Muskelrelaxantien und Cholinesteraseinhibitoren Flashcards Preview

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Flashcards in Muskelrelaxantien und Cholinesteraseinhibitoren Deck (18):
1

Muskelrelaxantien: Klassifizierung

A) zentral: Tetrazepam (Benzodiazepin), Baclofen (GABA-Agonist), Tizanidin ( α2-Agonist)

 

B) peripher:

  • myotrop: Dantrolen
  • neuromuskulär: 1. nicht-depolarisierend 2. depolarisierend

2

Bsp Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien

  • Mivacuronium
  • Atracurium
  • Rocuronium
  • Vecuronium
  • Pancuronium
  • Cisatracurium

3

Bsp depolarisierende Muskelrelaxantien

Suxamethonium (Succinyl)

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allg Wirkung von Muskelrelaxantien

  • nur muskelrelaxierend
  • NICHT hypnotisch und NICHT analgetisch -> dürfen nie alleine verwendet werden

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Wirkung der nicht-depolarisierenden Muskelrelaxantien

blockieren kompetitiv die Nikotinergen (N-cholinergen) Rezeptoren, ohne ein AP auszulösen. (Nichtdepolarisationsblock)

Muskelrelaxation erfolgt in typ. Reihenfolge:

  1. zuerst kleine, schnell bewegliche Muskeln (da hohe Rezeptordichte): Augen, Finger, Zehen
  2. dann Extremitäten, Stamm- und Nackenmuskulatur
  3. zuletzt Interkostalmuskulatur und Zwerchfell -> Apnoe

Funktionsrückkehr bei abklingender Wirkung in umgekehrter Abfolge

Eigenschaften:

  • quaternäre Ammoniumverbindungen: enteral schlecht resorbierbar daher parenterale Gabe, nicht ZNS-gängig (ABER plazentagängig!!!!)
  • Wirkdauer der meisten nichtdepolar. MR (außer Atracurium -> spontaner Zerfall, Mivacurium -> Abbau durch Pseudocholinesterase) wird duch Umverteilungsvorgänge beendet -->> CAVE: Kumulation bei Nachinjektion!!!!
  • Wirkung ist antagonisierbar!!

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Wirkung depolarisierender Muskelrelaxantien

W: verursachen langanhaltende Depolarisation (über N-cholinerge Rezeptoren) der motorischen Endplatte (Deplarisationsblock)

  • Initial unkoordiniertes Muskelzittern (Faszikulieren), die dann fortbestehende Depol verhindert eine Erregungsübertragung durch ACh -->> Muskel ist unerregbar
  • Wirkung ist nicht antagonisierbar!!
  • kurze Wirkdauer durch rasche Metabolisierung (Plasmacholinersterase = Pseudocholinesterase: Esterspaltung)
  • Succinylcholin = Suxamethonium hat einen schnellen Wirkungseintritt (40-60 s) und die kürzeste Wirkdauer (5-10 min) aller MR
  • parenterale Gabe
  • nicht ZNS-gängig

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kurzwirksame MR

Mivacurium: Wirkdauer 15 - 25 min

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mittellangwirksame MR

Atracurium: Wirkdauer 20 - 35 min

Vecuronium: 20 - 35 min

Rocuronium: 20 - 35 min

Cisatracurium: 40-50 min

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langwirksames MR

Pancuronium: 60 - 80 min

Alcuronium: 60 - 80 min

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Atracurium

  • nichtdepolar. MR
  • organunabh. Elimination: rasche Metabolisierung durch spontaner Zerfall im Plasma (Hoffmann-Abbau)
  • mittellang-wirkend

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Vecuronium

  • nichtdepolar MR
  • mittelland wirkend
  • durch Sugammadex antagonisierbar (auch Rocuronium)

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Cisatracurium

Cisatracurium

Abbau durch nicht-enzymatische "Hoffmann-Elimination" (chemischer Zerfall)

Keine kardiovaskuläre NW und keine Histamin-Freistetzung

Isomer des Atracurium

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UAW Muskelrelaxantien

bei nichtdepolar. MR:

  • schwache Histaminfreisetzung
  • schwache Blockade von ganglionären N-Rezeptoren und kardialen M-Rezeptoren durch Alcuronium und Pancuronium

 

Suxamethonium (depol MR):

  • etwas stärkere Histaminfreisetzung
  • Aktivierung von ganglionären N-Rezeptoren und kardialen M-Rezeptoren.
  • muskelkaterartige Sz, Hyperkaliämie: Plasma-[K] steigt !!!!!
  • Augeninnendruck steigt
  • maligne Hyperthermie
  • Bradykardie (Plasma[K] hoch, M-Rezeptor Aktivierug)

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Typen von Cholinsterase-Inhibitoren

= indirekte Parasympathomimetika

Antagonisierung nichtdepolar. MR

  • nicht-veresternd/kompetitiv: Edrophonium, Donepezil, Galantamin
  • carbamylierend: Physostigmin, Neostigmin, Pyridostigmin, Rivastigmin; Insektizid: Carbofuran
  • phosphorylierend: Fluostigmin; Insektizid: Parathion (E605); Kampfgas: Dyflos = DFP, Tabun, Sarin, Soman

 

Sugammadex: Antagonist für Vecuronium und Rocuronium; kann einen kompletten neuromuskulären Block aufheben, hat keine cholinerge NW

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carbamylierende Cholinesteraseinhibitoren

Pyridostigmin, Neostigmin, Physostigmin

  • Ind: Antagonisierung nicht depol. MR (in Kombi mit Atropin wg NW), paralytischer Ileus, Myasthenia gravis
  • Physostigmin: ZNS-gängig, Antidot bei Atropin-Intox

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UAW Cholinesterase-Inhibitoren

Muscarinrezeptor-Aktivierung:

  • Fernakkomodation sinkt
  • Miosis -> Dämmerungssehen sinkt
  • Speichelsekretion steigt
  • Schweisssekretion steigt
  • HF sinkt (Bradykardie -> Kombi mit Atropin)
  • RR sinkt
  • Bronchialsekretion steigt
  • Bronchokonstriktion -> Asthmaanfall
  • Bauchkoliken, Diarrhö, Harndrang

Therapie: Atropin

 

Nikotinrezeptor-Aktivierung:

  • faszikuläre Muskelzuckungen -> Depolarisierungsblock
  • autonome Ganglien: Erregung -> Hemmung
  • Schlaf sinkt, Aggresiviät steigt

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Maligne Hyperthermie

halogenierte Narkotika und Suxamethonium können triggern

Therapie: Dantrolen

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Dantrolen

  • W: Relaxierung der SM durch Block der Ca-Freisetzung im SR in der QM
  • CAVE: keine Kombi mit Verapamil (neg. inotrop)
  • Ind: Maligne Hyperthermie, malignem neuroleptischen Syndrom, Ecstasy-Vergiftung, Spastizität
  • UAW: Muskelschwäche, Phlebitis