ulcère duodénal / 6S pour ulcère gastrique
Tt des complications
Hémorragies digestives sur UGD (cf item 205)
!! Résolution spontanée dans 80% des cas
Mise en condition: hospitalisation / patient à jeun / pose SNG / REA si choc
Tt symptomatique: antalgiques / remplissage si choc
Tt médicamenteux: IPP bolus de 80mg en IVD puis relais IVSE +++
Tt endoscopique: hémostase par thermocoagulation (ou sclérose ou clip)
Tt chirurgical: si échec du Tt endoscopique ou HD massive (10%) → antrectomie
!! Au décours: NPO Tt classique de l’UGD (cf supra)
Perforation d’ulcère (cf item 150)
Hospitalisation / à jeun / SNG systématique / REA si choc
Tt chirurgical (++)
coelioscopie en 1ère intention / exérèse des berges et envoi anapath si UG
suture de l’ulcère (après exérèse ou direct si UD) / toilette péritonéale
Tt médical (méthode de Taylor)
Indications limitées +++ : à jeun / < 6h / apyrétique / pas de défense
Modalités: SNG en aspiration + IPP double dose IV
Mesures associées dans tous les cas
IPP 40mg IV / antalgiques IV / !! NPO: ABT (Augmentin® en IV)
!! Au décours EOGD à +4-6S: recherche HP et contrôle de la cicatrisation
Sténose ulcéreuse
Tt symptomatique: RHE + renutrition parentérale + vidange gastrique (SNG)
Tt médical: habituel: éradication de HP / systématique (cf supra)
Si échec du Tt médical: EOGD et diltation de la sténose au ballonet
Cancérisation en adénocarcinome gastrique: cf item 150
Prévention sous AINS
Indications (AFSSAPS 07)
Age > 65ans
Atcd d’UGD compliqué ou non
Association AINS + [aspirine / AVK / corticoïdes]
Modalités
Oméprazole pleine dose ou autres IPP à demi-dose jusqu’à arrêt des AINS
Tt chirurgical (!! quasiment abandonné)
Ulcère gastrique
Indications: rechutes fréquentes sous Tt d’entretien / pas de cicatrisation à S12
Technique: gastrectomie partielle emportant l’ulcère
Ulcère duodénal
Indications: récidives fréquentes malgré Tt médicamenteux optimal
Technique: antrectomie avec anastromose gastro-duodénale
Surveillance (AFSSAPS 07)
Pour ulcère duodénal
si non compliqué: test respiratoire à l’urée / pas de EOGD +++
si compliqué: EOGD systématique à +4S après la fin du Tt
Pour ulcère gastrique
UG compliqué ou non: EOGD systématique à +4S (PMZ)
Si absence de cicatrisation: quadritherapie bismuth
!! Quelque soit le type d’ulcère
EOGD systématique si toujours symptomatique après Tt bien conduit
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Critères de malignité d'un ulcère gastrique
Taille > 1cm
Bords irréguliers
Berges dures
Plis s'arrêtant à distance de l'ulcère
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Zollinger-Ellison
Le syndrome de Zollinger-Ellison est un syndrome paranéoplasique caractérisé par des ulcères digestifs graves, souvent multiples, résistant aux traitements usuels, avec hypersécrétion et hyperacidité importante de la muqueuse gastrique.
Ces ulcères sont secondaires, provoqués par des tumeurs endocrines de cellules du pancréas produisant en abondance de la gastrine, encore appelées gastrinome, qui stimule la sécrétion gastrique acide maximale.
Le diagnostic repose sur l'étude de la sécrétion gastrique acide et de la gastrinémie basale et après injection de sécrétine (antagoniste de la gastrine - augmentation paradoxale de la sécrétion acide et de la gastrinémie), et la mise en évidence du processus tumoral.
Son traitement est symptomatique (inhibiteur des pompes a protons) et si possible antitumoral (exerèse chirurgicale).
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