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Flashcards in Pneumo Deck (21):
0

Étiologies hémoptysies

3 plus fréquentes :
Cancer bronchique/Tumeur broncho-pulm
DDB/Bronchectasie
Tuberculose



Cancer bronchique +++ (cf item 157)

A rechercher impérativement devant toute hémoptysie chez un fumeur (PMZ)

!! une RTx normale n’élimine pas le diagnostic



Tuberculose +++ (cf item 106)

Peut être révélatrice d’une tuberculose active ou bien séquellaire

Remarque: si tuberculose ancienne connue, causes possibles (4)
DDB séquellaire: le plus fréquent
Rechute ou ré-infection tuberculeuse
Greffe aspergillaire (= aspergillome)
Cancer bronchique sur cicatrice
(Broncholithiase: érosion de l’a. par caséum calcifié / rare)



Dilatation des bronches (DDB) +++

DDB = bronchiectasie = disparition du rétrécissement bronchique

Etiologies: infections pulmonaires à répétition / tuberculose / mucoviscidose
Hémoptysie survenant souvent dans un contexte de surinfection (à traiter !)



Etiologies infectieuses (cf item 86)

Aspergillose ++ ; 3 formes cliniques

Aspergillome (ou truffe aspergillaire): sur cavité pré-existante (BK, sarcoïdose)
Aspergillose invasive: chez l’immunodéprimé (SIDA / post-chimiothérapie)
Aspergillose allergique = ABPA (ne donne pas d’hémoptysie: cf item 226)

Pneumopathie bactérienne

PFLA du pneumocoque = « crachat rouille »
PAC excavée à staphylocoque aureus ou klebsiella



Étiologies vasculaires

Embolie pulmonaire: hémoptysie noirâtre de faible abondance (cf item 135)

IVG ou RM; par hypertension veineuse: OAP + HIA (hémoptysie rosée / mousseuse)

Anévrisme artério-veineux (M. de Rendu-Osler: épistaxis récidivantes + téléangiectasies)



Hémorragie intra-alvéolaire (HIA)

LBA pathognomonique: aspect rosé homogène + sidérophages à la coloration de Perls

cardiovasculaires: troubles de l’hémostase (et AVK) / HTAP sur RM-ICG

immunologiques: GNRP (Goodpasture / Wegener) / connectivite (LED)

1

Examen clinique hémoptysie
Signes de gravité

Attention : le risque est surtout asphyxique plutôt qu' hémorragique


Examen clinique


Interrogatoire

Terrain: atcd de tuberculose / ID / insuffisance cardiaque connue
Prises: médicaments: AVK-aspirine / toxique: tabagisme ++
Anamnèse: facteur déclenchant / évolution / infection en cours

Signes fonctionnels

caractériser l’hémoptysie: aspect (couleur) / abondance / aéré
rechercher des signes associés: toux +++ / dyspnée / douleur


Examen physique

Prise des constantes: FR-SpO2 / FC-PA / température

+++++
Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)

Terrain
Une hémoptysie chez un insuffisant respiratoire est toujours grave
Cas classique: hémoptysie sur cancer chez un patient BPCO (ECN 09)

Abondance de l’hémoptysie
En pratique, hémoptysie grave dès que > 200ml (2 verres)

SdG respiratoires +++
signes d’hypoxémie (cyanose) / d’hypercapnie (sueurs-HTA)
polypnée et signes de lutte = obstruction bronchique

SdG hémodynamiques: !! tardifs
hypovolémie: oligurie / soif / marbrures / collapsus
syndrome anémique: pâleur / sueurs (rare: HIA ++)
+++++


Orientation étiologique clinique

Pour un cancer: AEG / aires ganglionnaires / compression médiastinale

Pour une tuberculose: fièvre prolongée / AEG / toux / contexte social

Pour DDB / aspergillome: atcd respiratoires (pneumopathies / mucoviscidose)

2

Examens complémentaires hemoptysie
Urgence +++ lesquels?

En urgence, devant toute hémoptysie

GDS artériels en AA +++ : recherche une hypoxémie / hypercapnie (PMZ)

Hémostase: TP-TCA / plaquettes +/- INR si patient sous AVK (PMZ)

Radio thorax: recherche une HIA / orientation étiologique (BK..)

NFS-plaquettes: recherche une anémie (absente sauf HIA)

Iono-urée-créatinine: recherche une IRA associée (sur GNRP ++)

Bilan pré-transfusionnel: groupe ABO-Rh-RAI en urgence (même si transfusion rare)



Pour diagnostic étiologique / pré-thérapeutique



Fibroscopie bronchique +++ URGENCE

Systématique devant toute hémoptysie (PMZ)

En urgence si saignement actif abondant ++++ (hémostase) / après TDM sinon (Dg)

Modalités
Sous O2 fort débit au masque / Monitoring CT / anesthésie locale
Fibroscope par le nez / !! pas de biopsie ni LBA si saignement actif

A visée diagnostique
Diagnostic positif / précise si le saignement est actif ou non / localise
Recherche une étiologie: tumeur ++ / ex. bactério (BK) / HIA, etc.

A visée thérapeutique
Guide la prise en charge: embolisation /intubation sélective selon le côté
Parfois hémostase: injection locale d’adrénaline (10%) +/- sonde ballonet



Angio-TDM thoracique +++

Sytématique / après la fibro si actif; avant sinon (car guide la fibroscopie)
En coupes fines / injectée / avec reconstruction a. bronchiques / après créatinine
Localise le saignement (au moins le côté): cf « granité post-hémoptoïque »
Recherche l’étiologie +++ (tumeur / caverne de BK / dilatation des bronches)

Remarque: critères diagnostiques de DDB
perte du rétrecissement bronchique en distal
diamètre de la bronche > 2x celui de l’artère bronchique



Artériographie bronchique

A visée diagnostique et thérapeutique dans le cadre d’une embolisation (cf infra)
Repérage de l’a. bronchique qui saigne = extravasation de produit de contraste
+++++
Repérage de l’a. d’Adamkiewicz (cf risque: paraplégie sur infarctus médullaire)
+++++



Recherche d’une étiologie infectieuse (hors étiologie évidente)

ECBC pour BK: avec BAAR-Lowenstein / sur 3 jours

Sérologie aspergillaire: que le patient soit ID ou non !

3

Traitement hemoptysie

Mise en condition

Hospitalisation en urgence devant toute hémoptysie (même non active)

Si besoin, prévoir transfert vers un centre spécialisé (endoscopie-embolisation) (ECN 09)

Si hémoptysie grave: transfert en REA / VVP x2 / monitoring SpO2-PA

Mettre le patient 1/2 assis / en décubitus latéral du côté atteint si connu (ECN 09)

!! Arrêt des AVK / aspirine / anti-tussifs (PMZ)



Tt symptomatique

Oxygénothérapie: pour maintien SpO2 ≥ 95% (sauf BPCO: 90-92%)

Protection des VAS +++ : patient 1/2 assis +/- intubation sélective du côté sain

Si choc hémorragique (!! rare): remplissage et NAd +/- transfusion de CGR



Tt curatif: contrôle de l’hémoptysie (4)

Tt endoscopique

Indications: en 1ère intention si peu abondant / lors de la fibroscopie
Modalités: instillation de sérum glacé +/- xylocaïne adrénalinée ou vasopresseur

Tt médicamenteux = vasopresseur

Indications: si échec du Tt endoscopique: en attente de l’artério-embolisation
Modalités: terlipressine/vasopressine IVSE (Glypresine®) / !!
+++++ES = vasospasme: ECG préalable

Tt radio-interventionnel = artério-embolisation +++

Indications: d’emblée et en urgence si hémoptysie abondante (PMZ) / si échec sinon
Modalités: embolisation de l’a. bronchique responsable au cours de l’artériographie

Chirurgie d’hémostase

Rarement: seulement si échec de l’embolisation et patient opérable-foyer localisé
Mortalité = 15-25% ; surtout si hémoptysie active donc dernier recours ++



Tt étiologique (NPO)

Tuberculose: quadri-ABT classique: cf item 106
Cancer bronchique: chirurgie +/- RCT : cf item 157
DDB: chirurgie d’un foyer de DDB seulement si très localisé



Mesures associées

Kinésithérapie respiratoire +++
ABT associée si surinfection (systématique si DDB)



Surveillance

Clinique: crachoir gradué / récidive +++ / inhalation / constantes

Paraclinique: TDM systématique au décours si non faite

4

Maladie de Rendu-Osler

Absence de capillaires entre artères et veines


Anévrismes arterio-veineux pulmonaires
-> hemoptysies

Épistaxis +++

Telangiectasies : dilatation des vaisseaux superficiels formant des traînées rouges vif, s'effaçant à la vitropression.

5

Tumeurs du poumon

Interrogatoire
Rechercher une exposition professionnelle

Examen physique


Liés à l’extension loco-régionale

Epanchement pleural
« trépied pleurétique »: matité unilatérale / ↓ MV / ↓ VV (cf item 312)

Syndrome compressif médiastinal +++

Dyspnée inspiratoire (trachée) / dysphonie (n. récurentiel)

Dysphagie (oesophage) / douleur / hoquet (n. phrénique)

Syndrome cave supérieur (compression VCS)
Oedème sus-claviculaire (« en pélerine »)
Circulation veineuse thoracique collatérale
Cyanose faciale et turgescence jugulaire
Céphalées (par HTIC) / acouphènes / BAV

Syndrome de Pancoast-Tobias (3)
Névralgie cervico-brachiale (C8-T1) / CBH homolatéral / lyse costale
→ évoque un localisation apicale de la tumeur
Liés à l’extension à distance (dans l’ordre de fréquence)


Examen des aires ganglionnaires: schéma daté (PMZ) / sus-claviculaires ++

Métastases osseuses: douleurs osseuses / hypercalcémie / tassement vertébral
Métastases hépatiques: hépatalgie / hépatomégalie
Métastases cérébrales: HTIC / signes focaux / crises comitiales


Syndromes paranéoplasiques ++


Evocateurs de CBNPC

syndromes ostéo-articulaires
Hypercalcémie par sécrétion de PTH-rp (cf item 319)
Ostéoarthropathie hypertrophiante (syndrome de Pierre-Marie-Foix)

syndromes cutanés
MTEV (phlébites) extensives et recidivantes (syndrome de Trousseau)
Dermatomyosite / acanthosis nigricans / hyperkératose diffuse


Evocateurs de CBPC

syndromes endocriniens
Sécrétion inappropriée d’ACTH → syndrome de Cushing (cf item 220)
SIADH → hyponatrémie (syndrome Schwartz-Bartter)

syndromes neurologiques
Syndrome myasthénique de Lambert-Eaton (cf item 263)
Polyneuropathie sensitivo-motrice (syndrome de Denny-Brown)




Types histologiques


Cancers bronchiques non à petites cellules (CBNPC) = 85%

Carcinome épidermoïde (40%)
Histologie = métaplasie de l’épithélium bronchique (kératinisation)
Siège proximal ++ : bronche lobaire ou segmentaire

Adénocarcinome pulmonaire (30%)
Histologie = à partir des cellules bronchiques muco-sécrétantes
Siège distal ++ : bronchio-alvéolaire

Carcinome indifférencié à grandes cellules (anaplasique) (10%)
Siège plutôt périphérique / volumineux / !! potentiel évolutif élevé


Cancers bronchiques à petites cellules (CBPC) = 15%
Siège proximal +++ / cellules à différenciation neuro-endocrine
!! fort potentiel métastatique: extension loco-régionale précoce
→ ADP médiastinales et métastases (os > foie > cerveau > surrénales)


Examens complémentaires

Pour diagnostic positif

Radiographie thorax / TDM thorax injectée (avant la fibroscopie)
Typiquement sur la radiographie
Opacité réalisant un syndrome alvéolaire avec bronchogramme aérien
!! Peut être normale (n’élimine pas le diagnostic mais anormale à 95%)

En faveur d’une tumeur
Signes de malignité: taille ↑ / contours irréguliers / évolutivité (item 324)

Rechercher des C°: épanchement pleural / lyse costale / ADP / atélectasie


Pour orientation étiologique

CBNPC: opacité limitée juxta-hilaire (épidermoïde) / périphérique (adénoK)

CBPC: opacité diffuse / élargissement médiastinal / ADP multiples



Endoscopie bronchique avec LBA et biopsies +++
Visualisation: localisation / sténose, etc. + LBA pour recherche cytologie
Confirmation du diagnostic par ex. anapath sur biopsies bronchiques (PMZ)

!! Une fibroscopie normale n’élimine pas une tumeur (périphérique)

En l’absence de diagnostic histologique à l’endoscopie (50% des cas..)

Ponction-biopsie transpariétale sous TDM (!! risque de pneumothorax)
ou chirurgie à foyer fermé: médiastinoscopie ou thoracoscopie
ou chirurgie à foyer ouvert: thoracotomie



Pour bilan d’extension

Examens systématiques
TDM thoraco-abdominale injectée: avec coupes sur les surrénales
IRM cérébrale (à défaut TDM si indisponible) : systématique
+++++
Examen ORL +/- pan-endoscopie: rechercher un cancer VADS synchrone
+++++

IMPORTANT
Examens en cas de CBPC
Scintigraphie osseuse: si point d’appel si CBNPC / systématique si CBPC
Biopsie ostéo-médullaire: inutile si CBNPC / systématique si CBPC


Indications du PET-TDM
En cas de nodule pulmonaire solitaire +++ : fixation = hypermétabolique
si M0 au bilan d’extension conventionnel (remplace alors la scintigraphie)



Pour bilan pré-thérapeutique


Bilan d’opérabilité (5) +++
Etat général: Karnofsky ou performance status-OMS
Pneumo: GDS + EFR +/- scintigraphie V/Q et VO2max
Cardio: ECG + ETT + EE +/- [coro ou EchoD TSA ou MI]
Nutritionnel / rénal (créatinine) / hépatique (BHC)
Rechercher un foyer infectieux: ORL et stomato +++


Bilan pré-opératoire
Gp-Rh-RAI / consultation d’anesthésie / biologie
!! Remarque: marqueurs tumoraux nonrecommandés
SCC: épidermoïde et ACE: adénocarcinome



Traitement

Prise en charge
Réunion de concertation pluri-disciplinaire (RCP) (PMZ)
Proposition d’un programme personnalisé de soins (PPS)
Consultation d’annonce dédiée (cf item 140)
En préop: bilan d’opérabilité et sevrage tabagique (PMZ)



Tt d’un cancer non à petites cellules (CBNPC)

Tt chirurgical curatif
Indications
!! Seulement si exérèse complète possible
Tous les stades I / IIA-IIB / certains stades IIIA
Modalités
Lobectomie tant que possible / pneumectomie sinon / anapath
Curage ganglionnaire hilaire et médiastinal homolatéral / extempo

Tt complémentaire

Chimiothérapie
En adjuvante sur tous les CBNPC opérés
En néo-adjuvante sur les stades IIIA opérables
En palliative sur les non opérables (stade IIIB et IV)

Radiothérapie
En curatif sur les stades I ou II non opérable (car terrain)
En palliatif sur les stades III non opérables



Tt d’un cancer à petites cellules (CBPC)
!! pas de Tt chirurgical: la référence est la chimiothérapie (PMZ; ECN 06)

Si stade localisé = curatif: polychimiothérapie + radiothérapie externe

Si stade disséminé = palliatif: polychimiothérapie (cisplatine + étoposide + corticoïdes)
+++++
!! Remarque: radiothérapie cérébrale prophylactique si rémission obtenue
+++++




Tt symptomatique / soins de supports et palliatifs +++ (cf item 69)
Prise en charge de la douleur
Prise en charge nutritionelle
Kinésithérapie respiratoire +/- oxygénothérapie
Tt de l’anémie: EPO +/- transfusions
Tt d’une hypercalcémie: bisphosphonates (pamidronate®)
Tt d’épanchements pleuraux récidivants: symphyse pleurale


!! En cas de syndrome cave supérieur (ECN 06)
Urgence thérapeutique: hospitalisation +/- REA
O2 + anticoagulation (HNF) + corticoïdes +/- endoprothèse vasculaire



Mesures associées
Dans tous les cas: arrêt du tabac +++ (PMZ)
+++
Déclaration en MPI le cas échéant (PMZ)
FIVA
Fond d'indemnisation des victimes de l'amiante
+++
Prise en charge à 100% (ALD)
Soins de support et palliatifs: !! non exclusifs du curatif



Surveillance

Clinique
Consultation à 4M / 8M / 12M puis 1x/an si Tt curatif
Examen clinique complet / efficacité et tolérance

Paraclinique
Bilan biologique (NFS-P ++) pour tolérance si chimio ou radiothérapie
TDM thoraco-abdominale + fibroscopie: à chaque Cs si Tt curatif



Synthèse selon les stades
Voir carnet du major item 157

6

Asthme EFR

Recherche la caractéristique fonctionnelle de la maladie : l'existence d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible.


Courbe débit-volume

7

BPCO
Mots clés

Pour EFR, utiliser les valeurs post-beta2-mimétiques pour les calculs de Tiffeneau


FR : tabac

Bronchite chronique
Distension thoracique (thorax tonneau, signe Hoover)
Respiration lèvres pincées
Ronchi diffus


BPCO = TVO avec Tiffeneau < 0,70 , non-réversible sous beta2-mimétiques
EFR : courbe débit-volume aplatie à concavité supérieure
Plethysmographie : CPT>120%

RXT : emphysème + distension thoracique

Retentissement : test de marche de 6 minutes

Bilan terrain tabac
Bilan ORL stomato
Bilan cardio
Bilan infectieux

Classification GOLD


Traitement
Traitement de fond :
Broncho dilatateurs de longue durée d'action : anti-cholinergique
Corticoïdes inhalés

Traitement des crises :
Broncho dilatateurs de courte durée d'action :
Anti-cholinergique et beta2-mimétiques

Éducation / arrêt tabac

Vaccin anti-grippal et pneumo23

Éradication foyers infectieux
Hygiène buccodentaire

CI anti-tussifs et sédatifs

Réhabilitation respiratoire : kiné

Oxygénothérapie longue durée selon indications

PEC nutritionnel


Décompensation

O2
VNI si hypercapnie
Broncho dilatateurs de courte durée d'action nébulisation
Kiné respi
Ttt facteur déclenchant
Reprise de l'éducation
ATB 10 jours!
Amox : VEMS de base < 50% et 2/3 parmis
-majoration dyspnée
-augmentation volume crachât
-augmentation purulence crachât
Augmentin : VEMS de base < 30%





8

Cas particuliers tuberculose

CAS PARTICULIERS

Grossesse

Isoniazide
Pas de tératogénicité. Supplémenter la mère et l’enfant en vitamine B6. Allaitement non contre- indiqué.

Rifampicine
Pas de tératogénicité. Allaitement non contre-indiqué.

Ethambutol
Pas de problème.

Pyrazinamide.
Pas de tératogénicité. Allaitement non conseillé (accumulation possible dans le lait)

En pratique :
- Posologie déterminée par poids avant la grossesse
- Trithérapie INH+RMP+EMB 9 mois
- Ou INH+RFP+EMB+PZA si risque de bacille résistant.


Insuffisance rénale

Clearance créat
> 30 mL/min : traitement standard
< 30 mL/min : diminuer EMB (7-10 mg/kg/j), diminuer PZA (15 mg/kg/j), diminuer INH (3-4 mg/kg/j).

Insuffisance hépatique

Le traitement standard peut être débuté jusqu'à un taux de transaminases inférieur à 3 fois la limite supérieure de la normale, puis si transaminases
- entre 3 et 6 fois la limite supérieure de la normale, sans atteinte clinique arrêt du pyrazinamide. Après le retour des chiffres à la normale, le traitement peut être repris.
- > 3 fois la limite supérieure de la normale avec signes cliniques ou si >6 fois sans atteinte clinique : arrêt de l'isoniazide et du pyrazinamide, voire du traitement anti-tuberculeux.

CAT différente du patient non IHC avec traitement normal :
bilan hépatique hebdomadaire le premier mois, puis rythme de surveillance controversé, dépendante du terrain, peut être mensuel
• sensibiliser les patients aux signes d’insuffisance hépatocellulaire

• en cas de transaminases élevées mais inférieures à 3N : surveillance rapprochée jusqu’à normalisation

• en cas de transaminases élevées entre 3 et 6N pendant la phase initiale : arrêt du PZA et
poursuite d’une trithérapie INH+RMP+EMB et prolonger de 3 mois la bithérapie schéma 9 mois en somme

• en cas de transaminases élevées supérieures à 6N : arrêt INH et PZA, possible essai de réintroduction de l’INH à demi dose après normalisation des paramètres biologiques, sinon ajout d’antituberculeux de deuxième ligne (aminosides et/ou fluoroquinolones)


Immunodéprimé

La tuberculose est
− extrapulmonaire dans plus de la moitié des cas
− disséminée dans près d’un quart des cas
− diagnostiquée tardivement
− parfois associée à d’autres infections

Plus l’immunodépression est intense, moins les symptômes sont prononcés: penser à la tuberculose devant une fièvre prolongée


VIH

Risque de développer une tuberculose multiplié par 7 chez le patient VIH+
La tuberculose classe le patient VIH en stade SIDA

Selon le nombre de CD4+ :
− plus de 350 CD4+ : symptomes classiques de tuberculose pulmonaire
− en dessous de 200 CD4+ :
• Haut risque de passage d’une ITL à une TM
• Pas d’immunité cellulaire= pas de processus granulomateux
• Clinique : souvent seule la fièvre est présente. Y PENSER ++ (figure 12)
• Atteintes extra-respiratoires à rechercher systématiquement
• Radiographie: tous les types de lésions peuvent être vus (figure 12), peut être quasi normale
• Traitement identique, mais attention aux interactions avec le traitement antirétroviral et
risque élevé de syndrome de restauration immune
• IDR : non utilisable en dessous de 200 CD4+


Traitement par anti TNF

augmentation de l’incidence de la tuberculose +++
Avant toute instauration de traitement par anti TNFα
− interrogatoire et examen clinique
− radiographie thoracique
− QuantiFERON et IDR à la tuberculine

En cas de tuberculose active : pas de mise en route des anti TNFα avant la fin du traitement de la tuberculose
En cas d’ITL (quelque soit le délai), en cas de séquelles sans certitude de traitement efficace/ ou en cas de tuberculose traitée avant 1970 : chimio-prophylaxie (INH+RMP 3 mois) à débuter au moins 3 semaines avant la mise sous traitement anti TNFα et surveillance clinique, radiologique et bactériologique sous traitement


Tuberculoses multi résistantes

L’homme en est le responsable, par le biais de traitements mal suivis ou inadéquats (mauvaise observance, combinaisons inappropriées, rupture de stock, monothérapies...)

Tuberculose MDR (multidrug resistant), définition :
- souche résistante à l’INH et à la RMP
- souvent conséquence de traitements mal conduits
- fréquence importante en Asie du Sud Est, en Afrique subsaharienne et en Europe de l’est
- représente environ 1,7% des cas de tuberculoses en France

Tuberculose XDR (extensively drug-resistant)
- souche résistante à l’INH, à la RMP, à toutes les fluoroquinolones et à au moins un des 3 antibiotiques de deuxième ligne : capréomycine, amikacine, kanamycine.
Mortalité ++
Exceptionnelle en France

9

Traitement tuberculose maladie

III. TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE-MALADIE

III.1 Trois populations de bacilles selon leur sensibilité aux antibiotiques.

Les bacilles extra-cellulaires (95% des bacilles)

10

Infection tuberculose latente
ITL

INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE (ITL)


Par définition, l’ITL est une primo-infection tuberculeuse asymptomatique

IV.1. Dépistage des ITL

IV.1.1 Objectif :
Diagnostiquer les ITL à haut risque d’évolution vers une tuberculose maladie

IV.1.2. Qui est concerné par la recherche d’une ITL ?
Lors de l’enquête autour d’un cas : les sujets contacts

11

2 types de pneumopathie nosocomiale

Précoce < à j5

Flore oro-pharyngée commensale
- staph metiS
- pneumocoque
- haemophilus
- E.coli

FDR : tb conscience


Tardive > à j5

Germes hospitaliers multi-résistants
- pseudomonas aeruginosa
- staph metiR
- acinetobacter

FDR : score de gravité initial et ventilation mécanique

12

Essentiel pneumothorax

Pneumothorax = présence d’air dans la cavité pleurale (toujours pathologique)

!! Remarque
Il est dit spontané si pas de cause directe (traumatique) retrouvée
Il est dit secondaire s’il survient sur une pathologie pulmonaire sous-jacente



– Etiologies


Pneumothorax spontané

primitif: sur poumon sain (PTx idiopathique)
Sujet jeune (< 40ans) / longiline / H > F (x3)
Tabagisme +++ : retrouvé dans 90% des cas
Classiquement à l’effort mais en pratique au repos 9 fois sur 10

secondaire: sur pathologie pulmonaire
- obstructive: BPCO +/- emphysème (centro ou pan-lobulaire) / asthme
- restrictive: PID (sarcoïdose, silicose, FPI, histiocytose ++)
- infectieuse: pneumonie bactérienne / pneumocystose
- tumorale: tumeur pulmonaire primitive ou secondaire


Pneumothorax traumatique

iatrogène
ponction ou biopsie pleurale ou bronchique
pose d’une VVC sub-clavière / de pace-maker..

non iatrogène
AVP +++ / plaie par arme blanche, etc.
!! Rechercher un hémothorax associé


Remarque: devant des PTx récidivants, évoquer:
- Déficit en α1 anti-trypsine (emphysème pan-lobulaire)
- Maladie du tissu conjonctif (Marfan / Ehlers-Danlos)
- Lymphangio-léïomyomatose (prolifération de c. ML/Vx lymphatiques)
- PID: histiocytose X / fibrose pulmonaire (cf item 120)


Examen physique

Examen respiratoire: signes positifs (4)
Unilatéraux: seulement du coté du pneumothorax
- inspection: immobilité relative (↓ ampliation thoracique)
- percussion: tympanisme
- palpation: abolition des vibrations vocales
- ausculation: abolition du murmure vésiculaire


Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)
1) SdG respiratoires: lutte (tirage) / hypoxémie (cyanose) / hypercapnie (sueurs)
2) Tamponnade gazeuse: choc obstructif avec ICD aiguë / pouls paradoxal
3) Hémothorax: choc hémorragique avec pâleur / pouls filant / collapsus



Examens complémentaires

Radio thorax face/profil +++
En 1ère intention: debout / de face / en inspiration
++++ jamais en expiration forcée: risque vital d’aggravation du PTx ++++
sauf dans certains cas quand le PNO est suspecté mais non visible sur la Radio de Face

Pour diagnostic positif (3)
- Hyperclareté apicale (partielle) ou périphérique (complet)
- Ligne pleurale viscérale fine hyperdense bordant le parenchyme
- Rétraction hilaire du poumon (compaction des vaisseaux/bronches)

Rechercher des signes de gravité radiologiques (PMZ) (5)
>>>PTx compressif = déviation médiastinale (regarder la trachée)
>>>Parenchyme sous-jacent pathologique (PTx secondaire)
>>>Présence d’une bride (parenchyme retenu en un point)
>>>Présence d’un niveau hydro-aérique (hémothorax ou hydropneumothorax)
>>>Pneumothorax bilatéral

Quantifier le pneumothorax

Pneuomothorax de grande taille = décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire ( CEP)
( "décollement de tout le poumon par rapport à la paroi")
PTx minime → surveillance simple si 1er épisode / bien toléré
PTx important → geste thérapeutique indiqué systématiquement


TDM thoracique
Si doute diagnostique ou RTx difficile d’interprétation seulement
!! si négative → élimine formellement le diagnostic de PTx


Echographie pleurale
Surtout en réanimation


Bilan pré-thérapeutique
***Hémostase avant drainage (rechercher troubles de l’hémostase)***
Bilan préopératoire si symphyse pleurale au bloc


Au décours: bilan étiologique +++ (PMZ)
NJO de rechercher une cause sous-jacente avant d’étiquetter un PTx « idiopathique »
→ ex. clinique + TDM thoracique +/- endoscopie bronchique (si tabac ++) / EFR

Stratégie thérapeutique devant tout PTx +++

Présence de signes de gravité clinique (compressif)
→ Exsufflation à l’aiguille en urgence (PMZ) puis drainage


Absence de signes de gravité clinique

>>>Pneumothorax spontané sans SdG radiologiques
- petite taille et pas de dyspnée: Tt symptomatique et RTx de contrôle à H6 +/- sortie et RTx à H24
- grande taille et/ou dyspnée : exsufflation au cathlon en 1er +/- drainage si échec (40% des cas)

>>>Pneumothorax secondaire ou SdG radiologiques
-> Drainage en 1ère intention (pas d’exsufflation)


– Traitement


Prise en charge ( CEP)

Hospitalisation: si grande taille et/ou dyspnée

Ambulatoire: ssi [petite taille/ pas de dyspnée/ idiopathique / bonne compréhension/proche d'un hôpital/ sur terrain sain]
→ réévaluation systématique à 24-48h


Tt symptomatique
- Repos au lit / éviter les efforts / arrêt de travail si besoin
- Antalgiques: selon EVA (paracétamol ou palier II)
- Oxygénothérapie systématique (même si pas d’hypoxémie)
- Anti-tussif: à associer en cas de toux


Tt curatif: évacuation du PTx

Exsufflation
Indications: !! 2 types d’exsufflation
>>>« de sauvetage »: en urgence si tamponnade ou SdG cliniques (à l’aiguille)
>>>en 1ère intention : ssi PNO idiopathique (au cathlon)

Modalités
En antérieur au 2ème ou 3 ème EIC sur la ligne médio-claviculaire
Peut se faire à l’aiguille (en urgence) ou avec un cathlon


Drainage

Indications
>>>en 1ere intention si PNO secondaire / bilatéral / associé à épanchement pleural / patient ventilé
>>>en 2 eme intention si échec de l’exsufflation
>>>Si PTx secondaire ou SdG radiologique (dont PTx compressif)

Modalités
voie antérieure ( cf exsufflation) ou axillaire ( 4eme ou 5 eme EIC)
!! après hémostase et plaquettes / sous anesthésie locale
Spontanément (Valve anti-retour, bocal) / Drain en aspiration douce (-15 mmHg)


Au décours: Tt préventif

Symphyse pleurale

Indications
Récidive du même côté ou lors du 1er épisode controlatéral (donc d’emblée si PTx bilatéral)
Dès le 1er épisode : persistance fuite aérienne en drainage aspiratif >72h ( limite durée d'hospitalisation) / PNO spontané secondaire

Modalités
Sous pleuroscopie / patient sous AG donc bilan pré-op +++
Peut être chimique (talcage) ou physique (abrasion, ablasion partielle de la plèvre pariétale)


Consultation pour bilan étiologique (PMZ)
Indispensable devant tout pneumothorax récidivant
notamment TDM Tx pour rechercher un emphysème / cancer


Mesures associées / information et éducation du patient +++

Arrêt du tabac (PMZ) et aide au sevrage (subsituts nicotiniques)

Information du patient: risque de récidive (« 1er: 1/3 – 2ème: 2/3 – 3ème: 3/3″)
Pas de voyage en avion pendant 2-3 semaines (CEP)

!! ( CEP) Pas de données pour contre-indiquer les efforts à glotte fermée (port de charge lourde / instruments à vent)

CI A VIE des sports à risque: plongée avec bouteilles / parachutisme..
Plongée contre-indiquée si détection de lésions bulleuses chez plongeurs aux Atcd de PNO spontanés, même traités chirurgicalement


Surveillance +++

Clinique
si drainage: bullage / oscillation (= intra-pleural)
constantes / douleur (EVA) / signes de gravité (IVD)

Paraclinique
Radio thorax de contrôle à H6 et H24 (PMZ)
!! systématique quelle que soit la gravité et le traitement

13

Éléments importants embolie pulmonaire / TVP

3 groupes de gravité :

Les EP graves (5% des cas) : responsables d’un état de choc à l’admission défini par une pression artérielle systolique (PAs) < 90 mmHg ou chute de la PAs > à 40 mmHg par rapport à la pression artérielle systolique de base pendant 15 minutes consécutives. La mortalité est de 25-50%.

Les EP de gravité intermédiaire (10-15% des cas) : sans état de choc mais accompagnées d’une dilatation des cavités cardiaque droites à l’échocardiographie et/ou d’une élévation de biomarqueurs cardiaques (Brain Natriuretic Peptide (BNP), N-terminal-proBNP (NT- proBNP), troponine). La mortalité est de 5-10%

Les EP non graves (80-90% des cas) : sans état de choc et sans signe de dysfonction ventriculaire droite. La mortalité est inférieure à 5%.




Bilan étiologique minimal face à une MTEV sans facteur de risque apparent recherche une anomalie de coagulation ou un cancer sous-jacent:

■ Bilan de coagulation :
− Nature : dosage de protéine C, de protéine S, de l’antithrombine, recherche de mutation
du facteur V (mutation Leiden) et du facteur II (mutation G20210A du gène de la
prothrombine), recherche d’anticoagulant lupique et d’anticorps anticardiolipine.
− Indications : EP idiopathique avant 60 ans.

■ Recherche d’un cancer méconnu
− Méthodes: examen clinique complet avec touchers pelviens, interrogatoire, et
numération formule sanguine et vitesse de sédimentation. Les autres examens
complémentaires sont orientés sur la clinique.
− Indications : EP idiopathique.



La stratégie diagnostique repose sur trois étapes : la 1ère consiste à estimer la probabilité clinique, la 2nde à doser les D-dimères (en fonction de la probabilité clinique) et la 3ème à prescrire des examens d’imagerie qui seront interprétés en fonction de la probabilité clinique initiale. Le diagnostic d’EP ne sera retenu ou exclu que sur les résultats combinés de ces 3 étapes : il n’existe pas un seul examen de référence qui puisse isolément permettre d’affirmer ou d’exclure avec certitude le diagnostic d’EP.



Radiographie thoracique :
− Normale dans 25 % des cas ;
− Principales anomalies : atélectasie en bande ; épanchement pleural isolé ; ascension
d’une coupole diaphragmatique ; infarctus pulmonaire (opacité alvéolaire périphérique, appuyée sur la plèvre, généralement de petite taille);
Exclut d’autres diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax, fracture de cote. ■ ECG:
− Peut être normal,
− Signe le plus fréquent : la tachycardie.
− Autres signes : S1Q3, bloc de branche droit : rares et non spécifiques.
− Exclut un infarctus du myocarde, une péricardite aiguë
■ Gaz du sang :
− Hypoxémie, hypocapnie : aucune spécificité,
− Peuvent être normaux



Tableau 3 : score de Genève modifié simplifié
Age > 65 ans

Antécédent de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire

Chirurgie sous anesthésie générale ou fracture d’un membre inférieur < 1 mois

Cancer solide ou hématologique actif ou rémission < 1 an

Douleur unilatérale d’un membre inférieur

Hémoptysie

Fréquence cardiaque : ≥ 75 b/min

Supplément si fréquence cardiaque > 95 b/min 1

Douleur à la palpation d’un trajet veineux et œdème unilatéral d’un membre inférieur

Score < 2 : probabilité faible score 2-4 : probabilité intermédiaire score ≥ 5 : probabilité forte



Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine par la plasmine.
Trois tests sont validés : Vidas®DD (ELISA), Liatest® (latex quantitatif) et Tinaquant® (latex quantitatif). Ces tests sont très sensibles (≥ 96%) ce qui signifie qu’un test négatif (résultat au dessous du seuil de 500 μg/L) permet d’exclure le diagnostic d’EP sauf si la probabilité clinique est forte.
Il ne faut pas doser les D-dimères si la probabilité clinique est forte (risque de faux négatif).
Les D-dimères sont élevés dans de nombreuses situations (cancer, infections, chirurgie, traumatisme, fin de grossesse...) et ne sont donc pas spécifiques de l’EP. Un test positif n’a donc aucune valeur et doit faire réaliser d’autres examens.
Le dosage des D-dimères est moins souvent négatif dans certaines circonstances (le sujet âgé > 80 ans, au cours des deux derniers trimestres de la grossesse ou en cas de cancer). Néanmoins, la sensibilité du test est conservée quelle que soit la circonstance ce qui signifie qu’un test négatif permet d’exclure le diagnostic d’EP avec la même sécurité en cas de probabilité clinique non forte.


Angioscanner thoracique spiralé multibarette

Il visualise directement les thrombi dans les artères pulmonaires sous la forme de lacune endovasculaire ou d’absence d’opacification d’une section artérielle pulmonaire (figure 1).
Les scanners multibarrettes sont très sensibles. Un angioscanner spiralé thoracique multibarette négatif permet donc d’exclure le diagnostic d’EP avec une bonne sécurité sauf en cas de forte probabilité clinique.


Une scintigraphie pulmonaire normale a une valeur prédictive négative de 96 %. Elle élimine l’EP quelque soit la probabilité clinique.
La valeur prédictive positive de l’aspect de haute probabilité, n’est que de 87 % mais elle atteint 96 % quand une scintigraphie de haute probabilité est associée à une forte probabilité clinique ce qui permet d’affirmer le diagnostic sans autre examen.
En pratique 50 à 70 % des scintigraphies sont non diagnostiques et ne permettent ni d’éliminer le diagnostic ni de le confirmer.
La scintigraphie est surtout utile en cas de contre-indication au scanner (insuffisance rénale, allergie).


Échographie veineuse des membres inférieurs

Chez un patient ayant une suspicion clinique d’EP (quelle que soit la probabilité clinique), la mise en évidence d’une thrombose veineuse proximale permet de poser le diagnostic de MTEV et de débuter le traitement anticoagulant sans confirmer la présence de l’EP.
En revanche, la spécificité chute grandement pour les veines sous-poplitées et en cas d’antécédent de TVP car il est plus difficile d’apprécier la compressibilité de ces veines de plus petit calibre et de faire la part entre la présence de séquelles thrombotiques et une thrombose récente.
La présence d’une thrombose distale chez un patient ayant une faible probabilité clinique ne permet donc pas de confirmer le diagnostic d’EP. Il est alors nécessaire de confirmer la présence de l’EP par un autre test.
La sensibilité est faible (de l’ordre de 50%). Une échographie veineuse normale ne permet donc pas d’exclure le diagnostic d’EP.
Elle est utile en 1ère intention chez un patient avec D-dimères positifs et avec une contre- indication au scanner ou ayant des signes cliniques de TVP.



L’échocardiographie n’est utile qu’en cas de suspicion d’EP grave chez un malade intransportable avec état de choc.





Probabilité clinique faible ou moyenne
1) faire D-dimères
2) si positif , faire angioscan (si neg élimine EP)
2') si neg, on s'arrête là
Probabilité forte
1) angioscan direct
2) si neg, écho ou scinti pour confirmer que neg


Terrains particuliers EP

Grossesse
Les D-dimères restent utiles, ils seront moins souvent négatifs mais leur sensibilité est inchangée. En cas de probabilité clinique non forte, un test négatif permettra d’exclure le diagnostic d’EP avec la même sécurité et évitera de faire d’autres examens. Quand ils sont positifs, il faut débuter par une échographie veineuse (examen non invasif et non irradiant). Si l’échographie veineuse est négative, il est possible de faire un scanner ou une scintigraphie ou voire même les deux examens si le premier ne répond pas. L’irradiation foetale est très nettement inférieure au seuil autorisé. Si un scanner est réalisé, prévenir le pédiatre de l’injection d’iode (risque de surcharge thyroïdienne foetale).

Insuffisance respiratoire chronique obstructive
Le diagnostic d’EP est plus difficile sur ce terrain. Il convient de privilégier le scanner si les D- dimères sont positifs car la scintigraphie est plus souvent non diagnostique en raison des anomalies scintigraphiques liées à la maladie sous-jacente.

Sujets âgés
Comme en cas de grossesse, les D-dimères restent utiles, ils seront moins souvent négatifs mais leur sensibilité est inchangée. En cas de probabilité clinique non forte, un test négatif permettra d’exclure le diagnostic d’EP avec la même sécurité et évitera de faire d’autres examens. La scintigraphie est plus souvent non diagnostique et l’échographie veineuse et l’angioscanner thoracique seront privilégiés si la fonction rénale le permet.



L’EP est une urgence thérapeutique.
Le traitement anticoagulant doit être institué dès que le diagnostic est suspecté, avant d’entreprendre les examens complémentaires, quitte à l’interrompre si le diagnostic est éliminé.


HNF
IV. Bolus de 80 UI/kg puis perfusion de 18UI/kg/h adaptée au TCA (1,5 à 2,5 fois le témoin) équivalent à une héparinémie entre 0,3 et 0,6 UI, 6 h après chaque changement de posologie, et au moins une fois / j *
Plaquettes 2 fois / sem.


HBPM
SC. A dose curative (tinzaparine 175 UI/kg x 1/j ou enoxaparine 100 UI/ kg x2/j) *
Pas de surveillance (sauf plaquettes J3-J5).


Fonda- parinux
SC. Une fois / jour 5 mg si poids < 50kg, 7,5 mg si poids entre 50 et 100 Kg, 10 mg si poids > 100 kg *
Pas de surveillance plaquettaire


AVK
PO. Début à J1 (warfarine : 5 mg/j) en même temps que le traitement par HNF, HBPM ou fondaparinux.
Dose ajustée à l’INR (2,0-3,0) à partir de J3 puis toutes les 48 heures.



Relais précoce par antivitamine K (AVK)
Les AVK, anticoagulants oraux, sont débutés en même temps que les traitements anticoagulants injectables (Tableau 6). L’effet anticoagulant des AVK est mesuré au moyen de l’INR (International Normalized Ratio). L’INR optimal sous AVK doit être compris entre 2 et 3.Toutefois, l’effet des AVK étant progressif (en général, l’INR est supérieur à 2 à partir de 4 à 5 jours), il est donc nécessaire de poursuivre les traitements anticoagulants injectables tant que l’INR n’est pas entre 2 et 3.
Les traitements anticoagulants injectables sont stoppés si et seulement si 2 conditions sont obtenues :
• 5 jours minimum de chevauchement entre les AVK et le traitement anticoagulant injectable, ET
• 2 INR entre 2 et 3 à 24h ou 48h d’intervalle.



Nouveaux anticoagulants
Les AVK sont les seuls anticoagulants oraux disponibles pour le traitement d’entretien de la MTEV. Toutefois, ces molécules ont des inconvénients liés à :
■ la nécessité de réaliser des dosages de l’INR,
■ une fenêtre thérapeutique étroite avec des variabilités inter et intra-individuelles
importantes de l’effet anticoagulant
■ des interactions médicamenteuses et alimentaires nombreuses
Dans ce contexte, de nouvelles molécules anticoagulantes orales sont actuellement en cours d’évaluation dans le traitement préventif et curatif de la MTEV. Ces molécules inhibent le facteur Xa ou le facteur IIa et ne nécessitent aucun ajustement de dose ni de monitoring de l’effet thérapeutique (Tableau 9). De plus, le pic de concentration plasmatique (Tmax) est obtenu rapidement après une prise orale ce qui autorise leur utilisation d’emblée sans prescription initiale d’une héparine.
Elles représentent donc des molécules prometteuses qui simplifieront la conduite du traitement d’entretien de la MTEV si les essais thérapeutiques en cours le confirment.
Actuellement trois molécules ont une autorisation de mise sur le marché en France dans la prévention de la MTEV après chirurgie orthopédique programmée de hanche ou de genou :
- le rivaroxaban (inhibiteur direct du facteur Xa)
- l’apixaban (inhibiteur direct du facteur Xa)
- le dabigatran (inhibiteur direct du facteur IIa)


Traitement fibrinolytique
La seule indication reconnue est l’EP grave compliquée d’état de choc, en l’absence de contre- indication (Tableau 10).
L’indication en cas d’EP de gravité intermédiaire (dilatation des cavités droites) est débattue. Modalités :
■ alteplase (rtPA) : 100 mg administré en deux heures par voie veineuse périphérique ou streptokinase, à la dose de 1,5 M UI administrée en deux heures par voie veineuse périphérique ou urokinase 3 M UI administrés en 2 heures.
■ L’héparine est interrompue pendant la fibrinolyse et reprise dès que le TCA est inférieur à 2 fois le temps du témoin.



Filtre cave
Trois indications sont reconnues :
■ Contre-indication absolue aux anticoagulants : hématome intracranien, ... (tableau 4)
■ Contre-indication temporaire aux anticoagulants : hémorragie active grave pouvant être
traitée (ulcère hémorragique...)
■ Récidive d’EP prouvée (il faut un examen d’imagerie comparatif) sous traitement
anticoagulant bien conduit (il faut récupérer les INR et/ou les TCA).
L’ensemble de ces situations concerne moins de 5% des patients.
Aucune autre indication n’est reconnue ou validée : ni les thromboses de la veine cave, ni les thromboses dites « flottantes », ni les EP massives ne semblent justifier de cette technique.
Des dispositifs d’interruption cave temporaire constituent une option intéressante en cas de contre- indication temporaire aux anticoagulants (chirurgie, polytraumatisme, accident hémorragique sous traitement, etc.). Ils peuvent être laissés en place pendant quelques semaines et retirés par la suite au moyen d’un cathéter sous anesthésie locale.


Traitement de la TVP proximale ou de l’EP non grave chez le patient cancéreux
Le traitement initial n’a pas de spécificités mais on ne prend pas de relais par les AVK (en raison du risque élevé de risque de récidive sous AVK).
Le traitement doit reposer sur l'utilisation d'HBPM à visée curative
■ pendant une durée optimale de six mois et à défaut trois mois minimum.
■ au-delà de 6 mois, le traitement par HBPM doit être poursuivi tant que le cancer est présent
ou traité (chimiothérapie, hormonothérapie).
En cas de thrombopénie survenant au décours d’une chimiothérapie (plaquettes < 50 G/L), il est recommandé d’interrompre le traitement par HBPM et de le reprendre quand la concentration des plaquettes est à nouveau supérieure à cette valeur.


14

Traitement exacerbation de BPCO
Posologies à connaître

Mise en condition lors d’une exacerbation

Hospitalisation si signe de gravité / ambulatoire possible sinon
Arrêt immédiat des médicaments antitussifs ou sédatifs (PMZ)


Tt symptomatique (4)

Oxygénothérapie / ventilation
à débit à modérer: 1-1.5L/min
Cf risque d’intoxication à l’O2 si IRespC (PMZ)
Par voie nasale (lunettes) / objectif: SpO2 ~ 90-92% (pas plus !)
+/- VNI: en mode VS-AI-PEP si acidose respiratoire


Bronchodilatateurs
Systématiques: en nébulisation / tant que gêne respiratoire persistante
β2-mimétiques: salbutamol 5mg/20min x3 +/- anticholinergiques (atropine)


Corticothérapie par voie générale
Non systématique: si hosp ou à dom si composante asthmatique/ !! CSI non indiqués dans les exacerbations
Prednisone à dose faible ++ : 0.5mg/kg/24h PO pendant 5-7 jours


Kinésithérapie respiratoire (PMZ)
Systématique / pour désencombrement bronchique


Antibiothérapie (!! AFSSAPS/ SPILF 10 )

Indications
- pas de dyspnée: pas d’ABT +++
- dyspnée d’effort: ABT que si expectoration verdâtre franchement purulente
- dyspnée au moindre effort ou de repos: ABT systématique

Modalités
dyspnée d’effort (que si expectoration franchement purulente): amoxicilline 1g x3/J PO pendant 5-10 jours
dyspnée de repos: augmentin® 1g x3/J PO pendant 5-10 jours


Antibiothérapie (!! CEP 10 )

Indications
- purulence franche de l'expectoration
- dyspnée et/ou augmentation du volume de l'expectoration

Modalités
- si FdR : VEMS < 30%
augmentin®/FQAP/C3G/C2G
- pas de FDR ou aggravation secondaire :
pristinamycine/amoxicilline/doxicycline/macrolide/thélithromycine


Antibiothérapie (!! GOLD 11)

Indications
- aug dyspnée + aug volume expectoration + aug purulence expectoration
- aug purulence expectoration + aug dyspnée
- aug purulence expectoration + aug volume expectoration
- nécessité d'une ventilation mécanique ( invasive ou non invasive)

Modalités
amoxicilline+/- ac clav /tetracycline/macrolide



Anticoagulation préventive par HBPM si hospitalisation


!! Rechercher et traiter le facteur déclenchant (PMZ)
Réflexe devant toute décompensation: cf supra pour causes fréquentes

15

Syndrome d'apnée / hypopnée obstructive du sommeil



– Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)



Définitions

Apnée : interruption totale du flux ventilatoire pendant ≥ 10 secondes

Hypopnée : ↓ partielle du flux ventilatoire ≥ 50% ou < 50% avec chute de la SpO2 ≥ 3% et/ou microréveil


SAOS : association de 3 critères

A) Sommnolence diurne excessive

B) 2 symptômes parmi les suivants:
- Ronflements sévères quotidiens
- Sensations d'étouffement
- Eveils répétés pendant le sommeil
- Sommeil non réparateur
- Fatigue diurne
- Difficultés de concentration
- Nycturie (plus d'une miction par nuit)

C) SIH: Index Apnée Hypopnée ≥ 5/h


Epidémiologie
!! Pathologie fréquente: 5% de la population générale (2% des femmes et 5% des hommes
H > F (sex ratio = x4) / âge moyen = 50-60ans / FdR = obésité ++



Diagnostic

Examen clinique


Symptômes nocturnes : signes positifs
Interrogatoire du conjoint ++ : ronflements / apnées / reprises respiratoires
Insomnie / réveils nocturnes / nycturie / agitation et sueurs nocturnes


Symptômes diurnes : retentissement
Somnolence diurne excessive (conséquences socio-professionnelles +++)
Céphalées matinales / troubles de l’attention / irritabilité / perte de la libido / HTA

Penser à examen cardio-vasculaire

!! Toujours évaluer la somnolence par l’échelle d’EPWORTH

!! Rechercher un facteur favorisant / aggravant
Favorisant : obésité / rétrognathie / macroglossie
Aggravant : anomalie anatomique / risque cardio-vasculaire / glycémie




Examens complémentaires

EFR : le SAOH n'est pas associé à un trouble ventilatoire. Mais obésité peut être associée à un trouble ventilatoire restrictif.

Imageries des VAS : essentiellement en cas de traitement chirurgical

Oxymétrie nocturne
Pour dépistage : recherche des désaturations nocturnes

+++Polygraphie ventilatoire nocturne (PVN) +++

Pose le diagnostic si index apnées/hypopnées (IAH) ≥ 5 /heure (SPLF 08)
Evalue la sévérité : mineur (IAH = 5-15) / modéré (15-30) / sévère (30-50)

Permet de differencier le caractére central / obstructif / mixte:
- Central : disparition des mouvements thoraco-abdominales
- Obstructif : persistance des mouvements au moment de l'apnée
- Mixte : absence de mouvement au début de l'apnée puis réapparition des movements en 2ieme partie d'apnée



Polysomnographie nocturne (PSG = EEG + polygraphie + EMG, etc)
Pour recherche d’un retentissement sur le sommeil




Gravité du SAHOS
IAH > 30
Somnolence diurne



Complications

Hypersomnolence: le retentissement diurne est un critère diagnostique +++

Cardio-vasculaires: HTA et athérosclérose / !! mais aussi: IC-ICoro-TdC-TdR-MS…

Métaboliques: obésité +/- D2 = syndrome métabolique++ / insulinorésistance

Neuropsychologiques: troubles mnésique / de la concentration / de la libido

Traumatiques: ex: AVP par hypersomnolence
Commission du permis de conduire




Traitement


1) Mesures hygiéno-diététiques (PMZ)
Réduction pondérale +++
Arrêt de l’alcool / sevrage BZD / hygiène du sommeil
!! NPO recherche et prise en charge des FdR CV: contrôle PA, glycémie, etc.


2) Ventilation en pression positive continue (PPC) +++
Masque nasal ou facial maintenant une pression positive dans les VAS
!! Observance fondamentale pour efficacité: ≥ 4h/nuit toutes les nuits


3) Orthèse d’avancée mandibulaire
Seulement si SAOS modéré et/ou rétrognathisme


4) Tt chirurgicaux
Uvulo-palato-pharyngoplastie (UPPP) ou désobstruction nasale
Seulement si SAOS modéré avec FdR anatomiques



++++++
Médico-légal
Informer le patient d‘éviter de conduire en cas de somnolence +++
Et arrêt de travail puis TME obligatoire si professionnel (chauffeur): PMZ
++++++




Surveillance
***Pour la PPC: contrôler l’observance (remboursement que si ≥ 3h/nuit !)***
Au long cours / rechercher des C° (CV) / évaluer le retentissement



Stratégie thérapeutique après la polygraphie (simplifiée)

Si IAH entre 10 et 30 sans SDE (somnolence diurne excessive) ni risque CV (SAHOS léger à modéré)
Essai OAM en 1ère intention
MHD ou Chir

Si IAH entre 10 et 30 avec SDE et/ou risque CV
Polysomnographie puis PPC (si diagnostic confirmé)

Si IAH > 30 (SAHOS sévère)
PPC + MHD en 1ère intention



!!!!!!! SAOS => Contre-indication aux BZD!!!!!


Collège de pneumologie


Syndrome d’apnées obstructives (SAOS) au cours du sommeil
Répétition des évènements respiratoires associée à la présence de signes cliniques selon la proposition suivante : présence des critères A ou B et du critère C
A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs
B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs :
Ronflement sévère et quotidien
Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil Eveils répétés pendant le sommeil
Sommeil non réparateur
Fatigue diurne
Difficultés de concentration
Nycturie (plus d’une miction par nuit)
C. Critère polysomnographique ou polygraphique : index d’apnées et hypopnées
ou IAH (nombre d’apnées et d’hypopnées par heure de sommeil) ≥ 5 La gravité du SAOS est définie en fonction de l’IAH1

16

Radiographie tuberculose

Tuberculose pulmonaire commune

Radiographie thorax face/profil (5)
1) infiltrats
2) nodules
3) cavernes

- Localisation préférentielle aux lobes supérieurs
- Syndrome réticulo-nodulaire: infiltrat hétérogène / opacités nodulaires
- Cavernes: opacités excavées / unique ou multiples
- Adénopathies médiastinales +/- pleurésie +/- atélectasie
!! anomalies parfois minimes (ID ++): TDM si RTx pas concluante

3 types de lésions (en pratique) : infiltrats / nodules / cavernes



Miliaire tuberculeuse

Radio thorax face/profil + TDM thoracique

Syndrome interstitiel micronodulaire bilatéral
Micronodules disséminés en « grains de mil » / pleurésie fréquente

17

Hémoptysie et tuberculose

Hémoptysie et tuberculose
Etiologies à évoquer devant une hémoptysie si atcd de tuberculose

cancer bronchique
DDB
aspergillose
récidive de tuberculose

18

Principaux effets secondaires quadritherapie

Antibiotiques anti-tuberculeux (et principaux ES)


INH = isoniazide
Agit sur les bacilles des cavernes et à un moindre degré sur les bacilles intra macrophagiques

Toxicité:
- hépatotoxicité (simple cytolyse > hépatite)
- neuropathie périphérique (surttout si carence en B6)
- lupus induit
- algodystrophie
- névralgie cervico brachial, syndrome épaule main


RMP = rifampicine
Agit sur les bacilles des cavernes + bacilles intra macrophagique et du caséum.

Toxicité:
- inducteur enzymatique ( attention contraception )et intércation médicamenteuse +

- phénomènes immunoallergiques (thombopénie, NT immunoallergique, anémie hémolytique)


EMB = éthambutol
Agit sur les bacilles des cavernes + bacilles intra macrophagique

Toxicité: ophtalmologique: NORB (dyschromatopsie puis BAV)


PZA = pyrazinamide
Agit uniquement sur les bacilles intra macrophagiques pouvant rester quiescants plusieurs mois ou années

Toxicité:
- hépatotoxicité sévère: immuno-allergique
- hyperuricémie à traiter que si manifestations articulaires

19

Syndrome paranéoplasique cancer broncho-pulmonaire

Syndromes paranéoplasiques ++


Evocateurs de CBNPC

syndromes ostéo-articulaires
- Hypercalcémie par sécrétion de PTH-rp
- Ostéoarthropathie hypertrophiante (syndrome de Pierre-Marie-Foix)

syndromes cutanés
- MTEV (phlébites) extensives et recidivantes (syndrome de Trousseau)
- Dermatomyosite / acanthosis nigricans / hyperkératose diffuse
- Hippocratisme digital




Evocateurs de CBPC

syndromes endocriniens
- Sécrétion inappropriée d’ACTH → syndrome de Cushing
- SIADH → hyponatrémie (syndrome Schwartz-Bartter)

syndromes neurologiques
- Syndrome pseudo-myasthénique de Lambert-Eaton (cf item 263)
- Polyneuropathie sensitivo-motrice (syndrome de Denny-Brown)

20

Épanchement pleural

– Généralités

Définition
Epanchement pleural = pleurésie = liquide dans la cavité pleurale

Selon la nature de l’épanchement on distingue
- Exsudat: épanchement = liquide clair / de type inflammatoire / riche en protides
- Transsudat: épanchement = liquide clair / de type mécanique / pauvre en protides

Cas particuliers
- Hémothorax: épanchement = sang / signe une étiologie traumatique
- Chylothorax: épanchement = lymphe / par obstacle sur canal thoracique (rare)


Physiopathologie = 2 mécanismes possibles
- Agression directe de la plèvre (infection, trauma, tumeur) → pleurésie exsudative
- Déséquilibre entre P hydrostatique (↑) et P oncotique (↓) → pleurésie transsudative




Cas particulier des pleurésies purulentes
Mécanisme: diffusion locale
- sur foyer sus-diaphragmatique: pneumonie excavée ++
- sur foyer sous-diaphragmatique: abcès sous-phrénique ++

Germes
- Bactéries anaérobies = pneumopathies d’inhalation (30%)
- Pneumocoque (10%) et staphylocoque aureus (5%)
- BGN: Klebsiella pneumoniae / pyocyanique / E. Coli (10%)

Facteurs étiologiques de pleurésie purulente

- Mauvaise hygiène bucco-dentaire +++
- Troubles de la déglutition (pneumopathie d’inhalation)
- Cancer bronchique / corps étranger (obstruction bronchique)
- Immunodépression: cirrhose / diabète / VIH / hémopathie
- Médicaments: AINS ++ / IS et corticoïdes





– Etiologies

Pleurésies exsudatives

Etiologies infectieuses (30%)
- Tuberculose
- Réactionnelle sur pneumonie
- Bactérienne: pleurésies purulentes (cf infra)
- Virale (diagnostic d’exclusion)

Etiologies tumorales (30%) (PMZ)
- Cancer broncho-pulmonaire primitif
- Métastases pulmonaires
- Mésothéliome pleural

Autres causes d’exsudats
- Embolie pulmonaire: à toujour rechercher !
- Causes digestives: pancréatite / abcès sous-phrénique
- Connectivites: polyarthrite rhumatoïde / LED
- Iatrogène: post-radique / médicamenteuse



Pleurésies transsudatives
- Insuffisance cardiaque (ICG) (car ↑ P hydrostatique)
- Syndrome néphrotique (car ↓ P oncotique)
- Insuffisance hépato-cellulaire (car ↓ P oncotique)

Autres causes de transsudats
- Dialyse péritonéale: épanchement transsudatif à droite ++
- Myxoedème / péricardite chronique constrictive / atélectasie
- Sd de Demons-Meig: paranéoplasique d’une tumeur de l’ovaire
- Chylothorax
Par obstacle/lésion des voies lymphatiques
Tumeur ou ADP médiastinale +++
Plaie du canal thoracique / lymphangioléiomyomatose





– Diagnostic

Examen clinique

Pour diagnostic positif

Signes fonctionnels
Douleur basithoracique unilatérale / ↑ à l’inspiration
Toux sèche aux changements de position / dyspnée

Signes physiques
Syndrome d’épanchement liquidien (« trépied pleurétique »)
Diminution ou abolition du murmure vésiculaire (MV)
Diminution ou abolition des vibrations vocales (VV)
Matité hydrique déclive (à la base)
+/- signes associés
« Frottement pleural » aux 2 temps (inspiratoire et expiratoire)
« Souffle pleurétique »: doux / expiratoire (rare)


Pour évaluation du retentissement: signes de gravité

- Prise des constantes: PA-FC / FR-SpO2 / température
- Respiratoires: hypoxémie (cyanose) / hypercapnie (sueurs) / lutte
- Choc: septique ou cardiogénique: collapsus / marbrures, etc.



Pour orientation étiologique

Terrain: atcd d’IC / de BK / de cancer / tabagisme actif

Anamnèse: prise médicamenteuse / facteur déclenchant

Examen physique
- Pour pneumopathie: fièvre / crachat rouille / foyer de crépitants
- Pour tumeur: AEG / Gg de Troisier / Dysphagie / Palpation abdo
- Pour inhalation: ID-éthylique / fausses-routes / ex. bucco-dentaire
- Pour transsudat: signes d’IC: IVG et IVD / S. d’IHC et d’HTP



Examens complémentaires: en 1ère intention


Radiographie thorax face / profil
Opacité liquidienne: dense / homogène / déclive / non systématisée
Disparition du cul de sac pleural
Ligne de Damoiseau: concave en haut / en dedans
En profil: opacité déclive concave en haut
SdG: déviation médiastinale = compression



Ponction pleurale exploratrice

Indications
Systématique devant tout épanchement pleural unilatéral (a priori)
En urgence si patient fébrile (pleurésie purulente) /hémothorax / mauvaise tolérance clinique(PMZ)

Modalités ++ (10)

sous AL / après hémostase / en pleine matité, 2 travers de main des épineuses, 2 travers de doigts sous la pointe de l'omoplate / en postérieur / en asepsie

>>> au bord supérieur de la côte (les vaisseaux passent dessous), en restant perpendiculaire à la paroi (ou en dirigeant l'aiguille vers le bas)
progression " le vide à la main"

3 tubes: biochimie / bactériologie (dont mycoB pour BK) / anapath (cellules)

!! NPO dosage protéines + LDH plasmatiques simultané

RTx post-ponction systématique pour rechercher un PTx




Protides < 25g/l
transsudat

25 à 35
LDH>200 UI/L
ou protides pleuraux/sériques >0,5
ou LDH pleuraux/sériques >0,6
Si non = transsudat
Si oui = exsudat

Protides >35g/l
exsudat



Analyse du liquide de ponction



Epanchement exsudatif (4)

Pleurésie réactionnelle
Macroscopie: aspect clair ou citrin
Biochimie: protides ++
Cytologie: prédominance PNN
Bactério: stérile (PMZ)

Pleurésie tumorale
Macroscopie: aspect séro-hématique
Biochimie: protides ++ / marqueurs tumoraux à rechercher
Cytologie: cellules tumorales dans 50% des cas → biopsie +++
Bactério: stérile +++ (sinon C°: drainage en urgence !)

Pleurésie tuberculeuse
Macroscopie: aspect citrin ou séro-hématique (!! diagnostic ≠ avec cancer)
Biochimie: protides +++ (> 50g/L) / glycopleurie ↓
Cytologie: prédominance lymphocytaire (> 80%)
Bactério: BK retrouvé que dans 50% des cas → ECBC +/- biopsie pleurale

Pleurésie purulente
Macroscopie: aspect purulent / odeur fétide (anaérobies)
Biochimie: LDH très élevée / pH acide (exsudat aussi)
Cytologie: PNN altérés
Bactério: bactérie mise en évidence par GRAM + culture

Embolie pulmonaire
De faible abondance / séro-hématique



Epanchement transsudatif
Macroscopie: aspect clair
Biochimie: faible taux de protides et LDH (cf critères de Light)
Cytologie: peu de cellules inflammatoires (≠ exsudat)
Bactério: stérile



Chylothorax
Macroscopie: aspect lactescent (opalescent / laiteux)
Biochimie: triglycérides > 5g/L
Cytologie et bactério: normales





Pour diagnostic étiologique / bilan au décours


Bilan infectieux +++
Examen bactério sur liquide de ponction (dont recherche BK)
VS/CRP – ECBU – hémocultures si fièvre
Antigénurie pneumococcique (pneumopathie)
IDR et ECBC (crachats): pour diagnostic de BK


Si pleurésie purulente, faire systématiquement (PMZ)
1) Sérologie VIH (recherche immunodépression) +++
2) Endoscopie bronchique/EOGD pour tumeur (terrain alcoolo-tabagique)
3) Examen ORL/stomato: état bucco-dentaire / panoramique dentaire


TDM thorax et fibroscopie bronchique
Si suspicion d’une tumeur à la ponction (séro-hématique)
Si terrrain alcoolo-tabagique (sur pleurésie purulente ++)


Biopsie pleurale pour examen histologique

Indications
!! « devant tout exsudat qui ne fait pas sa preuve étiologique » (BK / cancer ++)
Pour rechercher une pathologie sous-jacente sur une pleurésie purulente

Modalités
à l’aveugle sous AL: si suspicion de tuberculose ++
par thoracoscopie sous AG: si suspicion de tumeur ++

!! Remarque
Pleurésie néoplasique ou tuberculeuse est le diagnostic différentiel à ne pas rater
→ ne jamais traiter une pleurésie comme tuberculeuse sans preuve (PMZ)






– Traitement


Mise en condition
Hospitalisation systématique / en urgence / en médecine / repos



Tt de l’épanchement


Epanchement transsudatif
En général abstention thérapeutique: le Tt est celui de la cause +++
Seulement si mauvaise tolérance: ponctions évacuatrices (!! < 1.5L à la fois)


Epanchement exsudatif
Evacuation si mauvais tolérance: ponction / drainage / kinésithérapie
Si étiologie tumorale: symphyse pleurale systématique car récidive +++


Epanchement purulent
Drainage thoracique +++
Evacuation de l’épanchement systématique: par drain pleural +/- large
Remarque: ponctions itératives inefficaces et lavages bétadine non consensuels
Antibiothérapie
En probabiliste / parentérale / active sur anaérobies / II adaptée
→ Augmentin® jusqu’à 6g/j en IV puis relais PO pendant 6-8 semaines


Epanchement parapneumonique
Différencier compliqués vs non compliqués
Non compliqués : faible abondance/ liquide clair/ pas de germe direct + culture/ +/- pH>7,2
Traitement : simple antibiothérapie
Compliqués : abondant/ cloisonné/ trouble-purulence / germe direct + culture/ +/- pH
Traitement : évacuation liquide pleural (ponctions itératives ou drain ou thoracoscopie de débridement)


Chylothorax
Ponctions pleurales répétées et régime pauvre en graisse
+/- Tt chirurgical = ligature du canal thoracique



Tt symptomatique

Kinésithérapie pleurale +++ / prolongée si pleurésie purulente (PMZ)

Antalgique-antipyrétique: paracétamol IV

Oxygénothérapie: systématique pour SpO2 ≥ 95%



Tt étiologique +++

Exsudat: Tt anti-tuberculeux / ABT si pneumopathie / HNF si EP, etc.

Transsudat: Tt d’une IC / OAP / rééquilibration hydro-électrolytique

Purulente: Tt de la porte d’entrée (bucco-dentaire ++ : avulsion de la dent)



Mesures associées

Si alcoolique: prévention du DT: hydratation + B1-B6-PP +/- BZD
Arrêt de l’alcool / du tabac / renutrition éventuelle (PMZ)



Surveillance

Du drain +++ : débit / aspect du liquide / oscillation / bullage

Clinique: examen pulmonaire / examen général: fièvre, diurèse, etc

Paraclinique: RTx quotidienne systématique



Synthèse pour questions fermées
3 signes physiques du syndrome pleural ?

- Matité à la percussion
- Silence ausculatatoire (abolition du murmure vésiculaire)
- Abolition de la transmission des vibrations vocales
(CEP)


2 exceptions à la règle "Tout épanchement pleural doit être ponctionné" ?

- Epanchement pleural de faible abondance (épaisseur en echo ou ligne bordante sur RT< 10mm)
- Insuffisance cardiaque gauche connue
(CEP)

6 indications à la ponction pleurale devant un épanchement pleural chez un patient avec une insuffisance cardiaque gauche connue ?

- Epanchement unilateral
- Epanchement asymétrique
- Absence de cardiomégalie
- Douleurs de type pleural
- Hyperthermie
- Absence de modification après Tt de l'insuffisance cardiaque
(CEP)

3 indications à la ponction en urgence ?

- Epanchement fébrile
- Suspicion d'hémothorax
- Mauvaise tolérance clinique
(CEP)

Quel est LE diagnostic à éliminer devant un exsudat, en l'absence d'orientation clinique ?

- Cancer
(CEP)

Quelle est la cause la plus fréquente de pleurésie néoplasique ?

- Pleurésie métastatique (poumon chez l'homme, sein chez la femme)
(CEP)

3 causes d'exsudat avec prédominance de PNN ?

- Infection
- Embolie Pulmonaire
- Pancréatite Aiguë
(CEP)


2 causes d'épanchement pleural avec aspect macroscopique "chocolat" ?

- Rupture de kyste amibien
- Fistule d'un faux kyste pancréatique
(CEP)

Quel élément de l'examen clinique signe le caractère non cloisonné de l'épanchement ?

- Toux sèche au changement de position
(CEP)