Neuro 2 Flashcards
(8 cards)
Síndromes
Perfeito! Agora segue a explicação completa, didática e aprofundada de 100% do conteúdo deste slide sobre as Síndromes Neurológicas.
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= SÍNDROME PIRAMIDAL (1º NEURÔNIO) =
O que é?
→ Lesão que compromete o 1º neurônio motor, localizado no córtex motor.
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Trajeto da via piramidal:
1. Córtex Motor (1º Neurônio) → inicia o comando motor.
2. Decussação no Bulbo → cruzamento na pirâmide bulbar.
3. Medula (2º Neurônio) → projeta para:
4. Nervo Periférico → que se conecta com a:
5. Placa Motora → induz a contração muscular.
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Causas comuns:
• AVE (Acidente Vascular Encefálico) → isquêmico ou hemorrágico.
• ELA (Esclerose Lateral Amiotrófica) → degeneração de neurônios motores.
• Lesão focal → geralmente sinais são contralaterais à lesão (devido à decussação).
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Manifestações típicas:
• Perda de força:
→ Teste: Mingazzini (MI elevado, paciente mantém suspenso) e Barré (MMSS em supinação).
• Hipertonia:
→ Sinal do Canivete → resistência inicial ao movimento, seguida de liberação brusca.
• Hiperreflexia:
→ Exagero dos reflexos tendinosos profundos.
• Sinais patológicos:
• Sinal de Babinski:
→ Estímulo plantar → extensão do hálux → patológico em adultos.
• Sinal de Hoffmann:
→ Flexão involuntária dos dedos ao percutir a falange distal do dedo médio.
• Pronador drift:
→ Com braços estendidos e olhos fechados → o braço do lado fraco prona e desce.
• Clônus:
→ Contrações musculares involuntárias ritmadas, após estiramento súbito → reflexo anormal.
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= SÍNDROME DO 2º NEURÔNIO =
O que é?
→ Lesão do nervo periférico ou do neurônio motor inferior.
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Causas comuns:
• ELA → acomete simultaneamente 1º e 2º neurônio.
• Neuropatias → diabética, tóxicas, infecciosas.
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Manifestações típicas:
• Perda de força → Paresia.
→ Diminuição da força muscular.
• Hipotonia:
→ Tônus muscular diminuído → flacidez.
• Hiporreflexia:
→ Reflexos tendinosos reduzidos ou abolidos.
→ Manobra de Jendrassik: pode ser usada para reforçar reflexos.
• Miofasciculações:
→ Contrações musculares visíveis e espontâneas, sem movimento articular.
• Atrofia muscular:
→ Perda de massa muscular devido à desnervação.
• Cãibras:
→ Contrações musculares involuntárias, dolorosas.
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= SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL =
O que é?
→ Alteração nas vias motoras indiretas, principalmente nos núcleos da base.
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Causa típica:
• Doença de Parkinson → degeneração da substância negra → redução de dopamina.
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Manifestações típicas:
• Perda de ajustes finos do movimento:
→ Dificuldade em iniciar ou modular movimentos voluntários.
• Marcha festinante:
→ Passos curtos, rápidos e arrastados, com tendência a inclinar o corpo para frente.
• Movimentos involuntários:
→ Ex.: tremores de repouso, discinesias.
• Sinal da Roda Denteada:
→ Rigidez muscular que se interrompe em pequenos “cliques” durante a mobilização passiva.
• Hipocinesia:
→ Redução da amplitude dos movimentos.
• Hipertonia:
→ Rigidez muscular, principalmente plástica (não dependente da velocidade do movimento).
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= SÍNDROME CEREBELAR =
O que é?
→ Disfunção do cerebelo → prejuízo da coordenação e do equilíbrio.
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Manifestações típicas:
• Perda de ajustes finos do movimento:
→ Movimentos descoordenados e imprecisos.
• Rebote de Holmes:
→ Incapacidade de interromper rapidamente um movimento → exemplo: ao soltar rapidamente o braço que está sendo resistido, este “rebate” de forma descontrolada.
• Disimetria:
→ Incapacidade de ajustar a distância de um movimento → ex.: teste índice-nariz falho.
• Disdiadocinesia:
→ Dificuldade em realizar movimentos alternados rápidos, como pronar e supinar as mãos.
• Disartria:
→ Fala pastosa e desarticulada, devido à falta de coordenação dos músculos da fala.
• Nistagmo:
→ Movimentos oculares rítmicos e involuntários.
• Tremor de intenção:
→ Tremor que aparece ou se intensifica quando o paciente tenta realizar um movimento voluntário.
• Marcha atáxica:
→ Passos descoordenados, com base alargada e instabilidade postural.
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= SÍNDROME SENSITIVA =
O que é?
→ Lesão das vias sensoriais → prejudica a percepção de estímulos táteis, térmicos, dolorosos e proprioceptivos.
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Causas comuns:
• Neuropatia diabética: → lesão dos nervos periféricos por hiperglicemia crônica.
• Sífilis (Tabes dorsalis): → degeneração das colunas dorsais da medula.
• Déficit de vitamina B12: → causa degeneração combinada subaguda.
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Manifestações típicas:
• Ataxia sensitiva:
→ Dificuldade de manter o equilíbrio sem auxílio da visão.
→ Romberg positivo: paciente cai ao fechar os olhos.
• Marcha tabética:
→ Passos altos e ruidosos, com batida do calcanhar → típica da Tabes dorsalis.
• Parestesia:
→ Sensações anormais → formigamento, queimação.
• Hipo/Hiperestesia:
→ Diminuição ou aumento da sensibilidade.
• Distribuição em “Luva e bota”:
→ Padrão clássico de neuropatias periféricas → comprometendo mãos e pés, poupando áreas proximais.
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✅ DICAS DE PROVA:
• 1º Neurônio → sinais contralaterais → hiperreflexia, Babinski.
• 2º Neurônio → sinais ipsilaterais → hipotonia, atrofia, fasciculações.
• Extrapiramidal → rigidez + movimentos involuntários (ex.: Parkinson).
• Cerebelar → descoordenação motora → tremor de intenção, dismetria.
• Sensitiva → perda de propriocepção → ataxia sensitiva, Romberg positivo.
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Se quiser, posso também montar um quadro comparativo entre essas síndromes → com foco em:
• Causa
• Manifestações
• Exames clínicos úteis
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
Síndromes continuação
Perfeito! Agora segue a explicação completa, didática e aprofundada de 100% do conteúdo deste slide sobre as Síndromes Neurológicas Complementares.
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= SÍNDROME DOLOROSA =
O que é?
→ Quadro clínico marcado por cefaleia (dor de cabeça) como sintoma predominante.
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Causas principais:
• Cefaleias primárias:
→ Enxaqueca → dor geralmente unilateral, pulsátil, associada a náuseas e foto/fonofobia.
→ Cefaleia tensional ou cluster.
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Manifestações típicas:
• Fotofobia:
→ Desconforto ou dor induzidos pela exposição à luz.
• Náusea:
→ Frequente em enxaquecas, podendo evoluir para vômitos.
• Síndromes disautonômicas:
→ Alterações do sistema nervoso autônomo, como:
• Sudorese.
• Palidez.
• Taquicardia ou bradicardia.
• Alterações gastrointestinais.
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= SÍNDROME HIC =
(HIC = Hipertensão Intracraniana)
O que é?
→ Quadro de elevação anormal da pressão intracraniana, podendo comprometer perfusão e função cerebral.
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Manifestações típicas:
• Cefaleia:
→ Piora em decúbito e ao esforço.
• Vômitos em jato:
→ Súbitos, sem náusea prévia → típicos de HIC.
• Bradicardia:
→ Parte da tríade de Cushing (bradicardia, hipertensão e alteração respiratória).
• Edema de papila:
→ Inchaço da papila óptica → sinal clássico ao exame de fundo de olho.
• Fontanelas protrusas:
→ Em lactentes, fontanelas (moleiras) ficam abauladas.
• Convulsão:
→ Pela irritação cortical secundária à HIC.
• Diplopia:
→ Visão dupla, muitas vezes pela paralisia do VI par (abducente).
• Reflexo pupilar alterado:
→ Pode haver anisocoria ou midríase, conforme evolução.
• Respiração de Cheyne-Stokes:
→ Padrão respiratório irregular, alternando apneia com hiperventilação.
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= SÍNDROME MENÍNGEA =
O que é?
→ Quadro clínico relacionado à irritação das meninges → presente em meningites e hemorragias subaracnoides.
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Manifestações típicas:
• Cefaleia e Vômitos:
→ Intensos e difusos.
• Rigidez de nuca:
→ Dificuldade ou incapacidade de flexionar o pescoço.
• Sinais de Kernig e Brudzinski:
• Kernig: resistência e dor à extensão do joelho com o quadril fletido.
• Brudzinski: flexão involuntária dos quadris ao flexionar o pescoço.
• Fotofobia:
→ Disconforto ocular à exposição à luz.
• Respiração de Cheyne-Stokes:
→ Padrão respiratório anormal, indicativo de sofrimento central.
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= SÍNDROME TELENCEFÁLICA =
O que é?
→ Quadro relacionado a disfunção do cérebro anterior → telencéfalo.
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Manifestações típicas:
• Alteração de memória:
→ Esquecimento, confusão, amnésias.
• Alteração de comportamento social:
→ Desinibição, apatia, agressividade.
• Afasias:
→ Dificuldades na expressão ou compreensão da linguagem (ex.: afasia de Broca ou Wernicke).
• Alterações de linguagem:
→ Dificuldades na nomeação, repetição ou articulação.
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= SÍNDROME EPILÉPTICA =
O que é?
→ Quadro caracterizado por descargas elétricas anormais e excessivas no cérebro → gerando crises epilépticas.
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Manifestações:
• Convulsiva:
→ Contrações musculares tônicas e/ou clônicas involuntárias → geralmente com perda de consciência.
• Não convulsiva:
→ Alterações comportamentais, sensoriais ou motoras sutis, sem convulsão visível → ex.: ausências (pequeno mal).
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= SÍNDROME DISAUTONÔMICA =
O que é?
→ Quadro de disfunção do Sistema Nervoso Autônomo (SNA).
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Manifestações típicas:
• Incontinência / Urgência:
→ Urinar ou defecar involuntariamente.
→ Urgência em situações inapropriadas.
• Disfunção sexual:
→ Disfunção erétil, lubrificação ou orgasmo.
• Hipotensão ortostática:
→ Queda da pressão arterial ao assumir a posição ortostática → podendo causar síncope.
• Excesso de secreções:
→ Sudorese excessiva (hiperidrose).
→ Lacrimejamento abundante (epífora).
→ Hiper ou hiposalivação.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Síndrome dolorosa → lembrar de foto e fonofobia.
• HIC → vômito em jato e bradicardia são característicos.
• Síndrome meníngea → procurar sinais de Kernig e Brudzinski.
• Síndrome telencefálica → alterações cognitivas e afasias.
• Epiléptica → lembrar das não convulsivas!
• Disautonômica → alterações de funções viscerais.
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Se quiser, posso fazer um quadro comparativo destas síndromes, com:
• Causa
• Principais sinais
• Diagnósticos diferenciais.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
Envelhecimento
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre ENVELHECIMENTO.
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= ENVELHECIMENTO =
Processo biológico caracterizado por alterações progressivas que impactam a estrutura e função do sistema nervoso, com consequências cognitivas, comportamentais e funcionais.
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➤ FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO ⬅️
Alterações estruturais:
• Diminui o volume cerebral:
→ O cérebro sofre atrofia global → encolhimento natural com a idade.
• Redução do número de:
• Sinapses → diminuição das conexões neuronais.
• Conexões → afeta a eficiência da transmissão sináptica.
• Neurônios → principalmente em áreas vulneráveis.
• Deterioração do hipocampo:
→ Localizado no lobo temporal, é a primeira região a ser afetada no envelhecimento.
→ O hipocampo é essencial para a memória e a aprendizagem.
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Reserva cerebral:
→ Refere-se à anatomia e fisiologia do cérebro:
• Número de neurônios.
• Número de sinapses.
• Capacidade estrutural para resistir aos danos.
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Reserva cognitiva:
→ Refere-se aos fatores genéticos, ambientais e estratégias que uma pessoa utiliza para compensar alterações cerebrais.
→ Envolve:
• Estímulos intelectuais.
• Educação.
• Estilo de vida saudável.
→ Pessoas com maior reserva cognitiva enfrentam melhor os desafios das tarefas mentais mesmo com perda estrutural.
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O que SE MANTÉM na velhice?
• Habilidade de linguagem.
• Vocabulário.
• Matemática.
• Memória sensorial: capacidade de armazenar informações por curtíssimo prazo.
• Memória histórica e procedural:
→ Histórica: eventos pessoais passados.
→ Procedural: memória de “como fazer” → ex.: andar de bicicleta.
• Atenção simples:
→ Mantém-se a capacidade de focar em uma tarefa de cada vez.
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O que DIMINUI na velhice?
• Atenção seletiva e dividida:
→ Dificuldade de focar em estímulos relevantes e ignorar os irrelevantes.
→ Mais dificuldade em realizar múltiplas tarefas simultaneamente.
• Função executiva:
→ Envolve: planejamento, organização, tomada de decisão → declínio importante com a idade.
• Memória recente:
→ Dificuldade em aprender novas informações.
• Memória prospectiva:
→ Recordar de realizar ações futuras, como “tomar um remédio”.
• Memória de trabalho:
→ Manter e manipular informações temporariamente → ex.: fazer contas de cabeça.
• Nomeação:
→ Dificuldade para acessar palavras → fenômeno do “na ponta da língua”.
• Capacidade de compreender ambiguidades:
→ Redução na habilidade de interpretar mensagens complexas ou com duplo sentido.
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Auge da capacidade cognitiva:
→ O pico cognitivo ocorre na meia-idade:
• Entre 40 e 50 anos.
→ Após essa idade, há um declínio progressivo e gradual das funções cognitivas.
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➤ SUPERIDOSOS ⬅️
→ Grupo de indivíduos com 80 anos ou mais que:
• Mantêm uma capacidade cognitiva semelhante a pessoas de 50-60 anos.
• São ativos, realizam atividades complexas e mantêm uma vida social intensa.
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Ponto fundamental:
→ Atrofia cerebral não significa demência!
→ O mais importante é a funcionalidade → ou seja, a capacidade de realizar as atividades da vida diária (AVDs).
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➤ NEUROIMAGEM ⬅️
PET-FDG:
• Técnica de imagem que avalia o metabolismo cerebral da glicose.
• FDG → fluorodesoxiglicose → marcador radioativo da glicose.
• Quanto maior o metabolismo → mais captação → imagem mais vermelha → sinal de maior atividade neuronal.
→ Importante:
• Em doenças degenerativas como a Doença de Alzheimer (AD), há redução da captação de FDG → áreas menos vermelhas → indicando hipometabolismo.
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PIB:
• Técnica que avalia o acúmulo de placas amiloides → característica da Doença de Alzheimer.
• PIB → Pittsburgh Compound B → marcador que se liga à proteína beta-amiloide.
• Quando há muita placa, o exame marca as áreas em vermelho → neste caso, vermelho indica patologia.
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Como interpretar as imagens:
• FDG PET:
→ Vermelho = bom → mais glicose → atividade preservada.
→ Em Alzheimer → menos vermelho → hipometabolismo.
• PIB PET:
→ Vermelho = ruim → mais placas amiloides → indicativo de patologia.
→ Controle → menos ou nenhuma marcação vermelha.
→ Alzheimer → áreas vermelhas → depósito de amiloide.
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➤ IMAGEM DO SLIDE:
Mostra o comparativo entre:
• Controle:
→ Imagem com alta captação de FDG → bom metabolismo.
→ Baixa marcação de PIB → sem acúmulo patológico.
• AD (Alzheimer Disease):
→ Baixa captação de FDG → metabolismo cerebral reduzido.
→ Alta marcação de PIB → presença de placas amiloides → diagnóstico patológico.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Reserva cognitiva: protege contra declínio funcional.
• Memória procedural e linguagem: preservadas na velhice.
• Memória recente e função executiva: reduzidas.
• PET-FDG: vermelho = bom → metabolismo ativo.
• PET-PIB: vermelho = ruim → acúmulo patológico.
• Superidosos: exemplo de envelhecimento bem-sucedido → funcionalidade preservada.
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Se quiser, posso fazer um quadro comparativo com o que se mantém, o que diminui, e como interpretar as neuroimagens.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
Sistema límbico
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre o Sistema Límbico (Emoções).
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= SISTEMA LÍMBICO (EMOÇÕES) =
O Sistema Límbico é o conjunto de estruturas cerebrais responsável pela regulação das emoções, motivação, memória e comportamento social.
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➤ EPIGENÉTICA ⬅️
Conceito:
→ Capacidade que o ambiente possui de alterar a expressão dos genes sem modificar a sequência do DNA.
→ Ex.: estresse, alimentação, experiências → podem modular o funcionamento do sistema límbico.
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Nas crianças:
• Usam mais glicose no cérebro → favorece:
→ Facilidade de aprendizagem.
→ Maior plasticidade cerebral → capacidade de formar e reorganizar sinapses.
→ Maior resiliência → capacidade de lidar e se adaptar frente a efeitos negativos do estresse.
DICA:
→ Um pouco de estresse é benéfico → estimula adaptações positivas → mas o estresse crônico é prejudicial.
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➤ TEORIA DA MENTE ⬅️
→ Capacidade cognitiva de inferir o que o outro está pensando ou sentindo.
→ Essencial para:
• Empatia.
• Interações sociais complexas.
• Regulação emocional.
DICA:
→ Deficit nesta função está relacionado a transtornos do espectro autista (TEA).
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➤ ESTRUTURAS DO SISTEMA LÍMBICO ⬅️
Dividem-se em:
• Áreas Corticais: mais racionais e recentes evolutivamente.
• Áreas Subcorticais: mais emocionais e primitivas.
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➔ Áreas Corticais:
• Cíngulo:
→ Relacionado à resolução de conflitos, dor e processamento emocional.
• Ínsula:
→ Faz a interface entre a emoção e as respostas fisiológicas.
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➔ Áreas Subcorticais:
• Núcleo Accumbens:
→ Centro de prazer e recompensa.
→ Parte da via dopaminérgica mesolímbica → relacionada ao prazer e ao vício.
→ Ocitocina: atua positivamente → promove modulação pró-social.
→ Importante: a simples perspectiva ou antecipação do prazer ativa essa via, mesmo sem experienciá-lo de fato.
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• Amígdala: → Processa emoções como medo e raiva. → Avalia expressões faciais → permite reconhecer estados emocionais nos outros. → Relacionada a transtornos como: • TEPT (Transtorno de Estresse Pós-Traumático). • Conexão com o hipotálamo → regula respostas hormonais ao estresse via eixo HPA (Hipotálamo-Hipófise-Adrenal).
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• Giro do Cíngulo: → Envolvido em: • Dúvidas e conflitos → pondera opções. • Percepção da dor → tanto física quanto emocional (ex.: rejeição). → Pode ser ativado por: • Dor somática. • Dor emocional.
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• Ínsula: → Integra emoções com as respostas fisiológicas → ex.: • Alteração da frequência respiratória (FR). • Alteração da frequência cardíaca (FC). • Alteração da motilidade gastrointestinal (TGI). → Associada à consciência visceral → a percepção de mudanças fisiológicas ao sentir uma emoção. • Relacionada também com: → Nojo. → Aversão.
DICA:
→ Ativada, por exemplo, ao sentir repulsa por um alimento ou uma ideia.
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➤ IMAGEM DO SLIDE:
Esquema anatômico lateral do cérebro mostrando as principais estruturas do sistema límbico:
• Ínsula → oculta dentro do sulco lateral.
• Giro do Cíngulo → envolve o corpo caloso.
• Amígdala → anteromedial ao hipocampo.
• Núcleo Accumbens → situado entre o cabeça do caudado e putâmen.
• Hipocampo → alocado no lobo temporal medial.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Amígdala → medo e raiva → TEPT.
• Núcleo Accumbens → prazer e vício → via dopaminérgica.
• Ínsula → emoções associadas a mudanças fisiológicas → nojo e aversão.
• Giro do Cíngulo → conflito e dor emocional.
• Epigenética: ambiente modula expressão gênica → plasticidade e resiliência.
• Teoria da Mente: essencial para empatia → deficit → TEA.
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Se quiser, posso também criar um quadro-resumo com as estruturas, suas funções e implicações clínicas.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
Neuropsiquiatria
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre NEUROPSIQUIATRIA.
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= NEUROPSIQUIATRIA =
Área da medicina que integra conhecimentos de neurologia e psiquiatria para compreender como as estruturas cerebrais influenciam as emoções, comportamentos e processos cognitivos.
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➤ MARCADORES SOMÁTICOS ⬅️
→ São “marcas cerebrais” de experiências emocionais significativas como:
• Alegria.
• Tristeza.
• Medo.
• Excitação.
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Como funcionam?
• Ficam armazenadas em redes neurais distribuídas pelo cérebro.
• Atuam como atalhos emocionais, auxiliando na tomada de decisões.
• Ex.: ao sentir medo ao atravessar a rua após quase ter sido atropelado → o marcador somático alerta o indivíduo, mesmo antes da avaliação racional.
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➤ A importância das redes neurais:
• Precisamos de uma rede neural que filtre as experiências e emoções do sistema límbico → essencial para não cometermos os mesmos erros repetidamente.
• A memória não guarda apenas o fato → mas também a “marca emocional” associada.
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Exemplo:
→ Após um acidente de carro, a pessoa pode:
• Ficar mais alerta ao dirigir → tentativa de evitar outro acidente → adaptação saudável.
• Mas, se o alerta for exagerado → pode evoluir para um quadro patológico como o TEPT (Transtorno de Estresse Pós-Traumático) → caracterizado por hipervigilância, evitação e reações desproporcionais.
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➤ LOBO FRONTAL ⬅️
Função essencial:
→ Determina o que é “certo e errado”.
→ Atua como uma espécie de filtro inibitório, freando impulsos e comportamentos inadequados.
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Em caso de disfunção:
• Problemas na rede lobo frontal (em conexão com o sistema límbico) → comprometem a capacidade de:
→ Ativar o Sistema Nervoso Autônomo (SNA) em situações emocionais.
→ Integrar racionalmente as emoções para a tomada de decisões.
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Exemplo descrito no slide:
• Uma mãe vê uma roupa bonita do outro lado da rua → deseja atravessar rapidamente.
• Racionalmente, ela sabe que é errado deixar o filho pequeno sozinho.
• Contudo, se houver problema na rede neural, ela:
→ Não acessa o marcador emocional que a impediria de agir impulsivamente.
→ Não sente a angústia ou o alerta emocional associado à ideia de que é errado → então, atravessa e deixa o filho sozinho.
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Consequências de disfunção nesta rede:
• Maior tendência a cometer crimes:
→ Pela incapacidade de acessar a marca emocional negativa que normalmente frearia o comportamento.
• Dificuldade em prestar atenção às consequências futuras:
→ Comportamentos mais impulsivos, menos planejados.
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➤ TDAH EM ADULTOS ⬅️
• O TDAH (Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade) também está relacionado a problemas nesta rede neural.
• Prevalência:
→ 2,5% da população adulta.
• Principais características associadas:
→ Déficits de inibição comportamental.
→ Dificuldades de atenção sustentada e de planejamento.
→ Tendência a comportamentos impulsivos.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Marcadores somáticos: ajudam a tomar decisões rápidas, baseadas em experiências emocionais passadas.
• Rede neural funcional: evita a repetição de erros.
• Lobo frontal: centro do “certo e errado” → disfunção → tendência a comportamentos impulsivos ou criminosos.
• TDAH em adultos: prevalência 2,5%, associado à disfunção do lobo frontal e controle inibitório.
• TEPT: exemplo de exagero na marca emocional → hipervigilância.
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Se quiser, posso montar um mapa mental ou um fluxograma desse raciocínio:
→ estímulo → rede neural → marcador somático → ação ou inibição.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= DEFINIÇÃO DE EPILEPSIA =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre DEFINIÇÃO DE EPILEPSIA.
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= DEFINIÇÃO DE EPILEPSIA =
Epilepsia é caracterizada por manifestações recorrentes de crises epilépticas.
• Não é um evento isolado: é uma doença crônica.
• Pode ser primária (idiopática) ou secundária a outra condição que gera atividade epiléptica.
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➤ CRISE CONVULSIVA ⬅️
• Representa uma alteração súbita na atividade elétrica cerebral → geralmente um aumento da descarga neuronal.
• Produz perda de responsividade, movimentos involuntários ou outras alterações.
→ DICA:
• Se for um evento isolado (por exemplo, por hipoglicemia ou febre), não é epilepsia, mas sim uma crise sintomática aguda.
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➤ DIAGNÓSTICO ⬅️
→ É CLÍNICO!
• Embora o EEG (eletroencefalograma) seja útil, não é indispensável.
• Importante:
• Uma pessoa com epilepsia pode ter um EEG normal.
• E o inverso também: um EEG pode mostrar alterações mesmo na ausência de epilepsia → pode estar alterado por cefaleia ou TDAH, por exemplo.
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➤ ETIOLOGIA (CAUSAS) ⬅️
• Esclerose hipocampal → causa frequente em epilepsia do lobo temporal.
• Hemimegalencefalia: malformação congênita → hemisfério cerebral hiperdesenvolvido e disfuncional.
• Calcificações por cisticercose → causa infecciosa prevalente em algumas regiões.
• Infarto cerebral → lesões isquêmicas podem gerar focos epileptogênicos.
• Polimorfismos genéticos → alterações genéticas que podem aumentar a predisposição.
DICA:
→ Muitas vezes, a causa permanece desconhecida.
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= TIPOS DE CRISE =
→ Definidos conforme a localização e a extensão da atividade elétrica cerebral:
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- Focal
→ Apenas uma linha alterada no EEG → um foco específico.
- Generalizada
→ Várias linhas alteradas → atividade elétrica difusa.
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➤ AURA ⬅️
→ Manifestação focal do início de uma crise.
→ Indica precisamente a área cortical envolvida.
Exemplo clássico:
• Lobo temporal → sensação de déjà-vu ou rising epigastric (sensação ascendente no abdome).
→ Devido à proximidade do hipocampo e da ínsula → gera uma crise perceptiva.
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➤ INÍCIO FOCAL ⬅️
• Perceptivas (aware): sem alteração da consciência.
• Disperceptivas: com alteração ou perda da consciência.
Outras classificações:
• Início motor.
• Início não motor.
• Pode evoluir para uma crise tônico-clônica bilateral → antes chamada de “generalizada secundária”.
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➤ INÍCIO GENERALIZADO ⬅️
• Motor:
→ Ex.: tônico-clônica (convulsão clássica) ou outras manifestações.
• Não-motoras:
→ Ex.: crise de ausência → olhar fixo, parada súbita, sem convulsão.
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➤ INÍCIO DESCONHECIDO ⬅️
→ Quando não se sabe se a crise começou de forma focal ou generalizada.
→ Pode ser:
• Motor: tônico-clônica ou outra.
• Não-motor: ex.: parada comportamental.
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➤ PROGRESSÃO ⬅️
Etapas:
1. Aura.
2. Desconexão → alteração de consciência.
3. Automatismos → comportamentos automáticos e repetitivos.
4. Distonia.
5. Generalização secundária: crise que se espalha para ambos os hemisférios.
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Importante:
• Pródromo ≠ Aura
→ Pródromo → ocorre horas antes, mais inespecífico → alteração de humor, irritabilidade.
→ Aura → ocorre imediatamente antes ou no início da crise.
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= TRATAMENTO =
➤ Efetividade:
• Medicação:
→ Ajuda 50% a controlar completamente.
→ Zera crises em 25% dos casos.
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DICA:
• O tratamento visa corrigir a alteração elétrica.
• Mas nem sempre resolve a doença neurológica de base.
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➤ FOCAIS:
→ Indicados bloqueadores de canais de sódio:
• Carbamazepina.
• Fenitoína.
• Lamotrigina.
• Lacosamida.
→ Podem ser combinados com benzodiazepínicos (BZD) para controle agudo.
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➤ GENERALIZADAS:
• Ácido valproico:
→ Muito eficaz, mas teratogênico → risco importante em gestantes.
• Topiramato:
→ Pode causar perda de peso.
→ Pode atrapalhar a atenção.
• Lamotrigina:
→ Boa alternativa, com menos efeitos cognitivos.
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➤ CIRURGIA:
→ Considerada em casos refratários.
→ Objetivos:
• Avaliar foco epileptogênico.
• Considerar risco e prognóstico.
DICA:
→ Cuidado para não operar áreas essenciais, como aquelas responsáveis pela linguagem.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Crise isolada ≠ epilepsia → sempre verificar causa.
• Aura: indica foco cortical → muito associada a epilepsia temporal.
• Tratamento: depende do tipo de crise.
• EEG pode ser normal → diagnóstico é clínico!
• Ácido valproico → teratogênico.
• Topiramato → emagrece, prejudica atenção.
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Se quiser, posso também criar um quadro comparativo entre os tipos de crises, com exemplos, sintomas e tratamento.
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= CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre a CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS.
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= CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS =
A classificação das epilepsias é baseada no tipo de crise, sua origem cerebral e nas características clínicas.
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➤ MIOCLÔNICA JUVENIL ⬅️
• Caracteriza-se por movimentos súbitos e rápidos de mioclonia → pequenas contrações musculares.
• Aumenta risco com:
→ Privação de sono.
→ Ingestão de álcool.
• Início:
→ Geralmente na adolescência.
• Progressão:
→ De episódios mioclônicos → evolui para crises tônico-clônicas generalizadas.
• Tratamento:
→ Ácido valproico → considerado droga de escolha → controle eficaz das crises.
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➤ TÔNICO-CLÔNICA GENERALIZADA ⬅️
• Também chamada de “convulsão clássica”.
• Manifestações:
• Tonicidade: → aumento súbito do tônus muscular → rigidez.
• Clonia: → movimentos repetitivos rítmicos → típicos após a fase tônica.
• EEG:
→ Mostra alteração difusa, não localizada.
• Tratamento:
→ Ácido valproico → eficaz na prevenção.
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➤ FOCAL SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA ⬅️
• Também conhecida como:
→ “Tônico-Clônica-Focal-Bilateral” → enfatiza o início focal e a posterior generalização bilateral.
• Como ocorre:
→ Começa com uma crise focal → com automatismos (comportamentos automáticos) → e depois generaliza.
• Importância clínica:
→ Identificar onde começa → essencial para a definição do tratamento e eventual cirurgia.
• Tratamento:
→ Ácido valproico não funciona bem nesse tipo → necessidade de alternativas, geralmente bloqueadores de canais de sódio (ex.: carbamazepina, lamotrigina).
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➤ FOCAL COM AUTOMATISMOS ⬅️
• Caracteriza-se por movimentos repetitivos involuntários e estereotipados.
• Manifestações:
→ Repetição de movimentos de um dos membros → no lado ipsilateral ao foco epileptogênico.
→ O outro lado fica distônico ou rígido → contralateralmente.
• Origem:
→ Frequentemente no lobo temporal ou na região fronto-parietal → áreas responsáveis pelas ações motoras automáticas.
• EEG:
→ Foco bem delimitado → padrão característico.
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➤ ATÔNICA (DROP ATTACKS) ⬅️
• Definição:
→ Perda súbita de tônus muscular → levando à queda brusca e sem defesa → risco elevado de traumas.
• Mecanismo:
→ Envolve o double cortex → ambos os hemisférios cerebrais.
→ Compromete os interneurônios inibitórios (via córtex → tálamo → medula).
• Predomínio:
→ Mais comum em crianças → especialmente com síndromes epilépticas graves.
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Tratamento:
• Farmacológico:
→ Ácido valproico → primeira linha.
→ Lamotrigina → alternativa eficaz.
→ Benzodiazepínicos (BZD) → podem ser usados, mas com cautela devido a efeitos sedativos.
• Cirúrgico:
→ Calosotomia posterior → corte do corpo caloso → reduz a propagação da descarga elétrica entre os hemisférios.
→ Considerada para casos refratários → quando o tratamento clínico não surte efeito.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Mioclônica juvenil → adolescência → gatilho: sono e álcool.
• Tônico-clônica generalizada → convulsão clássica → ácido valproico.
• Focal secundariamente generalizada → saber o início é essencial → ácido valproico não indicado.
• Focal com automatismos → movimentos involuntários repetitivos → geralmente temporais.
• Atônica → quedas súbitas → tratamento difícil → considerar calosotomia.
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Se quiser, posso também montar uma tabela comparativa com:
• Tipo de epilepsia
• Manifestação típica
• EEG característico
• Tratamento padrão.
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= CASOS CLÍNICOS – NEUROCIÊNCIAS II =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre CASOS CLÍNICOS – NEUROCIÊNCIAS II.
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= CASOS CLÍNICOS – NEUROCIÊNCIAS II =
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➤ 1. FOCAL SECUNDARIAMENTE GENERALIZADA
Paciente: Mulher, 47 anos.
Início das crises: aos 37 anos.
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Quadro clínico:
• Sintomas iniciais:
→ Sensação epigástrica ascendente → sensação desconfortável que sobe do abdome para o tórax.
→ Déjà-vu → percepção de que a situação atual já foi vivenciada anteriormente.
→ Esses sinais indicam uma “aura” típica → foco temporal.
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• Evolução da crise: → Desconexão do ambiente → olhar fixo, parada de resposta. → Automatismos: • Esfrega as mãos por cerca de 1 minuto → comportamento motor involuntário e repetitivo → típico de foco temporal. → Em algumas vezes: a crise generaliza → evolui para uma crise tônico-clônica generalizada.
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O QUE É?
• Crise focal → com origem no lobo temporal → áreas como:
→ Ínsula → integra respostas autonômicas e emocionais.
→ Hipocampo → relacionado à memória e emoções → frequentemente foco epileptogênico.
• Evolui para uma crise secundariamente generalizada → também chamada de “tônico-clônica-focal-bilateral”.
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CONDUTA:
• Medicação antiepiléptica → bloqueadores de canais de sódio (ex.: carbamazepina, lamotrigina).
• Cirurgia:
→ Pode ser indicada:
• Foco em região propícia → não motora e sem relação com linguagem.
• Ex.: reseção do hipocampo e amígdala (amigdalohipocampectomia).
→ Indicação em casos refratários ao tratamento medicamentoso.
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➤ 2. MIOCLÔNICA JUVENIL
Paciente: Homem, 35 anos.
Início das crises: aos 21 anos.
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Quadro clínico:
• Começou com crises tônico-clônicas generalizadas → com perda de consciência.
• Primeira crise aos 27 anos, enquanto andava na rua → sem diagnóstico prévio → EEG e TC eram normais.
• Após diagnóstico → iniciou tratamento → melhorou, mas parou a medicação → e voltou a ter crises.
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• História pregressa: → Choques e espasmos musculares → especialmente pela manhã → típicos da mioclonia. → Episódios iniciaram na adolescência → muitas vezes não são valorizados → mas são marcadores importantes de epilepsia mioclônica juvenil (EMJ).
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O QUE É?
• Epilepsia Mioclônica Juvenil → forma generalizada de epilepsia, relacionada a:
→ Polimorfismos genéticos → alteração na excitabilidade neuronal.
• Característica típica:
→ Mioclonias matinais → espasmos involuntários ao acordar.
• Evolução:
→ Pode progredir para crises tônico-clônicas generalizadas se não tratada.
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CONDUTA:
• Medicação:
→ Ácido valproico → primeira linha → excelente controle das mioclonias e das crises generalizadas.
• Observação:
→ Sem indicação cirúrgica → não há um foco definido, pois trata-se de epilepsia generalizada primária.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Focal secundariamente generalizada:
→ aura (epigástrica, déjà-vu) → automatismos → pode generalizar → cirurgia pode ser indicada.
• Mioclônica juvenil:
→ Adolescência, crises matinais → generalização na vida adulta → tratamento é clínico com ácido valproico → sem cirurgia.
• Importância do EEG:
→ Pode ser normal fora da crise → diagnóstico é clínico + história detalhada.
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Se quiser, posso fazer também um quadro comparativo entre esses dois casos clínicos → com foco em:
• Idade de início
• Tipo de crise
• Diagnóstico
• Tratamento.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
