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Flashcards in Réa Deck (16):
0

SDRA
Définition

Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
= « oedème aigu pulmonaire lésionnel » ou « OAP non cardiogénique »


Critères diagnostiques du SDRA (consensus) ++


Tableau d’installation brutale ou rapidement progressive/contexte

Rapport PaO2 / FiO2 < 200 (quelle que soit la PEEP)

Présence d’opacités radiologiques alvéolaires bilatérales

Pas d'argument pour une défaillance cardiaque
++++
-> HTAP pré-capillaire: KT = PAPm > 25mmHg et PAPO < 18mmHg (N)
(le plus souvent pas de KT mais ETT: PAPm élevée avec FEVG normale)



Syndrome de détresse respiratoire aiguë secondaire (critères de Berlin)

 Sévère : P/F < 100 (2 si P/F < 100)

 Aiguë : moins d’une semaine après la situation à risque

 PaO2 / FiO2 < 200 (< 300 accepté)

 Opacités alvéolaires bilatérales


Pour l’affirmer, il faut éliminer une cause de détresse respiratoire due à une insuffisance cardiaque par une échographie cardiaque (plus rarement, par une mesure de la pression artérielle pulmonaire occluse par une sonde de Swan-Ganz)

1

SIADH
Étiologies

Hyponatrémie de dilution mais sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
SEC normal

Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique
Natriurèse conservée inadaptée Na u > 20mmol/L/24h

Cas particulier: hypothyroïdie (mécanisme mixte SIADH / hypovolémie)


Causes = celles de SIADH (4)

paranéoplasique
(CBPC ++ / prostate / lymphome)

endocrinopathie
(hypothyroïdie / insuff. corticotrope / hyperPRL)

iatrogène
(IRS / neuroleptiques / carbamazépine)

neurologique
(tumeur / AVC / SEP / méningite / GBS)




Sécrétions hypothalamiques inappropriée d'ADH

· Affections du système nerveux central :

-Infectieuses : méningite, mëningo-encéphalile, abcès.
-Accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou hémorragiques.
-Sclérose en plaques, potyradiculonévrites, porphyrie aiguë.
-Traumatisme crânien.


· Affections pulmonaires :

-Pneumopathies bactériennes el virales.
-Insuffi sance respiratoire aiguë.
-Tuberculose, cancers, asthme...


· Période post-opératoire.


· Syndromes nauséeux importants

· Médicaments (fréquence ++) :

-Carbamazépine.
-Psychotropes : halopéridol, phénothiazines, antldépresseurs type IRS (fluoxétine), antidépresseurs tricycliques, IMAO, drogues (amphétamines ou ectasy)
-Médicaments éméusants : cyclophosphamide, vincristine, vinblastine...



Sécrétion tumorale ectopique d'ADH (ou substance ADH-Like)
-Carcinomes bronchiques.-Cancers prostatïques, digestits, lymphomes...



Endocrinopathies
-Hypothyroïdie, Insuffisance cortico-surrénalienne.
-Adénome à prolactine.

Potentialisation de l'effet de I'ADH par certains médicaments
-Sullamides hypoglycémiants (chlorpropamide).
Théophylline.
-Clofi brale.

Apport exogòne d'ADH ou d'analogues de I'ADH (DDAVP, ocytocine)

2

Voies d'abord d'une voie veineuse centrale possible
Avantage/inconvénient

Veine jugulaire interne

Avantage : taux de réussite élevé
Inconvénients : ponctions carotidiennes +++ (hématome cervical) et complications infectieuses


Veine sous-clavière

Avantage : risque infectieux faible
Inconvénients : pneumothorax +++, attein de l'artère sous-clavière difficilement comprimable


Veine fémorale

Avantage : voie d'accès facile, peu de risque immédiat
Inconvénient : risques septiques et thrombotiques élevés

3

Posologies et indications des différentes amines vasopressives

Dobutamine
5ug/kg/min IVSE
Choc cardiogénique

Noradrénaline
0,2ug/kg/min IVSE jusqu'à 5ug/kg/min
Choc septique + HC

Adrénaline
0,1mg IVD / 2min
Choc anaphylactique + corticoïdes / anti-H1

4

PAVM
Quelle antibiothérapie?

Une PAVM correspond à « toute pneumonie survenant chez un malade dont la respiration est assistée par une machine soit de manière invasive par l’intermédiaire d’un tube endotrachéal ou d’une trachéotomie soit de manière non invasive par l’intermédiaire d’un masque facial ou d’un autre procédé dans les 48 heures précédant la survenue de l’infection »


cliniques et biologiques : hyperthermie >38° C sans autre cause ou hypothermie, hyperleucocytose ≥ 12000 GB/mm3 ou leucopénie < 4000 GB/mm3, apparition de sécrétions purulentes, aggravation de l’état hémodynamique et/ou respiratoire (désaturation, altération des gaz du sang) sans autre raison évidente, une élévation de marqueurs biologiques de l’inflammation

En dépit des controverses, la stratégie «invasive» avec prélèvements sous fibroscopie (LBA, BTP, combicath) est supérieure en terme de qualité de l’antibiothérapie (moins d’antibiothérapie initiale, réduction de la consommation d’antibiotiques) et permet de diagnostiquer plus fréquemment des infections extra-pulmonaires.


Le choix de l’antibiothérapie initiale est essentiellement fondée sur la présence ou l’absence de facteurs de risque (FDR) de bactéries multi-résistantes (BMR) qui sont :

-une antibiothérapie ou une hospitalisation dans les 90 jours précédents,
-une hospitalisation actuelle ≥ 5 jours,
-une durée de VM ≥ 5 ou 7 jours,
-une prise en charge dans un centre de dialyse ou dans un centre de long séjour ou maison médicalisée,
-une immunodépression (maladie ou traitement),
-une prévalence élevée de BMR dans la communauté ou dans l’hôpital ou l’unité de réanimation, et
-malade est déjà connu comme étant colonisé par une BMR.

Dans ces situations, une antibiothérapie à large spectre est recommandée d’emblée. Le choix de la molécule ou de l’association de molécules est fondé sur le contexte clinique, les données épidémiologiques locales, les traitements antibiotiques reçus récemment (ne pas represcrire un antibiotique que le malade a reçu les jours précédents), la colonisation par une BMR, et, quand cela est possible, l’examen direct d’un échantillon bronchique distal.
Une antibiothérapie initiale à spectre étroit ne se justifie qu’en face d’une infection précoce ( Cefotaxime, ceftriaxone ou amoxicilline+acide clavulanique

Germes : Streptocoques, S aureus métiS, H. influenzae


PAVM tardive (≥ 5 j-7 jours de VM) et/ou FDR pour la présence de BMR

-> Une des 4 beta-lactamines piperacilline+tazobactam, ceftazidime,
carbapénemes, céfépime
+
un aminoside (plutôt amikacine)
±
vancomycine si malade porteur de
SARM, forte prévalence dans l’unité, venant de soins de suite/long séjour, hémodialysé chronique ou patient en état de choc (et présence de cocci Gram positive à l’examen direct si disponible)

Germes : Entérobactéries, entérobactéries BLSE, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, S aureus métiR (SARM).


Des études récentes ont fait évoluer la notion de durée optimale de traitement. La plupart des PAVM peuvent être traitée 8 jours, probablement moins pour les pneumonies précoces dues à des germes très sensibles (5 jours), peut-être plus pour des infections à P aeruginosa, Acinetobacter baumannii... (10 à 14 jours) ou survenant chez des patients fortement immunodéprimés ou neutropéniques (14 jours ou plus).

5

Prise en charge d'une intoxication aux opiacés

Mise en condition: !! urgence thérapeutique vitale / pose VVP / REA


Tt symptomatique: libération des voies aériennes / ventilation au masque +/- IOT


Tt étiologique

Test diagnostique et antidote = injection IV de naloxone (Narcan®)

Si réveil: titration de la naloxone (en éviter réveil total: cf agressivité)

Si échec: répéter 1x et si toujours échec, probable co-intox à la buprénorphine +++


Surveillance: diamètre pupillaire / Glasgow

6

Coma éthylique
Symptômes
Complications x3 à rechercher
Traitement

En cas d'absorption massive d'alcool, une encéphalopathie peut s'installer sous la forme d'une phase d'obnubilation puis de stupeur, enfin de coma éthylique qui peut comporter des signes de gravité (aréactivité, mydriase, hypotonie, dépression respiratoire, hypothermie, hypotension) engageant le pronostic vital et nécessitant alors le transfert en réanimation où seront prévenues les complications.


Trois troubles métaboliques devront systématiquement être recherchés dans ce contexte car susceptibles d'engager le pronostic vital :

hypoglycémie,

acidocétose,

hyponatrémie (principalement chez le gros buveur de bière) qu'il conviendra de ne pas corriger trop rapidement (risque de myélinolyse centropontine, cf. infra).

Des séquelles (compressions nerveuses périphériques tronculaires et/ou plexuelles, troubles mnésiques post-anoxiques) sont possibles.

7

Item 201 évaluation gravité etc... Polytraumatisé
Mots clés

Polytraumatisé

A jeun
Immobilisation axe cranio-rachidien
Fonctions vitales : neuro, respi, HD
Score ECG, hemocue
LVAS O2
Prévention hypothermie
Transfert médicalisé SAMU en milieu spécialisé
PEC selon stable ou instable (écho abdo, péricardique, pleurale, RXT, Radio bassin)
Bilan hémostase pré-transfu
AVP : toxique OH


Trauma abdo

BU : hématurie
Foie / rate
Chirurgie hémo-statique / artério-embolisation
Mesures associées splénectomie
Ne pas ouvrir hématome rétro-péritonéal


Trauma bassin

Touchées pelviens : sd de la queue de cheval
BU : hématurie + globe vésical
Fracture/lésion urétrale : avis uro / KTSP


Trauma crânien

Immobilisation axe
3 CI : SNG (brèche), anticoagulation (5j, même préventive), solutions hypotoniques
Indications TDM : signes neuro, GCS<12, PC initiale, anticoagulation efficace
Rhinorrhée de LCR
HSD (croissant)/HED (lentille)
Prévention ACSOS


Trauma facial

N.VII-V, globe oculaire, canaux lacrymaux, artère faciale, canal de stenon, parotide
TDM massif facial


Trauma thoracique

Hemoptysie massive
Tamponnade gazeuse
Rupture isthme aortique
Rupture diaphragmatique
Rupture trachéo-bronchique
Volet costal
Contusions myocardiques
Contusions pulmonaires : SDRA
Hemothorax


Trauma rachis

Score ASIA
Syndrome médullaire
Vasoplégie/bradycardie par sympatholyse
Rx cervicale face profil 3/4 puis TDM rachis si anormal


Trauma membres

Complications peau pouls nerfs + tendino-musculaire
Cauchoix
Réduction/ostéosynthèse/immobilisation
ATB/SAT-VAT
Complications : O CAPRI


Brûlures

Degré
Score UBS
Rechercher intox CO/cyanhydrique associée
Service grands brules
Nutrition hypercalorique
Prévention hypothermie
Satvat
Attention OAP/SDRA
Infection
Dénutrition
Choc hypovolémique
IRA
Etc



8

Mots clés
État de choc
Item 200

IOT/O2/LVAS
Remplissage vasculaire : expansion volémique
Sauf choc cardiogénique
Objectif : PAM>65mmhg, diurèse>0,5ml/kg/h
Rechercher : CIVD, Lactates, CPK

Choc septique :
noradrénaline IVSE 0,2ug/kg/min (->5ug/kg/min)
+/- dopamine
Hydrocortisone (prévention ISA)


Choc anaphylactique :

O2 haute concentration
IOT si nécessaire

Adrénaline 0,5mg IM ou 0,1mg IVD toutes les 1-2 minutes
0,01mg/kg IVD chez l'enfant

Corticoïdes methyl-prednisolone 1mg/kg

Anti-H110mg

Broncho dilatateurs beta2 salbutamol
5mg toutes les 20 minutes si bronchospasme

Arrêt exposition allergène/médicament


Choc hypovolémique :
Remplissage
CGR pour Ht>30%


Choc cardiogénique

Insuffisance cardiaque gauche
Pas de remplissage, dobutamine IVSE 5ug/kg/min (+/- noradrénaline / dopamine)
Dopamine
5μg/kg/mn IVSE augmenté par palier
de 1-2μg/kg/mn toutes les 15 minutes jusqu’à amélioration de la pression artérielle ; dose
maximale : 15μg/kg/mn)
Assistance circulatoire si échec (contre-pulsion intra-Ao, ECMO)

Insuffisance cardiaque droite
Remplissage + dobutamine (même posologie)
Causes : TAPIE
Tamponnade
Asthme aigu grave
Pneumothorax suffocant
IDM du VD
EP

9

Traitement hyponatremie SIADH
Myélinolyse centro-pontine


Hospitalisation en réanimation

Mise en condition
o VVP, diurèse, ECG
o Limitation des facteurs favorisant : arrêt de I'ISRS (ici)


Traitement symptomatique

Intubation orotrachéale pour protection des voies aériennes supèrieures

Restriction hydrique (PMZ) 500mL/j

Perfusion de chlorure de sodium hypertonique logo ( 1 à 2 g/h) initialement

Correction progressive de la natrémie 121 avec objectif de correction de 8-12 mmol/L lors des 24 premières heures puis 8 mmol/L/j

o Autres : (Diurétiques de I'anse type Furosémide), inhibiteur pharmacologique de
I'ADH type Déméclocycline


Rééquilibration hydroélectrolytique : équilibration de la kaliémie


Traitement étiologique

prise en charge oncologique spécifique si SIADH ectopique


Mesures associées

prise en charge nutritionnelle
prévention MTEV


Surveillance

Clinique : conscience, diurèse, poids, température, pression artérielle, fréquence
cardiaque

Paraclinique : natrémie / 2h, kaliémie, glycémie, gaz du sang, Iactates, osmolarité urinaire


Myélinolyse centropontine

terrain : alcoolisme chronique, dénutrition

contexte : correction rapide d'une hyponatrémie profonde
délai de survenue compatible

clinique
o troubles de Ia vigilance
o tétraparésie, tétraplégie possible
o signes pseudobulbaires : dysarthrie, dysphagie
o et aussi troubles oculomoteurs, syndrome cérébelleux, mouvements anormaux

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10

Mort encéphalique + prélèvement d'organes
Mots clés!

Quels seront les signes cliniques qui orienteront vers un état de mort encéphalique?

Absence d'activité motrice spontanée
GCS = 3
Absence de réllexes du tronc cérébral
Absence de ventilation spontanée malgré épreuve d'hypercapnie
Mydriase aréactive/Absence de réflexe photomoteur
Hyperdiurèse

En l'absence de facteur confondant : hypothermie majeure, toxique



L'EEG est plat. Comment confirmer le diagnostic de mort encéphalique?

Confirmation de I'absence d'activité corticale

Deux EEG plats :
En I'absence de tout sédatif
Et de toute hypothermie
Pendant 30 minutes à 4 heures d'intervalle

Ou artériographie des 4 axes cérébaux avec absence de flux / angio-IRM


Le diagnostic de mort encéphalique étant confirmé, quelle question devez-vous systématiquement vous posez et qu'elle seront les conséquences?


Prélèvement d'organes envisageable ?

Conséquences :

Recherche de contre-indications au prélèvement :
Cancer sauf cérébral
Séroïogie VIH positive
Sérologie VHC positive

Prévenir une équipe médicale / I'Agence de Biomédecine

Accord de la famille / Organisation du prélèvement

Consulter le registre national des refus

Information de la famille

Soutien de la famille

S'assurer de I'absence de refus par le patient de son vivant



Destruction irréversible de l’ensemble des fonctions cérébrales chez un sujet à cœur battant, conséquence d'un arrêt complet de la circulation cérébrale

Irréversible et constant (élimination de facteurs confondants cliniques : hypothermie, imprégnation médicamenteuse ou toxique) (2 si l’un des deux)

Coma non réactif (score de Glasgow à 3)
 Abolition des réflexes du tronc cérébral
 Abolition de la respiration spontanée après épreuve d’hypercapnie
 Deux EEG nuls et non réactifs pendant 30 minutes à 4 heures d’intervalle ou
angiographie cérébrale objectivant l’arrêt de perfusion des 4 axes

11

6 principes généraux de la transplantation en France

Consentement présumé

Gratuité

Anonymat du donneur

Interdiction de la publicité

Sécurité sanitaire et traçabilité sérologique / biovigilance

Principe d’équité de distribution des greffons

12

5 objectifs de la consultation d'anesthésie

Evaluer l’aptitude de la patiente à l’intervention (risque = score ASA)

Décider du protocole anesthésique

Prescrire les (éventuels) examens complémentaires préopératoires nécessaires

Information sur sur le déroulement de l’anesthésie, la technique et ses risques
(claire, loyale, adaptée au patient, à l’oral et à l’écrit)

Obtenir son consentement éclairé (PMZ)

13

Localisation préférentielle pneumopathie d'inhalation
Quels germes

Base droite car bronche souche droite plus verticale et gravité

Pneumocoque (germes pulmonaires)
Germes digestifs : anaérobies + BGN (entérobactéries)
Germes ORL : streptocoques

14

État de mal épileptique
Prise en charge

Tt d’un état de mal épileptique (en REA) (!! CC SRLF 09)= URGENCE


!! Dans le cadre d’une crise généralisée tonico-clonique: EME dès 5min de crise


1. Si prise en charge entre 5 et 30min après la 1ère crise
BZD seule en 1ère intention: clonazépam (Rivotril®) 1mg IVL sur 2min


2. Si persistance à 5min malgré BZD (ou crises depuis > 30min)

- Répéter BZD (ou 1ère dose si EME pris en charge après 30min)
Clonazépam (Rivotril®) 1mg (0.015mg/kg) en IVL sur 2min
- Simultanément: anti-épileptique d’action prolongée pour relais
!! systématique même si disparition de la crise / scope-USI
Fosphénytoïne (Pro-Dilantin®) 20mg/kg en IVSE (++)
ou phénobarbital (Gardenal®) 15mg/kg IVSE


3. Si persistance après 30min (fosphénytoïne) ou 20min (phénobarbital)
switch: utiliser l’AE d’AP non initalement choisi
Ex: Pro-Dilantin® → Gardenal® en IVSE


4. Si persistance après 50min = AG et IOT pour ventilation mécanique
AG non barbiturique: midazolam (Hypnovel®) ou propofol (Diprivan®)
ou anesthésie barbiturique par Thiopental (Nesdonal®)


PEC défaillance d'organe

!! NPO dans tous les cas
Lutte contre les ASCOS: contrôle des facteurs d’aggression
Lutte contre HTIC / oedème cérébral: 1/2 assis + discuter mannitol
O2 / Contrôle strict de la glycémie / de la tension / de l’hyperthermie


Tt étiologique
Rechercher et traiter le facteur déclenchant +++ (PMZ)
Exemples: G30 si hypoglycémie / Tt d’un DT / RHE…

15

Nouvel reco choc septique

ATB Large spectre 1ère heure
Remplissage vasculaire par cristalloïde uniquement 30ml/kg dans les 3 heures
Noradrénaline , pas les autres.

Contrôle de la source bactérienne : drainage chirurgical, ablation de matériel infecté, TRAITEMENT DE LA PORTE D'ENTRÉE!