Kirurgi (+ hjertesygdomme) Flashcards
(185 cards)
1
Q
Disponerende faktorer for DVT
A
Øget hæmostaseaktivering:
- traumer
- kirurgi (specielt hofte/bækken)
- malign sygdom
- graviditet
- i.v. katetre
- akutte infektioner
Trombofili:
- Faktor V Leiden mutation
- Protein C mangel
- Protein S mangel
- antitrombinmangel
- homocyteinuri
Nedsat veneflow
- immobilisering
- flyrejser
- venøs insufficiens
- parese i benene
- graviditet
- fedme
- alder (risiko fordobles hvert 10. år. RR på 2 ved 30 år stigende til 64 ved 80 år)
- dehydrering
2
Q
Hvad inkluderer Virchows triade
A
1) stase 2) endotelskade 3) aktivering af koagulation
3
Q
Symptomer og fund ved DVT
A
- Pludselig indsættende inflammationstegn i form af rødme, smerter, varme og hævelse af det afficerede ben.
- Ømhed langs karstrengen, ømhed svarende til læggen og fossa poplitea
- Positiv Homanns tegn: øget smerte ved abrupt passiv dorsal fleksion af foden når pt’s knæ er flekteret. Skyldes af underbenets vener strækkes.
- Symptomer kan også starte fra kompliceret LE med dyspnø og takyapnø
- Hos ptt med maligne sygdomme kan ses så svær venøs obstruktion at benet bliver amputationstruet
- Feber eller asymptomatisk
4
Q
Differentialdiagnoser til DVT
A
- Arteriel trombose (de 5 P’er: pallor, pulselessness, pain, parese, paresthesia)
- Bakers cyste
- Fiberspringning
- Blødning i muskulaturen
- Erysipelas
- Lymfødem
- HI
5
Q
Komplikationer til DVT
A
- LE (sjælden)
- Venøst gangræn (sjælden)
- Posttrombotisk syndrom: kronisk venøs insufficiens i det dybe venesystem efter tidligere DVT pga destruktion af venøse klapper. Kendetegnet ved kronisk ødem, hudforandringer og evt sårdannelse. (50%)
- Kronisk venøs obstruktion (1-2%)
- Recidiv af VTE (ca 5% pr år, og 30% inden for 10 år)
6
Q
Diagnostik af DVT, hvad omfatter Wells score
A
Wells Score (range -2 til 9)
Anamnestisk:
- Tidligere VTE (1p)
- Aktiv cancer, behandling inden for 6 mdr eller palliativ (1p)
- Parese eller nylig gips på UE (1p)
- Nyligt sengeliggende >3 dage eller større operation <12 uger (1p)
Objektivt:
- Ødem langs karstrengen af de dybe vener (1p)
- Hævelse af hele benet (femur + crus) (1p)
- Crusomfang >3 cm ift modsatte crus målt 10 cm under tuberositas tibiae (1p)
- Pitting ødem kun på symptomatiske ben (1p)
- Dilatation af ikke-varikøse overfladiske vener udelukkende på symptomatiske ben (1p)
Alternativ diagnose ligeså eller mere sandsynlig (-2 p)
Score 0: lav sandsynlighed
Score 1-2: moderat sandsynlighed
Score >3: høj sandsynlighed
7
Q
Diagnostik af DVT
A
Lav-moderat Wells Score (<2 p)
- negativ D-dimer: DVT afkræftes
- positiv D-dimer: DVT ikke afkræftet, lav UL (eller CT)
Høj Wells Score (>3 p)
- fortsæt til UL/CT uafhængigt af D-dimer
8
Q
Behandling af DVT
A
AK-behandling
Behandling:
- LMH: startes straks. S.c. dagligt. (kræver ikke terapikontrol modsat ufraktioneret heparin)
- VKA (+ INR): når INR er i terapeutisk niveau (2-3) kan heparinbehandlingen ophøre. VKA fortsættes i 3 mdr eller mere for at forebygge recidiv.
- Kompressionsstrømpe: benyttes nogle måneder eller sålænge der er ødemtendens. Reducerer risikoen for at udvikle posttrombotisk syndrom.
Kontraindikationer: ulcus, leverinsufficiens, uræmi, alkoholmisbrug, non-compliance
Anti-dot ved blødning/AK-forgiftning:
- Heparin forgiftning: protamin-sulfat
- VKA forgiftning: K-vitamin
Tombolyse (sjældent anvendt)
- hos yngre ptt (<65) med udbredte friske tromber overvejes trombolyse (vævsplasminogenaktivator) der gives via kateter indlagt i den tromboserede vene, ofte suppleret med angioplastik og stent.
- behandlingen suppleres med støttestrømpe og AK-behandling i 12 mdr
- næsten alle friske tromber (<14 dage) kan opløses
9
Q
Forekomst af LE
A
1/1000 pr år - mange dog asymptomatiske
Hos 50% som er indlagt med DVT findes tegn til LE, men kun 10% har symptomer.
10
Q
Ætiologi for LE
A
DVT fra UE (75%) eller bækken (10%)
Sjældnere ("FIAT"):
- Fedtembolus ved store femur/bækkenbrud
- Infektiøse (septiske) embolier ved tricuspidalendokardit hos i.v. misbrugere
- Amnion emboli efter fødsel
- Tumoremboli
Tromboflebit i de overfladiske vener giver ikke LE.
11
Q
Disponerende faktorer til LE
A
Som ved DVT
Øget hæmostaseaktivering:
- traumer
- kirurgi (specielt hofte/bækken)
- malign sygdom
- graviditet
- i.v. katetre
- akutte infektioner
Trombofili:
- Faktor V Leiden mutation
- Protein C mangel
- Protein S mangel
- antitrombinmangel
- homocyteinuri
Nedsat veneflow
- immobilisering
- flyrejser
- venøs insufficiens
- parese i benene
- graviditet
- fedme
- alder (risiko fordobles hvert 10. år. RR på 2 ved 30 år stigende til 64 ved 80 år)
- dehydrering
12
Q
Patofysiologi for LE
A
Højre ventrikeldysfunktion: skyldes øget HV afterload pga:
- pulmonal vaskulær obstruktion
- vasokonstriktion i ikke-afficierede dele af lungekredsløbet (skyldes frigørelse af vasoaktive stoffer såsom serotonin og TXA2)
- HV kan klare at udvikle et systolisk pulmonalarterietryk på 50 mmhg inden der opstår manifest højre ventrikeldysfunktion. HV afterload stiger først når lungeembolien obstruerer 25% af lungekarsengen. Nedsat MV forårsager desuden HV-iskæmi og derved HV dysfunktion.
Hypoxi: opstår pga.
- nedsat MV –> øget perifer iltekstraktion (MV falder pga HV dysfunktion og overskydning af septum mod VV)
- ventilations/perfusionsmismatch i lungerne pga embolien –> ingen perfusion i emboliserede områder og overperfusion i ikke-afficerede områder
13
Q
Symptomer på og fund ved LE
A
Symptomer:
- dyspnø og angst
- hoste og hæmoptyse
- brystsmerter og respirationssynkrone stingsmerter (perifer/pleuranær LE)
- evt synkope (stor central LE med septumforskydning til VV –> BT fald)
- Lungeinfarkt syndrom: respirationssynkrone stingsmerter og hæmoptyse (ses ofte ved mindre embolier nær pleura).
Fund:
- takyapnø
- HV dysfunktion: halsvenestase, cyanose, galoprytme, TI, takykardi.
- DVT fund
14
Q
Opdeling af LE
A
Små-moderate LE
- ofte asymptomatisk eller hyppigt som ved lungeinfarktsyndrom
- mindre dyspnø/takypnø
Moderat-store LE
- De klassiske: svær dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, hoste, evt halsvenestase (pga akut HV-dysfunktion)
Akut massiv LE (ofte >50% af karsengen obstrueret (fx saddelembolus)
- synkope, nærsynkope + udtalt klassiske (svær dyspnø, takypnø, pleurasmerter, angst, halsvenestase, cyanose, galoprytme)
15
Q
Paraklinik ved LE
A
Blodprøver
- D-dimer
- Infektionstal, koronarmarkører
EKG:
- p-pulmonale pga øget belastning af højre atrium
- højresidig QRS akse
- højresidig grenblok
- ST depression i højresidige afledninger V1-3 + aVR + III
- negative T-takker i højresidige afledninger
- SI, QIII (neg)TIII
A-gas: både lav ilt og CO2 pga hyperventilation
EKKO: tegn til højresidig HI
Billeddiagnostik (bekræfter LE):
- V/Q-skintigrafi: ventilations-perfusions-mismatch øger sandsynligheden for LE. God til perifere LE.
- Spiral CT-angiografi: foretrukne, god til centrale LE.
- Pulmonal angiografi: Golden standard. Udføres som højresidig kateterisation. Bruges mest hvis kirurgi overvejes.
16
Q
Behandling af LE
A
Profylaktisk:
- Operation: mobilisering, TED, lavdosis heparin
- P-piller: udeluk koagulopati og tidl VTE inden
- DVT: 3 mdr AK-behandling under dække af heparin indtil niveau 2-3.
Behandling:
- LMH: subkutant, efter vægt, opstartes ved mistanke om LE og opretholdes indtil diagnose afklaring. Derefter gives heparin indtil VKA når et INR på 2-3, dog gives heparin mindst 5 døgn.
- VKA: opstartes ved bekræftelse af LE og fortsættes i 3-12 mdr.
Fibrinolysebehandling:
- giver hurtigere hæmodynamisk bedring end heparin, men med risiko for blødning.
- der bruges vævsplasminogenaktivator
- indiceret ved:
1) stor massiv LE med samtidig aflukning af >25% af karsengen (vurderet ved Q/T skintigrafi) og påvirket HV (vurderet ved EKKO)
2) vedvarende hypotension med sBT <90
Kirurgisk behandling (p-tea) - indiceret ved: stor central LE med kontraindikation mod fibrinolyse pga høj blødningsrisiko.
17
Q
Prognose ved LE
A
Ved stor emboli der obstruerer >50% af karsengen dør 50% inden for den første time. Primært pga af akut cor pulmonale med HI.
Langtids mortalitet/morbiditet bestemmes primært af graden af pulmonal hypertension og kronisk cor pulmonale
Overordnede mortalitet for LE er ca. 10% efter behandling.
18
Q
Definer arteriel hypertension
A
= vedvarende blodtryk >140/90 mmHg enten sBT eller dBT over grænseværdien. Blodtryk bestemmes af 1) MV, 2) samlede modstand i arteriesystemet.
19
Q
Forekomst af arteriel hypertension
A
10-20% af den voksne befolkning.
Hyppighed stiger med alderen
Prævalens M>K indtil 50 år (menopause) så skifter det til K>M
20
Q
Klassifikation af hypertension
A
Sværhedsgrad (konsultationsblodtryk)
- mild (grad 1): sBT 140-159 mmhg og/eller dBT 90-99 mmhg
- moderat (grad 2): sBT 160-179mmHg og/eller dBT 100-109 mmhg
- svær (grad 3): sBT >180 og/eller dBT >110
21
Q
Inddeling af hypertension
A
Hyppigste
- Primær: remodellering, ukendt ætiologi (98%)
- Sekundær: renovaskulær, adrenal eller anden sygdom
- Monogenetisk: mutation/polymorfisme i et enkelt gen
Mindre hyppige
- Isoleret systolisk hypertension: sBT >140 og dBT <90, ses hyppigst hos ældre pga aterosklerose med stiv aorta og stive modstandskar (øget pulstryk med øget sBT og sænket dBT)
- White-coat hypertension: konsultations BT >140/90, mens hjemme BT er <140/90. Let øget risiko.
- Maskeret hypertension (omvendt whitecoat): konsultations BT <140/90, mens hjemme BT er >140/90. Væsentlig øget risiko for kardiovaskulærsygdom. Skal mistænkes ved normalt konsultations BT ved potentielle hypertensive fund som proteinuri, VV-hypertrofi eller retinaforandringer. OBS ptt i antihypertensiv behandling.
- Non-dippers: har ikke (som normalt) BT-fald ved overgang fra vågen til sovende tilstand.
22
Q
Komplikationer pga hypertensiv organpåvirkning
A
Hjerte:
- Hypertrofi
- Aterosklerose
- Arytmi (specielt AFLI)
- HI
- Pludselig død
Kar:
- aortadissektion
- generaliseret accelereret aterosklerose
Hjerne:
- Demens /kognitiv dysfunktion (pga lakunære infarkter i basalganglierne og hvid substans)
- Apopleksi (hypertension er den vigtigste enkel faktor,)
- Hypertensiv encephalopati (–> cerebralt ødem da hjernen autoregulation ikke kan følge med)
Nyre:
- Kronisk nyresvigt (hypertensiv nefrosklerose), inddeles i benign (let nyresvigt, let proteinuri) og malign (ved malign hypertension, fibrinoide nekroser, glomerulosclerose, hurtigt progredierende nyresvigt, let proteinuri, hæmaturi)
Øje:
- Fundus hypertonicus (synsforstyrrelser)
- Ved behandling med 5-10mmhg BT-sænkning er det muligt at ophæve overhyppigheden af apopleksi, modvirke tendensen til hjertesvigt, og påvirket nyrefunktion samt reducere overhyppigheden af AMI.
23
Q
Patofysiologi bag primært hypertension
A
- Øget symptaticus –> øget BT
- Modstandskarenes modstand stiger (mediafortykkelse + lumenforsnævring)
- Nyrene –> øget BT (ukendt mekanisme, ej via RAAS)
24
Q
Risikofaktorer for primær hypertension
A
Ikke modificerbare
- endotelcelledysfunktion (svigtende NO-produktion via NO-synthase)
- neurogene faktorer (øget sympaticusaktivitet hos hypertonikere)
- familiærdisposition
- lav fødselsvægt (ikke præmatur fødsel) –> øget risiko ved 30-40 år.
- insulinresistens og hyperinsulinæmi (disse ptt har typisk metabolisk syndrom med hypertension, DM2, abdominal fedme og hypertriglyceridæmi)
- saltfølsomhed
Modificerbare
- KRAM
- stress/psykosocialbelastning
- overvægt
- p-piller
25
Symptomer ved primær hypertension
Mild/moderat:
- ofte asymptomatisk !
Svær:
- CNS: hovedpine, svimmelhed, træthed, kvalme, koncentrationsbesvær
- Øjne: synsforstyrrelser
- CP: dyspnø, hjertebanken, angina, claudicatio, perifere ødemer
- Epistaxis (næseblod): foranlediger BT måling ved voksne da det kan være debutsymptom på svær hypertension
26
Hvad omfatter den videre udredning ved påvist hypertension?
1) Anamnese (mhp risikovurdering)
- Disposition til eller tidligere/aktuel: 1) CVD 2) hyperkolesterolæmi 3) DM 4) nyresygdom
- Modificerbare riskofaktorer: KRAM, livsstil, kardiovaskulære symptomer
- Medicin: inkl. p-piller, NSAID, naturmedicin
2) Objektivundersøgelse (mhp organpåvirkning)
- BT-måling x 3 (i begge arme)
- BMI og mål af abdominal omfang
- St.c et p.: tegn på lungestase (venstresidig) eller højresidig HI
- Stetoskopi over nyren mhp stenosemislyd fra nyrearteriestenose
- Fodpulse mph svær aterosklerose eller coarctatio
- Oftalmoskopi ved svær hypertension og <60 år mhp vurdering af fundus hypertonicus (FH):
- -> FHI: forsnævrede retinaarterier
- -> FHII: krydsningsfænomener (Gunns fænomener)
- -> FHIII: blødninger og ekssudat i retina
- -> FHIV: papilødem
27
Parakliniske undersøgelser ved hypertension
Alle med nydiagnosticeret hypertension skal have lavet undersøgelse for:
1) Organpåvirkning --> bruges til risikostratificering
- Nyre: u-stix, s-kalium, s-kreatinin
- Hjerte: EKG, TXR, EKKO,
- Øjne: oftalmoskopi
2) Risikofaktorer --> bruges til risikostratificering
- lipider: kolesterol, LDL, HDL,
- glucose
- mikroalbuminuri
3) Sekundær hypertension
- S-kreatinin: mistænk nyrearteriestenose hvis kreatinin stiger under ACE-I behandling
- UL af nyre
- p-kalium: hyperaldosteronisme
- katekolaminer: ved mistanke om fæokromocytom
28
Risikostratificering ved hypertension
Forud for antihypertensiv behandling skal der foretages en global kardiovaskulær risikovurdering, som vurderer 10 års risikoen for AMI eller stroke ud fra
1) graden af hypertension (mild, moderat eller svær)
2) antallet af risikofaktorer (familie disposition til CVD, rygning, hyperkolesterolæmi (LDL >3 mM), alder M/K >55/65, abdominal fedme)
3) organpåvirkning (VV-hypertrofi, proteinuri/mikroalbuminuri, kreatinin, FH III-IV)
Gradering:
- lav risiko (<15%): ved manglende effekt af livsstilintervention efter 6-12 mdr --> overvej farmakologisk behandling
- moderat risiko (15-20%): ved manglende effekt af livsstilsintervention efter 3-6 mdr --> opstart farmakologisk behandling
- høj, meget høj risiko (20-30%, >30%): farmakologisk behandling straks
Risikostratificering ved hypertension kan sammenlignes med SCORE 10-års risiko for CVD-død (alder, køn, rygning, kolesterol, BT) på følgende punkter:
1. 10 års risiko for AMI og CVD død
2. Ud fra risikoen vurderes hvornår der skal tillægges medikamentel behandling til livsstilsintervention
* Forskellen er at SCORE primært anvendes til vurdering af kolesterol behandling og risikostratificering overfor vurderingen af antihypertensivbehandling
**selv mild hypertension og uden risikofaktorer kan 10 års risikoen være helt op til 15% - altså selv mild sygdom er alvorligt.
29
Mål ved behandling af hypertension (generel/ non-farmakologisk)
Målsætningen er at normalisere BT til <140/90 (dog <130/80 ved DM, CVD, apopleksi, IHS, claudicatio)
KRAM + vægttab
30
Farmakologisk behandling af hypertension
"ABCD"
- ACE-I eller angiotensin-II-receptor blokker
(- betablokker)*
- calciumkanal blokker
- diuretika (primært thiazider, loop bruges kun til hjerte/nyre insufficiens med behov for kraftig diuretisk virkning)
Generelt ligeværdige førstevalgspræparater: ACEI/ARB, thiazider og CCB.
* til patienter som udover hypertension har anden indikation for betablokade (fx AFLI, hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom) eller hvor behandlingsmålet ikke er nået med 1. valgspræparaterne.
** NSAID kan blokere den antihypertensive virkning af fx diuretika eller betablokker og anbefales derfor ikke
31
Farmakologisk behandling af hypertension ved særlige tilstande
Ukompliceret hypertension: hypertension uden anden sygdom, men med risikofaktorer/organforandringer
1. Opstart med 1. valgspræparater hvis:
- -> A hvis <55 år
- -> C eller D hvis >55 år eller ikke-kaukasisk uanset alder
2. tillæg derefter et andet førstevalgspræparat (frit valg mellem de nævnte, men kendt god effekt af A+C eller A+D)
3. kombiner A+C+D
4. når yderligere BT sænkende medicin er nødvendig kan tillægges yderligere diuretika, alfablokker, betablokker eller spironolakton.
5. kaleroid/spironolacton hvis thiazid anvendes
6. ved samtidig manifest aterosklerose eller høj CVD risiko: + 75mg ASA og statiner
7. kontrol efter behandlingsmålet er nået, ca. 3-4/år afhængig af hypertensionsgrad
Hjerteinsufficiens:
- uden symptomer --> ACEI/ARB
- med symptomer --> + betablokker
Stabil angina: betablokker, CCB
Stroke: ACEI + thiazid
Diabetes:
- DM1: ACE-I
- DM2: Ang-II-antagonister
Kronisk nefropati: start med furosemid/bumetanid - dernæst A, B, C præparater
Hvis akut: labetalol (encephalopati), furosemid og nitroglycerin (hypertensivt lungeødem)
32
Forsigtighed/kontraindikationer ved medicin
1. For hurtig sænkning af BT (hjernen autoregulationsgrænser er forskudt opad)
2. Betablokker + verapamil (symptomgivende bradykardi)
3. ACEI/ARB + spironolakton (risiko for svær hyperkaliæmi, især ved CVD)
4. ACEI/ARB under graviditet (teratogent)
5. ACE-I/ARB er relativt kontraindiceret ved nyrearteriestenose (de kan ophæve RAS medieret kontraktion af efferente arteriole og dermed reducere den glomerulære filtration)
6. Da ACEI og ARB udskilles renalt reduceres dosis ved CVD.
7. CCB er kontraindiceret ved svær HI, AB-blok, syg sinusknude og WPW pga negativ inotropeffekt.
33
Bivirkning til antihypertensivbehandling
ACE-I: generelt få, tør hoste (5-10%), sjældent Quinckes-ødem (kan obstruere larynx og kræver øjeblikkelig seponering. Angioødem.
ARB: stort set bivirkningsfri, men dyrere.
Betablokker: bradykardi, forværring af KOL/astma, kolde ekstremitetsfænomener, sjældnere muskeltræthed, depression, mareridt, impotents.
- OBS: Seponeringssyndrom hvor der ved hurtig seponering opstår hjertebanke og uro som hos ptt med IHS kan give angina, AMI og pludselig død.
CCB: perifere ødemer, negativ inotropeffekt (kontraindiceret ved svær HI, AB-blok, syg sinusknude og WPW pga negativ inotropeffekt)
Diuretika: hypo-/hyper-kaliæmi, hyponatriæmi, øget BT og LDL (thiazid)
34
Hvornår foretages udredning for sekundær hypertension
- svær (behandlingsrefraktær) hypertension
- hvis det pludseligt bliver svært at styre en ellers velbehandlet hypertension, eller hvis den kun har effekt af ACEI --> renovaskulær årsag
- børn og unge med fibromuskulær hyperplasi i nyrene
- anfaldsfænomener (svedture, rødme, hjertebanken, hovedpine)
- uforklaret hypokaliæmi sammen med hypertension Conns syndrom
- gentagne tilfælde af pludseligt indsættende lungeødem tyder på renovaskulær hypertension
- mislyd over nyrearterierne i epigastriet
- hvis UL har detekteret forskel i nyrestørrelsen
- tegn til endokrineforstyrrelser
- NSAID behandlede ptt
35
Årsager til sekundær hypertension
Nyrer (1+2 er hyppigst af alle):
1. parenkymatøs nyresygdom, især glomerulonefritis
2. nyre arteriestenose
3. reninproducerende tumor i nyrerne.
Binyrer:
1. primær hyperaldosteronisme (fx Conns)
2. fæokromocytom (ved anfald af hovedpine, sveden og svær hypertension)
3. Cushings
Kvinderelateret
1. P-piller (ses hos ca 4-5% i behandling)
2. graviditet
3. præeklampsi
Medikamina:
1. NSAID (blokerer den antihypertensive effekt af diuretika og betablokker)
2. mineralokortikoider
3. ciclosporin og tacrolimus (immunsupprimerende)
Toksisk:
1. alkohol
2. stoffer
Andre:
1. lakrids (>200 mg/dag)
2. hyperthyreoidisme
3. stigning i intrakranielt tryk
4. coarctatio aortae
36
Forekomst af nyrearteriestenose
1% af voksne med hypertension og 5-25% af børn.
| Dobbeltsidig hos 30%
37
Årsager til nyrearteriestenose
Aterosklerose med dannelse af stenoserende ateromer (ældre mænd) eller sjældnere fibromuskulær hyperplasi i nyrearterien (yngre kvinder)
- ses desuden ved Takayasus arteritis (mål BT i begge arme), coarctatio, Mb. von Recklinghousen og i transplanterede nyrer (sjældent)
38
Patogenese for nyrearteriestenose
Tidlig: RAAS-aktivering pga nedsat blodtilførsel perifert for stenosen
Senere: skyldes iskæmisk nefropati og i mindre grad forhøjet renin --> uhelbredelig
39
Symptomer og fund ved nyrearteriestenose
Symptomer:
Som ved essentiel hypertension, dog oftest som svær hypertension med organskade.
- evt gentagne tilfælde af pludselig indsættende lungeødem (flash pulmonary oedema)
- svær hypertension som er let at behandle med ACEI/ARB men som er svær at behandle med andre antihypertensiva
Fund:
blæsende systolisk mislyd i epigastriet og på ryggen over nyrerne.
40
Paraklinik ved nyrearteriestenose
Mistanke:
- svær hypertension
- forhøjet s-kreatinin og proteinuri (altid til stede ved nyrebetinget hypertension)
- hypokaliæmi og hypernatriæmi
Udredning:
- screen med renografi (!)
- UL for forskel i nyrestørrelse evt dopple mhp flow
- angiografi (MR/CT/invasiv)
41
Behandling af nyrearteriesenose
1. antihypertensiva (ACEI/ARB)
2. PTA (ballonudvidelse)
3. karkirurgi
42
2 hyppigste årsager til sekundær hypertension
1. parenkymatøs nyresygdom, fx glomerulonefritis
| 2. nyrearteriestenose
43
Definer malign hypertension
= klinisk karakteriseret ved svær hypertension og hurtigt progredierende organpåvirkning
Akut svært forhøjet hvile BT >220/120 hos upåvirkede ptt bør føre til indlæggelse på mistanke om malign hypertension
44
Definer hypertensivkrise
= udtalt hypertension, der leder til akut (højtryks) lungeødem eller hypertensiv encefalopati.
45
Forekomst af malign hypertension og hypertensivkrise
Sjælden, 50 om året - primært opstået ved patienter med nyrearteriestenose eller kronisk glomerulonefritis.
46
Patofysiologi ved malign hypertension og hypertensivkrise
Pludselig og vedholdende BT stigning som overstiger den cerebrale autoregulation --> hjerneødem og belastning af hjertet
47
Patologi ved malign hypertension og hypertensivkrise
Fibrinoid nekrose og BV proliferation i arterioler
48
Symptomer ved malign hypertension og hypertensivkrise
Kardinalsymptomer: hovedpine (primært om morgenen og ofte i nakkeregionen), epistaxis, træthed, funktionsdyspnø, synsforstyrrelser
- evt symptomer på:
- -> inkompenseret VV: dyspnø og lungestase
- -> akut nyreinsufficiens
- -> encefalopati med svær hovedpine, neurologiske udfald, aftagende bevidsthed og kramper
*sværhedsgraden af symptomer er ikke korreleret til BT-niveauet, så højt BT er ikke i sig selv diagnostisk.
49
Fund ved malign hypertension og hypertensivkrise
- BT ofte stærkt forhøjet fx 240/140
- EKG: VV-hypertrofi og belastningsmønster
- TXR: kardiomegali
- EKKO: hypertrofi
- Øjne: oftalmoskopi (FH grad III-IV)
- Nyre: forhøjet kreatinin
- Blodprøver: mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi
50
Differentialdiagnoser til malign hypertension og hypertensivkrise
- akut angstanfald
- Stroke
- rumopfyldende intrakraniel proces
CT-skanning og anamnese differentierer
51
Behandling af malign hypertension og hypertensivkrise
Generelt:
BT sænkende opstartes straks, men foregår kontrolleret og sænkes initielt ikke til under dBT 110 mmhg --> overbehandling kan være lige så slemt
Hos upåvirkede:
- kronisk svær hypertension: langsom nedregulering over dage da organer har tilpasset sig det høje tryk
Malign hypertension:
- Labetalol (nonselektiv alfa- og betablokker uden egenstimulerende sympatomimetisk virkning)
- ved mindre påvirkning begyndes i stedet snarest vanlig BT medicin
Hypertensiv krise:
- hypertensivt lungeødem: akut BT-sænkning med bl.a. NTG ("MONID")
- hypertensiv encefalopati: Labetalol
- (præ)eklampsi: tillæg Mg++ infusion
52
Definer hypotension
sBT <90mmhg i liggende/stående stilling og fravær af ortostatisk hypotension
53
Patofysiologi for og inddeling af hypotension
Patofysiologi:
1. nedsat MV
2. nedsat perifer modstand
3. begge
Inddeling:
1. Essentiel hypotension
2. Sekundær hypotension
54
Årsager til hypotension
Hjertesygdomme
- hjertesvigt
- inferiort AMI
- AS
- RCM
- hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati
- constrictio cordis
- tamponade
- LE
- arytmier
Endokrine sygdomme:
- Addisons
- hypothyreose
Hypovolæmi eller hyponatriæmi af anden årsag:
- anorexi
- cirrose
- IBD
- blødning
- sepsis
- dehydratio
Medikamina:
- diuretika
- antihypertensiva
- psykofarmaka
Shock (akut)
- hypovolæmisk
- kardiogent
- anafylaktisk
- septisk shock
55
Symptomer og fund ved hypotension
Akut hypotension
- ofte præget af tilgrundlæggende sygdom, fx ved shock: bleg, kølig hud, koldsved, takykardi.
Kronisk hypotension
- svimmelhed
- træthed
- koncentrationsbesvær
- kolde ekstremiteter
- ofte asymptomatisk!
56
Behandling af hypotension
Afhænger af årsagen
| Ofte revision af medikamina
57
Definer ortostatisk hypotension
= fald i sBT <90mmhg (som ved hypotension) eller fald i sBT >20mmhg ved overgang fra liggende til stående stilling - uanset om pt oplever symptomer eller ej.
58
Patofysiologi for ortostatisk hypotension
Skyldes svigt i den reflektoriske sympatiske aktivitet der modvirker BT-fald når 15-20% af blodvolumen displaceres fra det centrale kredsløb til det perifere ved overgang fra liggende til stående stilling.
Overstiger det ortostatiske blodtryksfald ca. 30 mmhg i hjernen eller den cerebrale autoregulation er dysfungerende (fx ved aterosklerotisk sygdom) kan det medføre bevidsthedstab.
Bemærk at der er tale om en autonom dysfunktion (sympatisk svigt) modsat hypotension generelt.
59
Årsager til ortostatisk hypotension
Årsagerne er generelt autonom insufficiens eller sekundær autonom insufficiens hvor systemisk sygdom rammer den autonome nervesystem.
1. primær autonom insufficiens (syndromer) (sjælden)
2. sekundær autonom insufficiens (neuropatier) (hyppigere)
- diabetisk polyneuropati
- polyneuropati sekundær til amyloidose
- uræmisk polyneuropati
- Guillain-barré
- paraneoplastisk neuropati
3. medikamentel/toksisk årsag (hyppigst!)
- antihypertensiva
- diuretika
- psykofarmaka
- midler mod erektil dysfunktion
- alkohol
4. hypovolæmi
5. postprandialt og post exercise
60
Symptomer på ortostatisk hypotension
- asymptomatisk eller svimmelhed, træthed, synsforstyrrelser og konfusion
- synkope ved overgang fra liggende til stående stilling. enten akut eller efter lidt tid
- symptomer optræder hyppigst om morgenen, efter måltider, i varme omgivelser og efter fysisk anstrengelse.
61
Diagnostik af ortostatisk hypotension
1. ortostatisk BT måling (3-delt procedure, 5 målinger i alt) + puls efter.
- 5 min liggende hvilende
- umiddelbart efter overgang til stand
- hvert minut i mindst 3 minutter under stående stilling
2. evt døgn BT måling
3. evt vippelejetest
62
Behandling af ortostatisk hypotension
Non-farmakologisk
- støttestrømper, rigeligt salt/vand indtag, undgå kendte triggere
- fysiske kontramanøvre: krydse arme/ben og spænde muskulaturen for kortvarigt at øge BT og forhindre synkope
Farmakologisk
- seponering af antihypertensiva og diuretika
- evt. behandle direkte med mineralokortikoid mhp at øge plasmavolumen.
63
Definer synkope
= symptom karakteriseret ved pludselig indsættende, forbigående bevidsthedstab pga cerebral hypoperfusion med hurtig fuld restitution. Sker når den cerebrale perfusion reduceres til 50% sv.t. BT fald på 25% (= sBT på ca. 60 mmhg hos normotensive)
64
Årsager til synkope
```
Refleksmedieret synkope (hyppigst)
- vasovagal: udløses af øget vagusaktivitet --> vasodilatation + bradykardi --> hypotension --> synkope. Forudgås af prodrom med kvalme, bleghed, sveden.
```
- sinus-carotis-syndrom: aterosklerotisk betinget hypersensitivitet i sinus caroticus hos personer >40 år.
- ortostatisk synkope: prodrom med svimmelhed og "coat hanger pain". Trigges af positionsskift og prolonged standing.
Kardiel synkope (næst hyppigst)
- kommer ofte som et lyn fra en klar himmel UDEN forvarsel, og opvågning kan være lige så hurtig.
Årsager:
- arytmi: HR <40 eller >180 kan nedsætte MV og føre til cerebral iskæmi og synkope dvs hhv bradykardi (sinusknudedysfunktion eller AV-blok) eller takykardi (SVT/VT)
- strukturel kardiel sygdom: AS, MS, HCM, AMI, LE, myxom
Dvs.
vasovagal: med forvarsling og evt eksretafgang
kardiel: uden forsvarling og uden eksretafgang
65
Differential diagnoser til synkope
Helt/delvist bevidsthedstab
- Epilepsi (tungebid?, følges af tågetilstand)
- Hypoglykæmi (forudgås af sved, sult og ubehag)
- Vertebro-basilar transitorisk cerebral iskæmi
- Hovedtraume
Uden bevidsthedstab
- Somatisering
- Katapleksi (drop attacks)
- transitorisk cerebral iskæmi i carotis
66
Udredning af synkope
Anamnese:
- kardielle: sygdomme/dispositoner
- aktuelle situation: aktivitet/hvile, stående/liggende, hoste, miktion, afføring, beskrivelse af anfaldet og restitutionsperioden.
- prodromer: svimmelhed/kvalme, dyspnø, palpitationer, angina
- differential diagnoser: kramper/ ekskret afgang /tungebid (epilepsi)
Objektivt:
- neurologisk US
- st.c. --> hjertesygdom?
- ekg
- blodprøver --> væsketal, blodsukker
Hvis mistanke om kardiel:
- Holtermonitorering
- EKKO
Hvis mistanke om refleksmedieret
- vippelejetest --> vasovagal og ortostatisk
- carotismassage --> sinuscaroticussyndrom
- ortostatisk BT måling
67
Behandling af synkope
Refleksmedieret: som ved ortostatisk hypotension --> undgå triggere og lav fysisk kontamanøvre, samt seponer antihypertensiva
Kardiel: behandl hjertesygdom.
68
Hvordan inddeles medfødte hjertefejl?
Strukturelle medfødte hjertesygdomme inddeles i:
Simple
- Atrieseptumdefekt (ASD) (acyanotisk)
- Ventrikelseptumdefekt (VSD) (acyanotisk)
- Valvulær pulmonalstenose
- Coarctatio aortae (acyanotisk)
Komplekse
- Fallots tetralogi (cyanotisk)
- transposition af de store arterier (cyanotisk)
- univentrikulære hjerter
Non-strukturelle: kongenit kardiomyopati, kongenitte brady- (fx antistiofinduceret 3. grads AV-blok) og takyarytmier.
*Cyanotisk strukturel hjertesygdom medfører en række specifikke risici pga af veno-arterielle shunt hvorfor de behandles i en gruppe for sig.
69
Hvilke er de mest almindelige medicinske problemstillinger hos voksne med kongenitte hjertesygdomme
- akut hjertesvigt
- arytmi
*langt de fleste med simpel (og kompleks) kongenit hjertesygdom skal ved akut sygdom behandles som alle andre, såfremt de har en god ventrikel funktion. Der er dog en del patienter som ikke vil have god ventrikelfunktion, klapproblemer og resterende shunts og her skal man være særlig varsom.
70
Hvad følger ofte med cyanostiske hjertefejl?
De har grundet deres cyanose ofte også multiorganpåvirkning med sekundær erythrocytose, trombocytopeni, nefropati og thyroideapåvirkning. Der er derfor øget risiko for cerebrale og pulmonale thromboembolier, jernmangel og blødning.
Patienterne vil være klinisk marginale og kan blive hæmodynamisk påvirkede af relativt milde akutte tilstande såsom arytmi, infektion og dehydrering.
Idet cyanosen skyldes veno-arteriel shuntning vil de ofte IKKE respondere på ilt - spørg til vanlig saturation.
Det er vigtigt at bruge filtre på venflons og drops da der er direkte forbindelse mellem vene- og systemkredsløbet og de derfor er i øget risiko for luftembolier.
71
Hvad skal man være obs på ved patienter med kunstige klapper og feber?
Ptt med kunstige klapper, der udvikler endokardit, kan udvikle stenose i klappen i stedet for insufficiens - derfor betragtes patienter med kunstige klapper og infektion som udvikler nyopstået klapstenose som havende endokarditis indtil det modsatte er bevist.
72
Hvordan forholder mig sig til infektion hos ptt med medfødt hjertesygdom
- simple hjertefejl: som normalt, obs øget risiko for endokarditis.
- komplekse hjertefejl: som normalt, det kan dog være svært at lave en TEE, så ved mistanke om endokarditis opstartes AB på lav tærskel, efter der er taget venyler.
- cyanotiske hjertefejl: som øvrige, dog har disse ptt øget risiko for at udvikle hjerneabscesser med udspring i det venøse system.
73
AK-behandling hos ptt med medfødt hjertesygdom
Generelt er der dårlig evidens for AK-behandling, men generelt siges at:
- simple med AFLI gives NOAK
- komplekse og cyanotiske hjertefejl gives Maravan
74
Anæstesi hos ptt med medfødt hjertesygdom
- simple hjertefejl: kan som udgangspunkt bedøves og opereres lokalt efter vanlige retningslinjer.
- komplekse hjertefejl: afhænger af underliggende anatomi, ventrikelfunktion, klapproblemer, og resterende shunts. Bør altid konfereres med HSE (højt specialiseret enhed)
- cyanotiske hjertefejl: anæstesi og operation bør altid foregå på HSE.
75
Efter hvad optræder lungeabsces hyppigst?
Aspirationspneumoni og som komplikation til pneumoni hos immunsupprimerede.
Oftest S. Aureus.
76
Symptomer og fund ved lungeabsces
Symptomer:
- Feber, almen sygdomsfølelse, tør hoste og stingsmerter ved pleuranær absces
- Ved patienten med pneumoni vil lungeabsces give et protraheret forløb eller tilbagefald
- Hyppigt vil abscessen pludselig perforere til bronkiesystemet --> voldsom purulent ekspektoration
Fund:
- TXR: væskespejl efter perforation til bronkietræet
- CT: primært!
77
Diagnostik af lungeabsces
Typisk protraheret pneumoni og stationært/tiltagende infiltrat på røntgen.
Ved spontan perforation stilles diagnosen på det kliniske forløb og tilkommet væskespejl på røntgen.
78
Behandling af lungeabsces
3 uger AB behandling (penicilin i.v. + metronidazol p.o. som initial empirisk behandling --> justeres efter dyrkningssvar)
Sjældent indikation for kirurgisk behandling!!!
- evt drænage til bronkietræet. Transkutan drænage er kontraindiceret.
79
Hvor mange børn om året fødes med en medfødt hjertesygdom
Ca. 450 - fleste opdages allerede under graviditeten. Ca. 22.000 danskere lever i dag med en medfødt hjertesygdom.
80
Hvad karakteriserer fallots tetralogi
Et hul i skillevæggen mellem ventriklerne (VSD) og en forsnævring mellem højre ventrikel og arterie pulmonalis (pulmonalstenose). Samtidig er aorta skubbet lidt i forhold til septum (overridende aorta).
På grund af forsnævringen mellem højre ventrikel og a. pulmonalis må kammeret arbejde mod et højere tryk hvilket medfører hypertrofi.
Hvis der ikke er ret meget forsnævring ud til lungepulsåren, vil blodet strømme gennem VSD'en til det HV, som om der kun VSD'en. Hvis der derimod er moderat eller svær forsnævring til lungerne, vil blodet strømme den modsatte vej gennem hullet, således at det mindre iltede veneblod fra HV når over på hjertets venstre side og dermed nedsætter iltindholdet i kropspulsåren. Patienterne bliver derfor mere eller mindre cyanotiske (”blå”) afhængig af, hvor meget blod der strømmer over.
De fleste Fallot patienter bliver opdaget tidligt - enten på grund af cyanosen (blåfarvningen) eller på grund af en mislyd.
81
Hvordan stilles diagnosen Fallots tetralogi
Ved ultralyd.
De fleste børn med Fallots sygdom opereres, når de er mellem 6 og 12 måneder gamle. Det er vigtigt at vide, at det ikke er farligt for børnene at være blå, indtil operationen foretages.
82
Hvordan opereres Fallots tetralogi og hvilke komplikationer er der?
Operation:
Ved operationen lukkes VSD'en med en patch, mens forsnævringen fjernes, f.eks. ved at den tykke væv, der spærrer for blodet, skæres væk, og den snævre klap til lungepulsåren åbnes. Hvis forsnævringen ikke kan fjernes tilstrækkeligt på denne måde, må kirurgen udvide det snævre område ved at indsy en kunststof-lap i selve lungepulsåren dér, hvor den snævre klap sidder. På denne måde kan næsten alle grader af forsnævring fjernes.
Komplikation
Klappen mellem HV og lungepulsåren bliver helt utæt. Det betyder, at HV fremover må pumpe ekstraordinært meget blod ud hver gang, fordi godt halvdelen vil strømme direkte mellem hvert hjerteslag. Dette fører naturligvis til en stor og konstant overbelastning af pumpekammeret.
83
Hvad er Ebsteins sygdom og hvilke konsekvenser har det?
Her er tricuspidalklappen dels forskudt ned i højre ventrikel, dels mere eller mindre misdannet.
Højre ventrikel bliver altså for lille og højre atrie for stort.
Ofte er der samtidig ASD.
Det lille HV pumper ikke så effektivt som normalt, og da trikuspidalklappen næsten altid er utæt, vil der ofte være regurgitation af iltfattigt blod fra HA gennem hullet i skillevæggen til venstre side. Aortas iltindhold bliver lavere end normalt, og patienten bliver mere eller mindre cyanotisk.
84
Hvordan inddeles thorakale aortasygdomme?
- aneurismer
- aortadissektion (A og B)
- traumatiske aortalidelser
85
Definer aneurisme
= abnorm dilatation af en arterie, med en 50% forøgelse af aortasdiameter ift tilstødende normal aorta.
Er diameteren <3 cm er der tale om aortaekstasi.
86
Hvordan inddeles anuerismer
Sande (dilatationen omfatter alle arterievæggens lag)
- ægte
- sakkulært
Pseudo (opstår efter en bristning i karvæggen med hæmatomdannelse udenfor lagene i arterievæggen).
(Dissektion)
87
Hvor er de thorakale aneurismer hyppigst lokaliseret og hvad er gennemsnitsalderen på diagnosticeringstidspunktet
- Ascendens (60%)
- Descendens (30%)
- Arcus (10%)
Gennemsnitsalderen på diagnosetidspunktet er 65 år for mænd og 75 år for kvinder.
88
Ætiologi for aortaaneurismer
Flertallet af aneurismer i aorta ascendens er associeret med degenerative forandringer i aortavæggens elastiske media, mens de i descendes typisk er forårsaget af aterosklerose.
Grunden er at der er flere elastiske fibre i ascendens.
Endvidere har mange patienter hypertension.
Aterosklerose er den hyppigste ætiologi for alle dele af aorta thoracalis.
89
Hvad er annuloaortal ektasi
Kombinationen af aneurisme i ascendens, dilatation af sinus valsalva og dilatation af aorta annulus.
Kan forekomme i isoleret form eller som led i Marfan.
90
Hvilken strukturel hjertefejl kan aneurismer være associeret med?
Bicuspid aortaklap.
Det er en poststenotisk dilatation af ascendens som bliver tiltagende ektatisk og efterhånden udvikles et egentlig aneurisme. Poststenotisk dilatation ses ikke sjældent hos ptt med AS.
91
Kan der udvikles aortaaneurisme pga infektion?
Ja - tidligere var syfilis en hyppig årsag, men er nu sjælden. Hyppigste bakterielle agens i dag er S. Aureus og Salmonella.
92
Symptomer på thorakalt aortaaneurisme
60% har symptomer på diagnosetidspunktet.
- smerter og symptomer fra omkringliggende organer.
Ascendens:
- smerter i prækordiet og stråler op imod hals og kæbe
Descendens:
- smerter mere distalt i thorax
Thorakoabdominale:
- smerter i lænd og ryg, samt øvre abdomen.
*tryksymptomerne kan blive meget udtalt og mimere vena cava sup syndrom, give stridor og dyspnø hvis trykken på trachea eller hæshed ved n. recurrens.
93
Symptomer på ruptur af thorakalt aneurisme
Pludselig opståede smerter i thorax, hypotension og besvimelsestilfælde.
Ruptur forekommer hyppigst til venstre pleura eller intraperikardielt med følgende tamponade.
Kan også rumpere til øsofagus og medføre aortaøsofageal fistel der giver hæmatemese og melæna.
I sjældne tilfælde kan der opstå fistler til lunger eller luftveje --> hæmoptyse.
94
Paraklinik ved thorakalt aneurisme
TXR: bredeøget mediastinum og displacering af trachea eller øsofagus.
TTE/TEE: god til ascendens og descendens, men dårlig til visualisering af halskar. Men kan skelne mellem egentlig aneurisme og dissektion og hæmatomer (pseudo).
CT/MR: god til lokalisering og udstrækning og kan anvendes både til primær diagnose og til kontrolforløb.
95
Behandling af thorakalt aneurisme
Asymptomatiske patienter med aneurisme i ascendens >5,5 cm skal tilbydes operation. Er aneurismet lokaliseret i arcus eller descendens tilbydes operation >6,5 cm.
Symptomatiske ptt ifa tryk på omgivelser eller smerter eller vokser aneurismet med mere end 0,5-1 cm pr år, er der umiddelbart indikation for OP også selvom aneurismet er <5,5 cm.
*OBS overvej altid komorbiditet især høj alder, samtidig lungesygdom, nedsat nyrefunktion eller iskæmisk hjertesygdom.
** Ptt med operationskrævende AS eller AI med aortadiameter >4,5 cm bør samtidig have udført aortakirurgiskintervention.
96
Definer Marfan
= en autosomal dominant arvelig sygdom, hvor der opstår en defekt i dannelsen af fibrillin i BV.
Prævalensen er 4-6/100.000.
97
Patofysiologi ved Marfan
Karakteriseret ved kardiovaskulære, øjen- og skeletmanifestationer. Høje slanke med lange fingrer og tæer med hypermobile led. De kardiovaskulære forandringer omfatter både hjerte og kar med MI og AI, sidstnævnte især sammen med dilatation af aortaroden og ascendens. Ofte ses en løgformet udvidelse af aortaroden ifa annuloaortal ektasi.
98
Symptomer på Marfan
CVD symptomer optræder allerede fra 20 års alderen.
- MI/AI: dyspnø, træthed, uregelmæssig puls, samt trykken og smerter i brystet, undertiden kombineret med synkoper.
- tryksymptomer
Ptt kendt med Marfan følges ambulant med CT-skanning og UL for at følge klapfunktion og størrelse på aorta.
99
Behandling af Marfan
Ptt med MI eller AI opereres på de sædvanelige indikationer. Er der udviklet dilatation af aorta ascendens, tilbydes operation, når diameteren >5cm pga den øgede risiko for ruptur og dissektion.
Der er endvidere øget risiko for ruptur hvis de har en hurtig dilatation af aorta med 5-7mm/år, hvorfor de tilbydes operation også selvom de er asymptomatiske.
Efter operation følges ptt livslangt med regelmæssig CT og UL. En del ptt vil udvikle nye aneurismer og 25-30% vil have behov for en ny operation inden for 10 år.
100
Definer aortadissektion
= blodet trænger ud i aortavæggen som følge af en bristning af intima. Herved skilles intima og media fra adventitia, og der opstår to lumina, hvor det oprindelige er det ægte, og rummet adventitia og intima benævnes det falske lumen. Det falske lumen er næsten altid det største pga adventitias eftergivelighed.
101
Hvordan inddeles dissektioner
- A dissektion = aorta ascendens + evt varierende dele af den resterende del af aorta
- B dissektion = aorta descendens + distalt herfor eller proksimalt i arcus til truncus brachiocephalicus.
Ved type A er entry lokaliseret prosimalt for afgangen af venstre subclavia, og ved type B er entry lokaliseret distalt for venstre subclavia.
102
Ætiologi for aortadissektion
1. degenerative forandringer (ex alder, Marfan)
2. unicuspid eller bicuspid aortaklap
3. coarctatio aortae
4. arteriel hypertension (en af de vigtigste prædisponerende faktorer hos ca. 75% af ptt)
103
Komplikationer til aortadissektion
- i takt med at dissektionen breder sig, vil sidegrene til halskar, medulla og de viscerale organer kunne blive komprimeret med deraf følgende risiko for iskæmi
- trombedannelse i falske lumen
- ved retrograd dissektion fra arcus ned i ascendens og videre ned omkring aortaklappen (der kan blive insufficient) og ud i koronarkarrene, men risiko for myokardieinfarkt og pumpesvigt.
- ruptur af det falske lumen ud i perikardiet med deraf følgende tamponade, eller til pleura (hyppigst på venstre side)
104
Symptomer på aortadissektion
- Smerter: Hos >90% er det første symptom pludselig indsættende kraftige smerter. Ved type A er de lokaliseret opad til i brystet med udstråling til hals og skulder. Ved type B-dissektion er smerterne lokaliseret distalt med udstråling til ryggen og lænderegionen.
- Hypotension og shock med overfladisk respiration
- ca. 50% har manglende puls i a. femoralis eller a. radialis.
- fokale neurologiske udfald pga aflukning af halskar eller embolisering til hjernen.
- ved aortainsufficiens udvikles evt lungeødem og venstresidig hjerteinsufficiens.
- ved aflukning af de viscerale kar til tarm kan der udvikles mesential trombose og reduktion af nyrefunktionen ved afklemning af nyrearterierne.
105
Diagnostik af aortadissektion
1. Røntgen thorax --> breddeøget mediastinum med forstørret aorta og undertiden ansamlinger i pleura.
2. Supplering med CT eller MR (bedre end EKKO til halskar)
- EKG
- EKKO (helst TEE)
106
Behandling af aortadissektion
Intensiv monitorering og kontrol af evt hypertension samt smertebehandling.
- Ved type A er der umiddelbar operationsindikation
- Ved type B er behandlingen primært konservativ i form af blodtryksregulation med betablokkere og vasodilaterende farmaka. Kun ved blødning kan der være indikation for stentanlæggelse, men åben operation med protese er meget sjældent.
107
Definer penetrerende arteriosklerotisk ulcus
= en tilstand hvor et aterosklerotisk plaque penetrerer gennem lamina elastica interna og forårsager en lokaliseret blødning mellem media og adventitia (intramuralt hæmatom).
108
Diagnostik og behandling af penetrerende arteriosklerotisk ulcus
Diagnosticeres ved CT eller MR.
Behandling i form af monitorering og kontrol af evt hypertension samt smertebehandling. Da der er betydelig risiko for aneurisme dannelse og ruptur samt udvikling af dissektion, er der indikation for indsættelse af rørprotese ved lokalisering i ascendens eller indsættelse af stent/rørprotese i descendens.
109
Hvornår mistænkes (traumatisk) aortaruptur?
Ved manglende puls i lyskene og højt BT i armen!
RTX: breddeøget mediastinum (uspecifikt)
110
Definer kronisk iskæmi (UE)
= nedsat blodforsyning til benene på grund af stenoser eller okklusioner betinget af arteriosklerose eller arterielle blodpropper.
111
Hvordan inddeles kronisk iskæmi i UE
Fontaineklassifikationen:
- Stadium 1: ingen symptomer
- Stadium 2: claudicatio intermittens, som underinddeles i:
2a: ingen hvilesmerter, men claudicatio med gangdistance >200m
2b: ingen hvilesmerter, men claudicatio med gangdistance <200m
- Stadium 3: natlige smerter og/eller smerter i hvile
- Stadium 4: iskæmiske sår eller gangræn
Stadium 3 og 4 benævnes også "kritisk iskæmi".
112
Hvordan definerer man aterosklerose i benene (også kaldet perifer aterosklerose)
= enten claudicatio intermittens eller et ankel-brakialt index <0,9 (ABI).
Mange med et index <0,9 vil dog være asymptomatiske, men deres risiko for kardiovaskulær morbiditet (især AMI og apopleksi) vil være lige så høj som den for patienter med claudicatio.
Der er påvist stigende forekomst af nedsat ABI efter 40-års alderen. I 70-80 års alderen vil 20-25% have nedsat ABI, men kun 15-25% vil have symptomer.
113
Symptomer/smertekarakteristik på kronisk iskæmi i UE
- smerterne kan variere fra dag til dag og efter om underlaget er blødt eller hårdt.
- træthed eller benet låser
- hyppigst lægsmerter (!) men symptomerne kan også starte i lårene eller sjældnest omkring hofterne. Smerternes placering er oftest sammenhængende med obstruktionens anatomiske placering.
Obstruktion af a. femoralis superficialis (perifer obstruktion) medfører typisk lægclaudicatio, mens obstruktion af bækkenkarrene (central obstruktion) medfører femoral og måske også lægclaudicatio.
- karakteristisk opstår smerterne hurtigere hvis man skal gå op ad bakke eller trapper, hvis man går hurtigt eller bærer noget tungt --> alt det kræver øget blodgennemstrømning.
- derefter kommer hvile smerter, specielt når benene kommer vandret om natten. Smerterne sidder typisk i tæerne eller fødderne og kan lindres hvis de sænkes udover sengekanten.
- senest optræder spontan sårdannelse perifer på fødderne eller hvor der opstår tryk på foden.
Kig endvidere efter:
- ødem af ankler og underben (giver et prej om hvor meget de bevæger sig)
- føddernes farve og om der opstår lividitet (bleghed) ved elevation af benene.
- kapillærrespons og om det er forlænget
- muskel atrofi af underbenet
- behåring
- puls-palpation
- begyndende sår
- sensibilitet
114
Hvordan kan arteriosklerotiske sår og venøse sår sklenes fra hinanden ?
Arteriosklerotiske sår er hyppigst beliggende på forfoden eller tæerne, mens sår omkring den mediale malleol hyppigst er venøse.
115
Paraklinik ved kronisk iskæmi på UE
- distal blodtryksmåling(!) bør foretages ved alle med symptomer på UE iskæmi. Husk også armene.
116
Differentialdiagnoser til claudicatio
- artrose i hofte, knæ eller fod: smerterne er til stede fra start og kan evt forbedres efter "opvarmning".
- spinalstenose eller nerverodskompression: smerter og følelses af kraftesløshed, ofte bilateralt i baller og baglår. Minder tit om claudicatio. Ofte skal ptt sidde ned eller bøje sig henover noget for at symptomerne letter.
- kronisk kompartment syndrom: smerter i lægmuskulaturen som udløses efter træning og kun langsomt lindres i hvile. Elevation af benet hjælper ofte. Sjældent, ses hyppigst hos yngre muskuløse sportstrænede personer.
- venøs claudicatio: smerter i hele benet, dog mest i underbenet. Opstår efter gang. Skyldes ophobning af blod pga obstruktion i de store vener efter forudgående DVT eller defekte veneklapper. Ofte forbundet med ødem og en anamnese med DVT. Sjælden tilstand.
117
Forløb og prognose med kronisk iskæmi i UE
Asymptomatiske patienter med et ABI <0,9 og ptt med claudicatio har højere risiko for udvikling af kardiovaskulær/cerebrovaskulær lidelse end baggrundsbefolkningen.
Hvis opfordring til rygestop, regelmæssig motion og sunde kostvaner overholdes, vil langt de fleste aldrig udvikle hvilesmerter eller gangræn.
118
Behandling af kronisk iskæmi i UE
1. Livsstilændring og medicin (ASA/clopidogrel* + statin) samt regulering af grundsygdom (fx diabetes, hypertension). Derudover gangtræning og anden træning hvor pulsen kommer op --> fremmer dannelse af kollateraler.
* ASA hvis der kun er manifestationer i ét kargebet, og clopidogrel hvis pt derudover har aterosklerotisk hjertesygdom eller tildigere apopleksi.
2. Kirurgisk revaskularisering. Her skelnes mellem
- claudicatio intermittens
- kritisk iskæmi med hvilesmerter, sårdannelse eller manifest gangræn. Her afhænger revaskulariseringen af at patienten efter OP kan komme op og gå eller bevare standfunktion. Det giver altså ikke mening at operere kørestolsbrugere f.eks. her er pt bedst tjent med en primær amputation.
119
Operationstyper og indikationer
- PTA (perkutan tranluminal angioplastik): iliacastenoser eller korte (<10 cm) okklusioner i fx a. femoralis superficialis.
- Bypass-operation: længere okklusioner og infragenikulære okklusioner, "mild" kritisk iskæmi - generelt er holdningen at man ikke nødigt laver bypass alene pga claudicatio, der skal helst være kritisk iskæmi. Grunden er at der er en ikke ubetydelig risiko for komplikationer. Generelt foretrækkes egne vener, frem for grafts.
- Amputation: svær kritisk iskæmi, især hvis der opstår rigiditet (i så fald er det kontraindiceret at revaskularisere da det frigiver myoglobin, kalium og andre toksiske stoffer til blodbanen der vil gå til hjertet og nyrene!)
120
Definer akut iskæmi
= pludselig opstået nedsat blodforsyning til underekstremiteten.
121
Årsager til akut iskæmi i UE
- trombosering i en i forvejen arteriosklerotisk arterie (hyppigst!)
- embolus fx pga atrieflimmer, klapsygdom, AMI, aneurisme, arteriosklerose
- iatrogene læsioner (punkturer, utilsigtede arterielæsioner)
- kartraume (dissektion, kontusion, transektion)
- graft trombose (også hyppig, og nok den hyppigste årsag til akut/subakut behandling)
- trombofili (Leidenfaktor 5, protein S + C, andre)
- vaskulitis
- malignitet
- stråleskade
- entrapment
- cystisk adventitiel sygdom
- injektion ved stofmisbrug
- underliggende medfødt trombose tendens (især hos yngre, skyldes små ulcera i karsystemet med efterfølgende trombose)
122
Symptomer på akut iskæmi i UE
- smerter
- bleghed/cyanose
- paræstesier
- paralyse
- manglende puls perifert for okklusionen
Hos nogle vil tilstanden bedres lidt med tiden, mens andre vil få tiltagende smerter i lægmusklen med ophævet sensibilitet og efterhånden ophævet funktion af ankelledet og til sidst rigor med livores. Disse kendetegnes ved ikke at svinde for tryk.
Rigiditeten vil forsvinde igen efter 12-16 timer, men ekstremiteten er trods dette tabt, og revaskularisering på ikke udføres.
Ved elevation af en svært iskæmisk ekstremitet vil foden afbleges prompte og der vil være svært nedsat BT.
123
Hvor hurtigt vil dyb iskæmi komme efter en aflukning af arterie femoralis eller poplitea?
Der vil opstå dyb iskæmi i løbet af 4-6 timer.
En traumatisk lukning af a. poplitea er en af de hyppigste årsager til amputation hos yngre. (Yngre har få kollateraler og tåler derfor kortere iskæmi tid).
124
Differentialdiagnose til akut iskæmi af UE
- venetrombose
- neuritis
- ischias, akut diskusprolaps
- tendinitis
- fibersprængning
125
Hvordan diagnosticeres akut iskæmi af UE
Arteriografi, UL, CT/MR-angiografi
126
Behandling af akut iskæmi af UE
Har patientens ekstremitet nedsat sensibilitet og påvirket motorik, skal revaskularisering udføres som hasteindgreb.
Ved embolier og kartraume er operation hyppigst (bypass eller TEA - samlet set vil 30% miste benet uanset.
Trombolyse kan kun komme på tale hvis ekstremiteten ikke er akut truet!
127
Komplikationer til kirurgisk behandling af akut iskæmi af UE
- sårinfektion
- kompartment syndrom
- nerveskade (!)
- mindre amputationer af tær eller forfod
128
Medicinsk profylakse ved akut iskæmi af UE
Ptt med arteriosklerotisk sygdom sættes i behandling med statiner og ASA/clopidogrel.
Endvidere undersøges for ikke erkendte hjertelidelser eller hos yngre for koagulationsdefekter.
129
Hvordan kendetegnes den diabetiske fod?
Sår, evt med infektion, gangræn og skeletsammenfald (Charcot-fod).
Fordi diabetikere har nedsat immunforsvar og oftere får sårinfektioner er fodsår med iskæmisk baggrund særlig farlig hos diabetikere, da det hurtigere breder sig og de ikke mærker det pga neuropati.
Kendetegnet ved diabetisk aterosklerose er at de aterosklerotiske forandring er mere perifert lokaliseret i crus- og/eller fodarterier, mens de hos typiske ikke-diabetikere ofte er lokaliseret i bækken- og femoralkar.
Dette gør også mange diabetikere inoperable da en bypass ikke kan hæftes så perifert.
130
Hvad omfatter den akutte behandling af et inficeret tå- eller fodsår hos en diabetiker?
Akut incision og evt lokal amputation.
131
Definer aneurisme i UE
= diameter på et arteriesegment er mere end 1,5 x større end den normale diameter lige centralt for læsionen. Inddeles ligeledes i ægte aneurismer og pseudoaneurismer.
132
Forekomst af aneurismer i UE
Af aneurismer uden for aorta og aa. iliaca udgør aneurismer i poplitea ca 70%. Næsthyppigst er aneurismer i a. femoralis. Tilsammen udgør de 90% af samtlige perifere aneurismer.
Poplitea aneurismer ses næsten udelukkende hos midaldrende og ældre mænd.
Aneurismerne er i 50% af tilfældende bilaterale og hos 1/3 vil man også kunne påvise aortaaneurisme og/eller i a. femoralis.
133
Ætiologi og patogenese for aneurismer i UE
Hyppigst pga degenerative forandringer (fremmes af tobak) - selvom både infektiøse og traumatiske aneurismer også er almindelige.
Derudover ses de også hos Marfan og Ehlers-Danlos.
134
Symptomer og fund ved aneurismer i UE
50% er asymptomatiske.
Eller ses symptomer betinget af iskæmi og lokalt tryk på omgivende strukturer. Iskæmiske symptomer kan være både kroniske eller akutte.
135
Diagnostik af aneurisme i UE
Mistanke om eller palpation af en pulserende udfyldning i lysken eller fossa poplitea --> UL eller angiografi af centrale og perifere forhold.
136
Forløb for pseudoaneurismer efter hhv punktur og proteseanastomoser
Pseudoaneurismer efter punktur tromboserer og lukker ofte spontant, mens falske aneurismer ved proteseanastomosesteder ofte vokser og til sidst rumperer.
137
Behandling af aneurismer i UE
- små aneurismer uden parietaltrombe vil man også vælge at observere, og kun behandle aktivt hvis de vokser.
- behandlingen retter sig imod at ekskludere aneurismet fra cirkulationen og dermed forhindre embolisering og vækst. For at bevare blodforsyningen er det næsten altid nødvendigt med en rekontruktion vha en bypass.
Ved korte anatomisk tilgængelige aneurismer vil man vælge direkte rekonstruktion, mens man ved mere komplekse vil anvende blindlukning kombineret med en længere bypass.
138
Definer popliteal entrapment
= en relativt sjælden tilstand, som skal mistænkes, når veltrænede typisk yngre personer har claudicatiolignende symptomer.
Skyldes en anatomisk variant hvor arterien går uden om det mediale hoved af musculus gastrocnemius i stedet for at passere imellem de to hoveder. Herved komprimeres arterien ved fleksion, og det kan fremkaldes ved aktiv plantarfleksion af foden, hvorved fodpulsen forsvinder.
Hos 2/3 er tilstanden bilateral --> diagnosticeres ved samtidig UL.
Nogle medfører kompressionen aneurismedannelse eller trombose.
Behandlingen består i deling af det mediale hoved af musklen, evt suppleret med rekonstruktion af arterien.
139
Definer cystisk adventitiel nekrose
= en cystisk abormitet i adventitia i a poplitea, som forårsager kompression af arterien, evt kompliceret med trombose.
Mistænkes når unge mennesker uden risikofaktorer udvikler claudicatio.
Arteriografi viser kort stenose eller okklusion omkring ledlinjen og i øvrigt normale arterier.
Cysterne kan fjernes kirurgisk men recidiverer ofte og ved okklusion eller trombose vil en kort bypass være nødvendig.
140
Definer Morbus Buerger (trombangitis obliterans)
= en systemisk vaskulitis knyttet til tobak, der afficerer middelstore arterier og vener i ekstremiteterne.
Overvejes hos unge mænd med stort tobaksforbrug og med symptomgivende ekstremitetsiskæmi, ofte kritisk.
Tilstanden er sjælden i nordeuropa men ses oftere i mellemøsten og asien.
Patoanatomisk angribes arterier på crus og fod hyppigst, og der er ofte periarterielt ødem omkring den tromboserede arterie.
Behandling er tobaksophør og motion.
141
Årsager til akut iskæmi af OE
- grafttrombose
- emboli (frra hjertet, AFLI) (hyppigst)
- dissektion
- trombose
- aneruisme
- thoracic output syndrome (TOS)
- halsribben
- traume
- iatrogen
- myxom
- ergotisme
- narkomani
142
Undersøgelser og operationsindikation for akut iskæmi af OE
- mærk efter puls
- evt Doppler og trykmåling af underarmen
- er symptomerne usikre foretages funktionstest med gentagne håndknytninger og hvis symptomerne ikke forværres vil der for de fleste ptt vedkommende ikke være operationsindikation --> embolektomi (fjernelse af embolus med et ballonkateter via en tværarteriotomi på a. brachialis). evt bypass.
143
Årsager til kronisk iskæmi af OE
- aterosklerose (hyppigst)
- mindre embolier
- traumefølger
- arteritis (fx Takayasus arteritis, Mb. Buerger
- aortadissektion
- anlagt dialysefistel
- svær Mb. Raynaud
Generelt sjælden, kun ca. 5% sammenlignet med UE.
144
Symptomer på iskæmi i OE
- claudicatio
- BT reduktion til 40-50%
- lokaliseret i hånd og underarm
- ved mere udbredte forandringer ses hvilesmerter om natten når BT er lavest.
- -> sår på fingrene som heler dårligt --> gangræn
- -> udtalte smerter, med mindre der samtidig er diabetisk neuropati eller parese med ophævet sensorisk nervesystem.
- -> "blå finger" pga små embolier fra aterosklerotiske plaques. Fingeren vil være smertefuld, cyanotisk og med dårlig kapillærrespons, evt med sår og gangræn.
145
Differential diagnoser til kronisk iskæmi i OE
Hvis der kun er claudicatio med moderat tryknedsættelse skal man overveje:
- cervikal diskusprolaps
- diabetisk neuropati
- thoracic outlet syndrome
- stroke
- karpaltunnelsyndrome
- Mb. Raynaud
146
Behandling af kronisk iskæmi i OE
- ved aorta-nær okklusion: subclaviatransposition til a. carotis communis, bypass fra carotis til subclavia eller axillaris (vendt vene)
- TEA (hyppigst)
147
Komplikationer til kirurgiske behandling af kronisk iskæmi i OE
- stroke (1%)
- nerveskade på plexus brachialis
- infektion
- læsion af ductus thoracicus og lymfocele
148
Definer Thoracic outlet syndrom (TOS)
= ved passage fra halsen til armen gennem scalenerporten kan der opstå tryksymptomer fra nervesystemet, venesystemet og arteriesystemet.
149
Forekomst af Thoracic outlet syndrom
Findes i mange grader og er meget udbredt. Men for de svære tilfælde opereres kun 10-20 ptt om året på karkirurgisk afdeling i DK. Incidensen er højest hos kvinder mellem 30-40 år.
150
Årsager til Thoracic outlet syndrom
- halsribben
- strengdannelser
- callus efter (clavikel)fraktur
- scalenus hypertrofi
- sagging af skuldrene
- traume(?)
151
Symptomer og fund ved Thoracic outlet syndrom
- neurologiske gener (95%) og vaskulære symptomer (5%)
- -> prikken og stikken fra skulderen ud i armen og ud i fingrene især på ulnarsiden. Generne fremprovokeres ved arbejde med løftet arm. I de sværeste tilfælde vil der være hvilesmerter med atrofi af håndens muskler.
- -> smerter bag øret og projektion ud på forsiden af thorax.
- -> ømhed af pl. brachialis over klaviklen og ved perkussion kan der være jag ud i armen.
- -> kulde og bleghed af huden pga sympaticus
- -> ved tryk på venerne kan ses ødem
Kan ved langvarig tryk medføre aneurisme-dannelse eller endoflebit i karret med dannelse af en lokaliseret masse af intimal hyperplasi der kan afrives og give embolier i armen.
152
Diagnostik af Thoracic outlet syndrom
Anamnese + pulsudfald ved eleveret arm (ses hos 50%),
153
Differentialdiagnoser til Thoracic outlet syndrom
- neuritis
- cervikal diskusprolaps
- myoser
- pl. brachialisoverstrækning
- rotator cuff-læsion
- impingement
- karpaltunnelsyndrome
- afklemning af nn. ulnaris og radialis
154
Behandling af Thoracic outlet syndrom
Kirurgi: evt fjernelse af halsribben, scalenusresektion (lette tilfælde), costa 1 (svære tilfælde)
155
Definer Mb. Raynaud
= iskæmiske gener fingre og fødder når de udsættes for kulde
156
Forekomst af Mb. Raynaud
I lette grader har 20% af befolkningen disse gener med arvelig tendens, og omkring 50% som arbejder med vibrerende værktøj vil udvikle sygdommen.
Hyppigst yngre kvinder og synes at aftage efter 40 års alderen.
157
Patogenese, symptomer og kliniske fund ved Mb. Raynaud
Ved udsættelse for kulde og fugt sker en spasme i de små arterioler i fingre og nogle gange tæer. Dette vil nedsætte blodforsyningen med afblegning af huden og smerter. De spastiske arterier vil ved opvarmning gendanne sig til normal størrelse og så blodflowet normaliseres. Med tiden kan der indtræde kroniske forandringer i karsystemet med diffuse aflukninger pga fibrose og trombose, der ikke responderer på behandling.
I disse udtalte kroniske tilfælde kan ses gangræn eller småsår på fingerspidserne med dårlig heling. Den nedsatte perfusion kan give nedsat sensibilitet og kraft, så pt kan have svært ved at udføre manuelt arbejde.
Primær Raynaud optræder isoleret, mens sekundær Raynaud opstår som følge af en underliggende årsag, oftest rheumatologisk sygdom.
158
Diagnose af Mb Raynaud
Anamnese
159
Differential diagnoser til Mb Raynaud
- akrocyanose (venespasme og cyanose og "blå tå/finger" pga trombose i de små arterier)
- pernio (frostskader)
- mikroembolisering
- neurogene smerter
160
Behandling af Mb. Raynaud
- Langt de fleste er milde forløb og kræver ikke behandling
- I svære tilfælde kan forsøges med caciumantagonister. Er der sår og hvilesmerter kan thorakal sympatektomi komme på tale, dog med begrænset virkningstid, og der kan forsøges behandling med infusion af prostaglandin.
Rygeophør! pga nikotins kontraherende effekt
161
Hvad er forskellen på aorta aneurisme og ektasi
Aorta aneurismet har en diameter på >3 cm mens ekstasien måler mellem 2,5-2,9 cm.
162
Risikofaktorer for udvikling af AAA
- hankøn
- rygning
- alder
- hypertensio arterialis
- koeksisterende åreforkalkning
- familiær disposition
*koeksisterende diabetes modvirker udvikling, progression og bristning af AAA.
163
Hvor stort skal et AAA være før man vil udrede
Ved AAA <5cm er yderligere udredning ikke nødvendig hos den upåvirkede patient. Ved AAA >5 cm suppleres med CT-skanning med kontrast.
Diagnosen stilles intialt ved B-mode-UL
164
Hvad er den største prædiktor for bristning af AAA og hvad er bristningsrisikoen pr diameter?
Den største prædikter for bristning er den maksimale anterior-posterior diameter.
```
Såvel bristningsrisiko som væksthastigheden stiger eksponentielt når AAA-diameteren vokser til mere end 5 cm.
Generelt er bristningsrisikoen pr år:
- <5,5 cm: <1%
- 5,5-6 cm: 6%
- 6-7 cm: 10-15%
- >7 cm: >30%
```
Et akut symptomatisk AAA har en bristningsrisiko på 33% de følgende 3 mdr.
165
Faktorer som øger bristningsrisikoen ved AAA
- hunkøn
- diastolisk hypertension
- kronisk obstruktiv lungelidelse
- normalt ankelbrakialt blodtryksindex
- hurtig progressionshastighed
- udposning på selve AAA
166
Hvornår tilbydes AAA behandling?
Operation tilbydes ofte ved en AAA diameter >5,5cm, mange tilbyder dog kvinder behandling ved >5-5,2 cm.
Et samtidigt større iliaca aneurisme over 3 cm eller endovaskulære intraktable okklusive iliaca læsioner kan indikere operation af små AAA.
Behandlingsmodaliteter:
- EVAR*
- aortobifemoralbypass
*begrænsninger ved EVAR kan skyldes en for bred, for kort eller for vinklet supraaneurismal infrarenal aorta eller for brede, for smalle eller for vinklede iliaca-arterier. Derfor kan kun 33-50% behandles med EVAR.
167
Komplikationer til kirurgisk behandling af AAA
- reopretion
- blødning
- ileus
- tarmiskæmi
- iskæmi af UE
- fascieruptur
168
Ætiologi og patogenese for thorakalt aortaaneurisme (THAA)
Generelt multifaktoriel, men op til 25% af behandlingskrævende THAA skyldes kronisk B-dissektion.
169
Symptomer ved thorakalt aortaaneurisme
De fleste er asymptomatiske, men der kan være lette symptomer i form af intermitterende smerter i bryst, ryg og lænd. Ved ruptur vil der være voldsomme akutte bryst- og/eller abdominalsmerter.
170
Diagnose af thorakalt aortaaneurisme
De fleste påvises tilfældigt ved CT eller MR.
| Ved røntgen kan ses et bredt mediastinum eller displacering af aorta og trakea fra midtlinjen.
171
Behandling af thorakalt aortaaneurisme
Profylaktisk elektiv operation (bypass fra hjertet/øvre aorta til lysken) tilbydes ptt med et THAA >6 cm. Ptt med sikre eller sandsynlige symptomer fra aneurismet tilbydes ofte operation ved:
- diameter >4,5cm
- hurtig vækst >0,5cm/år
- BV-sygdommme som Marfan
172
Komplikationer til kirurgisk behandling (rør protese) af thorakalt aortaaneurisme
- paraplegi (2-10%)
- forbigående/permanent nyresvigt
- anden organiskæmi
173
Risikofaktorer for aortadissektion
Arteriel hypertension (rygning, dyslipidæmi, kokain-amf misbrug)
BV-sygdomme (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner, Loeys-Dietz syndrom)
Inflammation i karvæggen
- Autoimmunt: storcellearteritis, Takayasus arteritis, Bechets sygdom, Ormods
- Infektion: syfilis, TB
Traume (deaccelerationstraumer)
Iatrogene (kateter/instrumentintervention, aortakirurgi, karanastomoer)
174
Hvordan behandles hhv A og B dissektioner?
A: rørprotese
B: blodtrykssænkende og smertestillende. Ej kirurgisk. Dog ved progression overvejes TEVAR.
175
Definer akut aortasyndrom
= Aortadissektion + Intramural hæmatom + Penetrerende aterosklerotisk ulcus
176
Definer Leriches syndrom
= is a form of central artery disease involving the blockage of the abdominal aorta as it transitions into the common iliac arteries.
Classically, it is described in male patients as a triad of the following signs and symptoms:
1. claudication of the buttocks and thighs
2. absent or decreased femoral pulses
3. erectile dysfunction
This combination is known as Leriche syndrome.
However, any number of symptoms may present, depending on the distribution and severity of the disease, such as muscle atrophy, slow wound healing in the legs, and critical limb ischemia.
177
Definer carotisstenose
= forsnævring af carotis, kan være asymptomatisk eller symptomatisk med neurologiske symptomer.
Ca. 25% af alle apopleksier skønnes at være relateret til en carotisstenose.
178
Årsag til carotisstenose
- aterosklerose (hyppigst!)
- fibromuskulær dysplasi
- Takayasus arterit
179
Symptomer på carotisstenose
A. carotis interna forsyner blod til den forreste 2/3 af hemisfæren samt øjet - en emboli forårsager:
- halvsidig kraftnedsættelse
- styringsbesvær
- paræstesier
- synsfeltsudfald
Kontralateralt til stenosen - eller forbigående blindhed (amaurosis fugax) på den samme side.
Evt ledsage symptomer i form af dysfasi.
Varer symptomerne <24 timer klassificeres det som TIA (transitorisk iskæmisk attack).
180
Diagnostik af carotisstenose
- subakut UL (duplex eller farve Doppler), for at afgøre om patienten har en tæt stenose på >50%
- (alternativt subakut MR eller CT)
- cerebral CT eller MR mhp udelukkelse af blødning
181
Forløb ved carotis stenose
Pt som har haft neurologiske udfaldssymptomer og som har en tæt stenose (>70% diameterreduktion) i carotisbifurkaturen, har en risiko på 10-20% for at udvikle apopleksi inden for det første år. Særligt i dagene og ugerne efter.
Er stenosen kun moderat (<50%) er risikoen væsentlig lavere, 2-3%, ligesom ved en tæt men asymptomatisk stenose, eller total okklusion.
182
Behandling af carotis stenose
Carotis-endarterektomi eller carotisangioplastik og stent*.
Samt antitrombotisk behandling med både ASA og clopidogrel**.
Der er evidens for at patienter med symptomgivende tæt stenose har gavn af operation forudsat den gennemføres inden for ca. 3 mdr efter seneste symptom. Den perioperative apopleksihyppighed er 2-3%.
* der er vist flere cerebrale neurologiske komplikationer ved angioplastik end ved åben kirurgi, derfor anbefales angioplastik kun til særlige patienter med øget operationsrisiko, fx ved svære stråleskader på halsen eller ved høj kardiel komorbiditet.
**antikoagulationsbehandling med vit K-antagonist er ikke indiceret
183
Hvad er symptomerne på en bronkopleural fistel og hvornår opstår den?
Opstår 1-10 dage efter lungeoperation.
Symptomer: pludselig hoste, ophostning af store mængder blodig væske fra pneumonektomihulen. Ofte aspiration til modsatte lunge og tegn til respirationsinsufficiens.
Behandling: akut drænage og reoperation
184
Hvad er den hyppigst arvelige hjertesygdom
Hypertrofisk Kardiomyopati
185
Hvad er SAM og hvornår kan man bla se det
= systolic anterior movement. Mitralklappens flige displaceres fremad mod septum under systolen, hvorved der fremkommer en obstruktion. Ses bla ved HCM
