MIKROBIOLOGI(AB RESISTENS)

Question 1

Nämn några ANVÄNDIGSOMRÅDEN för AB?

Answer 1

IMMUNSUPPRIMERADE patienter

CANCERPATIENTER

KIRURGI

Question 2

Hur många % av AB-ANVÄNDNING sker inom PRIMÄRVÅRDEN?

Answer 2

90%

Question 3

Hur många INFEKTIONER sker ÅRLIGEN pga RESISTENSPROBLEMATIK i USA?

Answer 3

3 miljoner

Question 4

Hur många DÖR pga ÅRLIGEN pga RESISTES i USA?

Answer 4

13,000

Question 5

Hur många INFEKTIONER och DÖDSFALL inträffade ÅRLIGEN i EUROPA 2015? Hur månaga DÖDSFALL sker ÅRLIGEN pga AB RESISTENS)

Answer 5

670,000-30,000

700,000 personer DÖR/ÅR pga RESISTENS!

Question 6

Vilka ÅLDERSGRUPPER drabbas av VÄRST pga AB RESISTENS?

Answer 6

<1 år och >65 då dessa är MER BEROENDE än AB!

Question 7

Varför är AB RESISTENS ett PROBLEMATIK?

Answer 7

DÖDLIGHETEN ökar om de är RESISTENTA mot den 1a AB vid ALLVARLIGAONFEKTIONER(t.ex meningit)

UTVECKLING av NYA AB tar TID

Question 8

Vad KRÄVS för UTVECKLIG av AB RESISTENT?

Answer 8

AB som gynnar ÖVERLEVNAD av bakterier(genom t.ex dämpa NORMALFLORAN)

Via GENETISKA MEKANISMER som t.ex MUTATIONER!

HYGIEN + MILJFAKTORER

Question 9

Hur FUNGERAR RESISTENS?

Answer 9

Det är SELEKTION av BAKTERIER i en PUPULATION:

1-Det finns olika typer av bakterier inom en population

2-Om man utsätter populationen för ett SELEKTIONSTRYCK, så kommer de som bäst kan anpassa sig till miljön att överleva

3-Dessa bakterier kommer att spridas vidare och orsaka en INFEKTION!

Question 10

RESISTENSMEKANISMER

Question 11

Vilka RESISTENSMEKANISMER finns?

Answer 11

MINSKA den INTRACELLULÄRA KONCENTRATIONEN:

-BRYTA ner via ENZYM

-PUMPA UT

-Hindra INFÖRSEL

ÄNDRA AB MÅL

-MUTATION

-HORISONTELL GENTRANSFER: att genen ger BAKTERIEN NYA EGENSKAPER

Question 12

Vilken RESISTENS MEKANISM är VANLIGT för att SPRIDAS HORISONTELLT?

Answer 12

PUMPA ut AB

ÄNDRA MÅLET via HORISONTELL GENTRANSFER

Question 13

Nämn 2 EXEMPEL där RESISTENSMEKANISMEN sker VIA ENZYMER SOM BRYTER NER AB?

Answer 13

Beta-laktam resistens: BETALAKTAMASER

Aminoglykosid: uppkommer genom ACETYLERING och FOSFORYLERING av AB(det finns många(enzymerna kan t.o.m spridas via HORISONTELL GENTRANSFER)

Question 14

Vilka BAKTERIER är BÄTTRE på att MINSKA INFÖRSEL av AB?

Answer 14

G-:

De har ett YTTRE och ett INNRE CELLMEMBRAN och KOMMUNICERAR med världen via PORINER(de tar upp AB via PORINER)

Question 15

Vilken RESISTENSMEKANISM är VANLIGARE hos G- BAKTERIER?

Answer 15

PUMPA UT:)

Question 16

Hur kan G- BAKTERIER bli RESISTENTA mot B-LAKTAMER?

Answer 16

De har PORINER: vissa av dessa poriner ansvarar för transport av OLIKA AB, vilket innebär att MINSKNIN I ANTALET PORIN->RESISTENS MOT MÅNGA AB!

Question 17

Hur kan AB PUMPAS ut UR CELLEN?

Answer 17

Via SPECIFIK eller OSPECIFIKA KANALER

Question 18

Hur är RESISTENSUTVECKLINGEN av PSEUDOMONAS för IMIPENEM?

Answer 18

Har SPECIFIKA PORINER för ALLA SUBSTANSER(en av dem heter OprD som ansvarar för att ta upp IMIPENEM; om vi nu MINSKAR ANTALET OprD->MINSKAD INFÖRSEL->RESISTENS)!

Question 19

Hur är RESISTENSUTVECKLINGEN för TBC och E-COLI?

Answer 19

E-COLI: har en specifik PUMP som går igenom BÅDA MEMBRANERNA!

TBC: pumpar ut RIFAMYCIN

Question 20

Hur kan RIFAMYCINRESISTENS, KINOLONRESISTENS och BETALAKTAM RESISTENS FÖREKOMMA när det gäller att ÄNDRA AB MÅLS?

Answer 20

RIFAMYCIN: mutation i RNA polymeras

KINOLONER: mutation i DNA gyras

BETALAKTAM: mutation i PBP

Question 21

Nämn EXEMPELL där HORISONTELL TRANSFER kan ÄNDRA AB MÅL?

Answer 21

MRSA: har specifika PBP som kan spridas horisontellt->RESISTENS mot ALLLA beta LAKTAMER!

TRIM-SULFA RESISTENS: angriper ENZYMER i FOLSYRESYNTESEN. I vissa FALL kan BAKTERIEN SPRIDA NYA ENZYMER som TRIM-SULFA inte kan verka mor!

Question 22

Vad menas med NATURLIG RESISTENS?

Answer 22

Att BAKTERIEN AUTOMATISK inte PÅVERKAS AV AB:

t.ex MYKOPLASMA har INGEN CELLVÄGG->B-LAKTAMER FUNKAR INTE!

Question 23

Hur sker en HORISONTELL GENTRANSFER till?

Answer 23

TRANSFORMATION: upptag av fritt DNA från OMGIVNING!

TRANSDUKTION: att DNA överförs till en bakterie från en annan bakterie via VIRUS!

KONJUGATION: att BAKTERIEN överför en PLASMID till en annan BAKTERIE via en struktur s.k PILUS

Question 24

Vad är VANLIGASTE ORSAKEN till MORBIDITET och MORTALITET?

Answer 24

BETALAKTAM-RESISTENS

t.ex MRSA

Question 25

Hur är BETALAKTAMRESISTENSEN i G+ resp G- BAKTERIER?

Answer 25

G-: främst genom B-LAKTAMASER(ENZYMER som BRYTER NER)

G+: ändra BAKTERIENS PBP

*G- kan pumpa ut sina ENZYMER i PERIPLASMAN(som ligger mellan CELLMEMBRANERA) och ANRIKA SINA ENZYMER!

Question 26

Hur är RESISTENSUTVECKLINGEN för S-AUREUS för BETA-LAKTAMER?

Answer 26

PRSA: Penicillin Resistens

MRSA : Meticillin Resistens

Question 27

Hur är RESISTENSMEKANISMEN för PNEUMOKOCKER mot BETALAKTAMER?

Answer 27

Har 5 olika PBP som man kan slå mot samtidigt, vilket innebär att om EN AV PBP MUTERAS->DELVIS RESISTENTA

Question 28

Hur kan G- UTVECKLA RESISTENS mot BETA-LAKTAMER?

Answer 28

VIA ENZYMER: i vissa fall så kunde de även FLYTTA UT BETALAKTAMAS GENER från KROMOSOM till PLASMID och orsaka en HORISONTELL GENTRANSFER!

Question 29

Vad menas med ESBL? Ge ett exempell!

Answer 29

EXTENDET SPECTRUM B-LAKTAMER:

E-coli som är resistenta mot CEFOTAXIM(3e generationernas CEFALOSPORIN)

Question 30

Vad är ORSAKEN till E-COLIS RESISTENS mot CEFALOSPORINER?

Answer 30

Högt SELEKTIONSTRYCK pga ÖVERANVÄNDNING!

Question 31

Vilka BETALAKTAMER är ESBL RESISTENTA mot? Nämn ett exempell där man har försökt motverka detta!

Answer 31

Penicilliner, Cefalosporiner(och även MONOBAKTAMER)

I vissa fall har man UTVECKLAT ENZYMHÄMMARE: t.ex KLAVULANSYRA!

Question 32

Vilket AB FUNKAR BRA mot ESBL?

Answer 32

KARBAPENEMER: dock finns det ESBL-CARBA som KLEBSIELLA!

Question 33

Hur kan man BEHANDLA ESBL CARBA?

Answer 33

Med AB som COLISTIN(ett gammalt AB som har BIVERKNINGAR)

Question 34

Varför är AB RESISTENS ETT GLOBALT PROBLEM?

Answer 34

BAKTERIER RESER med oss

TURISM ökar risken för bärarskap av ESBL(ökad risk vid sjukhusvård utomlands)

Question 35

Hur kan man HANTERA AB RESISTENS?

Answer 35

NYA AB(svårt)

GAMLA AB(colistin)

ÖKA DOS

KOMBINATIONSTERAPI

BÄTTRE och SNABBARE DIAGNOSTIK:

• riktad behandling ganska snabbt
• hindrar onödiga empiriska behandlingar

Question 36

Nämn NÅGRA METODER för RESISTENSBESTÄMNING?

Answer 36

DAG 1: RENODLING!

DAG 2: RESISTENSPROFIL(tar för lång tid)

Question 37

Vilka FRAMTIDA METODER kan vara av VÄRDE vid RESISTENSBESTÄMNING?

Answer 37

PCR: dock är problemet att det finns FÖR MÅNGA RESISTENSGENER!

FORSKNING: för att se hur EN ENSKILD CELL(aka bakterier) REAGERAR mot OLIKA AB!