Neuro 5 Flashcards
(13 cards)
TREMOR
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Tremores, com complementos essenciais de Neurologia Clínica e Semiologia Neurológica.
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TREMOR
Definição:
• Movimento involuntário, rítmico e oscilatório de uma parte do corpo.
• Caracteriza-se por ter:
→ Frequência definida (número de ciclos por segundo).
→ Hipercinético → ocorre além do controle motor normal.
Observação importante:
• Sempre avaliar se o tremor ocorre isoladamente ou associado a outros sinais clínicos e focais → pode indicar doença sistêmica ou neurológica específica.
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Classificação principal:
• Tremor de repouso → ocorre quando o membro está em repouso, sem contração muscular ativa.
• Tremor de ação → ocorre quando há contração muscular voluntária.
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TREMOR DE AÇÃO
Conceito:
• Ocorre quando há contração muscular voluntária ou involuntária para manter ou executar uma ação.
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Subtipos de Tremor de Ação:
- Tremor Postural:
• Surge ao “sustentar” uma posição → exemplo clássico: manter os braços estendidos.
• Pode ser:
→ Posição dependente → depende de como o segmento está posicionado (ex.: tremor só ocorre quando o braço está erguido).
→ Posição independente → ocorre independente da posição (pede para manter braços parados e estendidos).
• Exame: peça ao paciente que fique com braços estendidos à frente do corpo → observe presença de tremor.
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- Tremor Cinético:
• Ocorre durante o movimento voluntário → não está presente em repouso.
• Pode ser:
→ Simples → ocorre de maneira contínua durante todo o movimento.
→ De intensidade → aumenta progressivamente quanto mais próximo do alvo → sugere problema cerebelar → exemplo clássico:
→ Teste do dedo-nariz → paciente apresenta tremor terminal ao se aproximar do nariz.
→ Tarefa específica → ocorre apenas durante execução de atividades específicas:
→ Ex.: tremor essencial de escrita (writer’s cramp).
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- Tremor Isométrico:
• Ocorre quando o paciente “faz força” contra um objeto rígido.
• Exemplo clássico: pedir para o paciente apertar os dedos do examinador.
• Tremor aparece com a contração muscular isométrica, ou seja, sem alteração do comprimento do músculo, apenas com tensão.
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Resumo corrido para memorização:
Tremor é movimento involuntário, rítmico e oscilatório, de frequência definida, podendo ser de repouso ou de ação. O de ação envolve contração muscular e se subdivide em postural (ao sustentar posição, dependente ou não), cinético (durante movimento voluntário, simples, de intensidade, ou específico como na escrita) e isométrico (ao contrair contra objeto fixo, como apertar os dedos do examinador). Sempre avaliar se está associado a outros sinais neurológicos.
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Se quiser, posso também te explicar as principais doenças associadas a cada tipo de tremor (como Parkinson, tremor essencial, cerebelar, etc.), ou te mostrar estratégias para exame neurológico sistemático de tremores.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
Síndromes/Tremores Comuns
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre as Síndromes/Tremores Comuns, com complementos essenciais de Neurologia Clínica e Semiologia.
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- Tremor Fisiológico
Características:
• Isolado, não patológico → todos apresentam em algum grau.
• Tem frequência alta e amplitude baixa → geralmente não perceptível a olho nu.
• Reversível, sendo mais evidente em situações de:
→ Estresse.
→ Ansiedade.
→ Uso de cafeína, nicotina ou outras substâncias estimulantes.
Importante:
• Não representa doença neurológica.
• Desaparece com repouso e remoção do fator desencadeante.
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- Tremor Essencial (TE)
Características:
• Tremor não ligado a uma doença neurológica específica.
• Simétrico → acomete geralmente membros superiores bilateralmente.
• De natureza cinético-postural → aparece ao manter posição ou realizar movimentos.
• Início lento:
→ Pode ter um pico na adolescência e outro após os 50 anos.
• Forte história familiar (HF) → padrão de herança autossômica dominante.
• Aumenta risco de desenvolvimento de Doença de Parkinson (DP).
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Tratamento:
• Opcional → indicado apenas se causar incômodo funcional.
• Eficácia em cerca de 50% dos casos.
• Primeiras opções:
→ Primidona.
→ Propranolol.
• Casos graves ou refratários:
→ Estimulação cerebral profunda (DBS) → do núcleo ventral intermédio do tálamo (NVM).
→ Alternativa: ablação deste núcleo.
→ Melhor resultado para tremores de maior amplitude → resposta pior nos de pequena amplitude.
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Características clínicas importantes:
• Melhora com álcool → clássico!
• Mais comum em homens acima dos 65 anos.
• A frequência do tremor é inversamente proporcional à idade → quanto mais velho, mais lento.
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Diagnóstico clínico:
• Tremor isolado em membros superiores bilaterais.
• Com duração mínima de 3 anos.
• Sem outros sinais neurológicos → como distonia, ataxia ou parkinsonismo.
• Pode também acometer:
→ Cabeça e voz (mais comum em mulheres).
→ Membros inferiores (MI).
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Essencial Plus:
• Quando há sinais neurológicos incertos, como:
→ Sintomas cerebelares.
→ Distonia.
→ Alterações cognitivas.
• Considerado uma forma de “Tremor Essencial com Red Flags” → pode sugerir outra patologia associada.
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- Parkinsonismo
Definição:
• Distúrbio hipocinético → redução global dos movimentos.
Critérios diagnósticos:
• Presença de:
→ Bradicinesia (lentidão de movimentos voluntários).
E
→ Tremor de repouso ou rigidez muscular.
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Importante:
• Tremor em Parkinson geralmente é de repouso, assimétrico, de baixa frequência e melhora com a ação.
• Deve-se sempre descartar outras causas de parkinsonismo antes de fechar o diagnóstico.
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Etiologias a descartar:
- Medicamentoso:
• Antipsicóticos (especialmente Quetiapina, Clonazepam → quando usados cronicamente).
• Antieméticos (Metoclopramida).
• Lítio.
• Antiarritmicos.
• Valproato. - Causas estruturais:
• Lesões vasculares → infartos múltiplos.
• Hidrocefalia de Pressão Normal (HPN) → tríade clássica: demência + distúrbio de marcha + incontinência urinária.
• Tumores.
Dica:
• Nessas condições, o parkinsonismo geralmente é atípico → sem bom response à levodopa e pode apresentar sinais como:
→ Déficits cognitivos.
→ Marcha de base alargada.
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Resumo corrido para memorização:
Tremor fisiológico é isolado, não visível, reversível, causado por estresse ou estimulantes. Tremor essencial é simétrico, cinético-postural, com início lento, melhora com álcool, diagnóstico clínico após 3 anos sem sinais neurológicos adicionais, tratado com propranolol ou primidona. Essencial Plus apresenta sinais neurológicos incertos. Parkinsonismo é síndrome hipocinética com bradicinesia mais tremor de repouso ou rigidez, devendo-se sempre excluir causas medicamentosas e estruturais.
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Se quiser, posso te preparar um roteiro de diferenciação entre os principais tipos de tremor e parkinsonismo, ou te explicar como realizar uma abordagem semiológica completa para distúrbios do movimento.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
DOENÇA DE PARKINSON (DP)
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre a Doença de Parkinson (DP), com complementos essenciais conforme Neurologia Clínica, Adams and Victor’s e semiologia neurológica.
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DOENÇA DE PARKINSON (DP)
Epidemiologia:
• 2ª doença neurodegenerativa mais comum → só perde para o Alzheimer.
• Acomete cerca de 3% da população com mais de 65 anos.
• 90% dos casos são idiopáticos/multifatoriais → genética + ambiente.
• Predomina em homens.
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Parkinsonismo
• Síndrome hipocinética caracterizada por:
→ Bradicinesia → lentidão dos movimentos voluntários → obrigatória para diagnóstico.
→ Tremor de repouso → clássico, mas pode ser ausente.
→ Rigidez muscular.
Tremor reemergente:
• Característico da DP.
• Ocorre no repouso postural → desaparece ao iniciar movimento → retorna se mantiver a mesma postura.
Postura anormal:
• Padrão clássico de “mão e pé estriatais” → postura fletida e aduzida.
Curioso:
• Apresenta melhora com café e tabagismo → possível relação com modulação dopaminérgica.
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Fisiopatologia:
• Perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra pars compacta → diminuição da dopamina no estriado (núcleo caudado e putâmen).
• Acúmulo anormal de alfa-sinucleína → formando os Corpúsculos de Lewy → marca patológica da DP.
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Teoria de Braak:
• Propõe que a cognição é afetada depois dos sintomas motores → explica a evolução dos sintomas não motores antes dos motores.
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Diagnóstico por imagem:
• Cintilografia TRODAT:
→ Avalia a captação da substância negra.
→ Alterada na DP e também em parkinsonismos atípicos.
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Fenótipos clínicos:
1. Tremulante:
→ Predomínio de tremor → melhor prognóstico.
2. Rígido acinético:
→ Predomínio de rigidez e bradicinesia → associado a pior prognóstico, mais alterações cognitivas.
3. PIGD (Postural Instability and Gait Difficulty):
→ Predomínio de alterações de marcha e equilíbrio → pior qualidade de vida.
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Evolução dos Sintomas:
- Fase pré-clínica:
• Assintomática, mas já há neurodegeneração em curso.
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- Fase prodrômica:
• Manifesta-se com sintomas não motores, como:
→ Depressão, ansiedade.
→ Hiposmia/anosmia → perda olfativa precoce.
→ Distúrbios do sono REM → comportamentos motores anormais durante sonhos.
→ Sonolência diurna.
→ Constipação intestinal.
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- Fase clínica:
• Manifesta-se com os sinais motores clássicos:
→ Bradicinesia.
→ Rigidez.
→ Hipomimia (pouca expressão facial).
→ Marcha festinante → passos curtos e rápidos.
→ Sinal da roda denteada → rigidez com interrupções.
→ Cintilografia com MIBG → pode mostrar redução da inervação cardíaca simpática.
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- Fase média/avançada:
• Complicações comuns:
→ Disfagia → risco de aspiração.
→ Hipotensão postural.
→ Quedas frequentes.
→ Alucinações.
→ Demência → em fases finais.
→ Disfunção erétil.
→ Flutuações motoras → “liga/desliga” com medicação.
→ Discinesia → movimentos involuntários.
→ Incontinência urinária.
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Diagnóstico:
Estabelecido:
• Se tiver ≥2 critérios de suporte e ausência de critérios de exclusão.
Provável:
• Com até 2 sinais de alerta, mas ainda não se confirmam todos os critérios.
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Critérios de suporte:
• Resposta à dopaminérgicos (L-dopa).
• Discinesia induzida por L-dopa.
• Tremor de repouso.
• Anosmia.
• MIBG alterado.
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Critérios de exclusão:
• Parkinsonismos atípicos.
• Sem resposta à L-dopa.
• TRODAT normal.
• Outra condição ou fármaco que explique os sintomas.
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Parkinsonismos Atípicos:
Importante:
→ PSP (Paralisia Supranuclear Progressiva) → foi o caso discutido na aula!
Outros parkinsonismos atípicos:
• Demência com Corpúsculos de Lewy → parkinsonismo + demência precoce.
• Atrofia de Múltiplos Sistemas (AMS) → sintomas autonômicos (pressão, disfunção urinária) e cerebelares precoces.
• Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP) → quedas precoces e paralisia no olhar vertical.
• Síndrome Corticobasal → assimetria, mioclonias, membro alienígena (sensação de não controle), perda de sensibilidade.
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Tratamento:
- Multidisciplinar:
• Fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional → fundamentais para qualidade de vida.
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- Medicamentoso:
• Levodopa → padrão ouro → administrada com Carbidopa ou Benserazida → bloqueiam a descarboxilase periférica → evitam efeitos sistêmicos.
• Outros:
→ Agonistas dopaminérgicos (Pramipexol, Ropinirol).
→ IMAO (Selegilina).
→ ICOMT (Entacapona).
→ Amantadina → útil para discinesias.
→ Anticolinérgicos → usados raramente, por risco cognitivo.
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- Cirúrgico:
• Indicado em 10-15% dos casos → para pacientes com flutuações motoras graves:
→ Estimulação cerebral profunda (DBS) → principalmente no núcleo subtalâmico.
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Resumo corrido para memorização:
DP é a segunda doença neurodegenerativa mais comum, caracteriza-se por parkinsonismo com bradicinesia, rigidez e/ou tremor de repouso, melhora com café e tabaco. Fisiopatologia envolve perda de neurônios dopaminérgicos e acúmulo de alfa-sinucleína. Fenótipos incluem tremulante (melhor prognóstico), rígido acinético e PIGD. Evolui de fase pré-clínica assintomática para prodrômica (hiposmia, depressão), clínica (sinais motores) e avançada (demência, quedas). Diagnóstico com critérios de suporte e exclusão. Tratamento é multidisciplinar, com levodopa e cirurgia em casos selecionados.
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Se quiser, posso também te explicar como conduzir um raciocínio diagnóstico passo a passo em um paciente com parkinsonismo ou revisar as principais diferenças entre Parkinson e parkinsonismos atípicos.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
MIOCLÔNUS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Mioclonias, com complementos essenciais conforme Adams and Victor’s, Neurologia Clínica e semiologia neurológica.
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MIOCLÔNUS
Definição:
• É um movimento involuntário, rápido, tipo um espasmo súbito, semelhante a um “choque”.
• Envolve contração muscular positiva (+) e muitas vezes também inibição ou relaxamento súbito (-).
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Importância clínica:
• Principal diagnóstico diferencial do tremor.
• Pode ser:
→ Focal → um músculo ou grupo específico.
→ Multifocal → vários pontos distintos.
→ Generalizado → acomete o corpo inteiro.
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Etiologias:
• Pode ter diversas causas:
→ Epilepsia.
→ Fisiológico → como o mioclonus do adormecer.
→ Doenças neurodegenerativas (DND).
→ Drogas → ex.: opioides, antidepressivos.
→ Metabólicas → insuficiência renal, hepática, hipotireoidismo.
→ Infecções → encefalites, síndromes parainfecciosas.
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CLASSIFICAÇÃO:
- Cortical:
• Focal ou multifocal, geralmente ativado na ação.
• Sensível ao toque → desencadeia crises.
• Predomina de forma arrítmica.
• Frequentemente causado por Doenças Neurodegenerativas (DND), especialmente síndrome corticobasal.
• Tratamento:
→ Levetiracetam.
→ Ácido Valproico.
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- Subcortical – Mioclonus Distonias:
• Multifocal ou focal.
• Acomete frequentemente axial e membros superiores proximais.
• Também é ativado na ação, mas não é sensível ao toque.
• Maioria das vezes arrítmico.
• Frequentemente associado à síndrome de mioclonus-distonias → muitas vezes autossômica dominante.
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- Subcortical – Reticular:
• Generalizado → acomete membros axiais e proximais.
• Ativação pode ser espontânea ou com ação e até com toque ou som.
• Quadro arrítmico.
• Causado frequentemente pós-hipóxia e em lesões de tronco encefálico.
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- Proprioespinhal:
• Focal ou segmentar, afeta tronco e membros proximais (frequentemente flexores).
• Ativação pode ser espontânea ou desencadeada por estímulo tátil.
• Causado por lesões medulares ou funcional (psicogênico).
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- Espinhal Segmentar:
• Focal ou multifocal, afetando segmentos miotômicos.
• Ativação espontânea ou associada à ação.
• Pode ser:
→ Arrítmico → sem padrão fixo.
→ Rítmico → se regular.
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- Periférico:
• Focal ou segmentar, associado a lesões de nervos ou plexos.
• Frequentemente arrítmico ou rítmico.
• Pode surgir após:
→ Lesões de nervos periféricos.
→ Amputações → exemplo: “mioclonia do coto”.
→ Espasmo hemifacial → relacionado à compressão ou irritação do nervo facial.
Tratamento:
• Variável conforme etiologia:
→ Toxina botulínica → muito eficaz no espasmo hemifacial.
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Resumo corrido para memorização:
Mioclonus é espasmo involuntário rápido, podendo ser focal, multifocal ou generalizado, e tem múltiplas causas. O cortical é arrítmico, ativado por ação e sensível ao toque, tratado com levetiracetam e ácido valproico. O subcortical distônico é multifocal, não sensível ao toque, associado à síndrome autossômica dominante. O reticular é generalizado, pós-hipóxia ou lesão de tronco. O proprioespinhal é focal, flexor, sensível ao toque, associado a lesão medular ou funcional. O espinhal segmentar é miotômico, espontâneo ou rítmico. O periférico surge com lesão nervosa, amputação ou espasmo hemifacial, tratável com toxina botulínica.
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Se quiser, posso te preparar um roteiro para diferenciação semiológica entre mioclonias e outros distúrbios do movimento ou explicar a abordagem terapêutica passo a passo.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
TIQUES
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Tiques, Síndrome de Tourette e Estereotipias, com complementos importantes conforme DSM-5, Neurologia Clínica e Neuropsiquiatria.
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TIQUES
Definição:
• Movimento ou vocalização involuntária, mas que pode ser suprimida voluntariamente.
• Envolve urgência para realizar o movimento → alívio após executá-lo → sensação descrita como “premonição”.
Características principais:
• Repetitivo, não ritmado, recorrente e súbito.
• Piora tipicamente entre 8-12 anos → fase mais crítica da manifestação.
• Na maioria, há melhora espontânea com o tempo.
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Etiologias associadas:
• Genéticas.
• Transtornos do neurodesenvolvimento:
→ TDAH.
→ TOC (frequente comorbidade).
Diagnóstico diferencial:
• Olho seco → piscar frequente.
• Rinite alérgica → pigarro ou “limpeza” constante da garganta.
Tratamento:
• Base é a terapia cognitivo-comportamental (TCC) → especialmente para controle de tiques funcionais ou associados à ansiedade.
• Medicamentos em casos graves.
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Classificação dos tiques:
- Motores:
• Ações repetidas, súbitas e sem ritmo → ex.: piscar, encolher os ombros.
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- Vocais:
• Alterações no fluxo de ar → ruídos, grunhidos, pigarros ou mesmo palavras.
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- Simples:
• Envolve um músculo ou grupo muscular → movimentos rápidos e isolados.
• Ex.: piscar, fungar.
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- Complexos:
• Envolve múltiplos grupos musculares.
• Podem incluir frases complexas, sequências motoras ou palavras → inclusive coprolalia (uso de palavras obscenas involuntariamente).
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TOURETTE
Critérios diagnósticos (DSM-5):
• Presença de tiques motores E vocais.
• Persistência por pelo menos 1 ano.
• Início antes dos 18 anos.
• Não pode ser causado por outra condição médica ou efeito de substância.
Importante:
• Varia em frequência e intensidade ao longo do tempo.
• Acomete mais meninos.
• Associada frequentemente a TDAH e TOC.
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ESTERIOTIPIAS
Definição:
• Movimentos ou comportamentos padronizados, repetitivos e fixos.
• Diferente dos tiques → não possuem premonição → não há urgência ou alívio.
Características:
• Supressíveis → mas não geram desconforto se não executadas.
• Muito comuns no Transtorno do Espectro Autista (TEA) → são parte do padrão comportamental do TEA.
• Iniciam geralmente na infância precoce → fase de bebê.
Exemplos:
• Balançar o corpo, bater palmas repetidamente, girar objetos.
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Resumo corrido para memorização:
Tiques são movimentos ou vocalizações involuntárias, súbitas, recorrentes e não rítmicas, com premonição e alívio após executá-los; podem ser motores ou vocais, simples ou complexos. A síndrome de Tourette é caracterizada por tiques motores e vocais por pelo menos 1 ano, iniciando antes dos 18 anos. Já estereotipias são padrões fixos e repetitivos, sem premonição, comuns no TEA, surgindo desde bebê.
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Se quiser, posso também te preparar um roteiro para diferenciar tiques, estereotipias e outros movimentos involuntários, ou explicar o manejo medicamentoso para tiques refratários.
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Pode mandar o próximo slide!
COREIA
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Coreias, incluindo Doença de Huntington, com complementos essenciais conforme Neurologia Clínica, Adams and Victor’s, DSM-5 e Genética Médica.
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COREIA
→ Movimento hipercinético
Definição:
• Movimento excessivo, irregular, aleatório e fluido → descrito como uma “dança”.
• Não é estereotipado → ou seja, não é fixo nem padronizado.
• Não é sensível a estímulos → surge espontaneamente.
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Características principais:
• Impersistência motora: incapacidade de manter posturas → ex.:
→ Protrusão da língua → ao pedir para manter a língua para fora, o paciente não consegue.
→ Sinal da ordenha → força variável ao apertar a mão do examinador → típica flutuação de força.
• Muitos pacientes desenvolvem paracinesia → tentativas conscientes de disfarçar os movimentos involuntários.
• Principal local acometido:
→ Núcleo subtalâmico contralateral → lesões nesta estrutura geram disfunções nos circuitos dos gânglios da base → levando à coreia.
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Causas adquiridas:
• Lesões cerebrais:
→ Desmielinizantes.
→ Vasculares → AVC em núcleo subtalâmico.
→ Tumores.
• Infecções:
→ Toxoplasmose.
→ HIV.
• Metabólicas:
→ Alterações de glicose, sódio, cálcio, paratireoide.
→ Urêmicas, hepáticas.
→ Doença de Wilson → acúmulo de cobre.
• Outras:
→ Drogas.
→ Autoimunes.
→ Gestação.
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Movimentos relacionados:
- Balismo:
• Movimento amplo e forte.
• Predominantemente em musculatura proximal.
• Ex.: movimentos de arremesso de membros. - Atetose:
• Movimento distal, de posição fixa, mas lenta e torcida.
• Ex.: flexão/rotação involuntária dos dedos.
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Causas específicas importantes:
- Sydenham:
• Mais comum na infância.
• Doença autoimune → ocorre 2-3 meses após faringite causada por Streptococcus β-hemolítico do grupo A.
• Relacionada à febre reumática → manifestação neurológica.
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- Disglicemia:
• Hiperglicemia pode causar hipersinal no putâmen → associado a coreia hemicorporal (hemicoreia-hemibalismo).
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- Gravídica:
• Geralmente no 3º trimestre.
• Tende a melhorar após o parto → provavelmente devido a alterações hormonais transitórias.
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DOENÇA DE HUNTINGTON
→ Forma genética mais comum de coreia
Genética:
• Herança autossômica dominante.
• Mutação no gene HTT → codifica a proteína huntingtina.
• Causa: expansão anormal do trinucleotídeo CAG → quanto maior o número de repetições, mais precoce e grave a doença.
• Resulta em atrofia do núcleo caudado → visível em imagem cerebral.
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Clínica:
Tríade clássica:
1. Alterações cognitivas → demência progressiva, dificuldades executivas.
2. Alterações neuropsiquiátricas → depressão, irritabilidade, psicose.
3. Coreia → movimentos involuntários típicos.
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Fenômeno de antecipação:
• Principalmente na transmissão paterna → a cada geração, o número de repetições aumenta → levando à manifestação mais precoce e mais grave.
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Em crianças:
• Variante chamada infantil ou Westphal.
• Apresenta-se como parkinsonismo → bradicinesia, rigidez → diferente da forma adulta com coreia.
• O mesmo ocorre em casos avançados → quadro hipocinético.
Dica: Em crianças, sempre considerar síndromes familiares → chance de ser coreia benigna familiar.
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Tratamento:
• Sintomático:
→ Antipsicóticos típicos → Haloperidol, Risperidona → úteis para controle da coreia e sintomas psiquiátricos.
• Acompanhamento multidisciplinar → fundamental.
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Imagem do slide:
→ Representa os tipos de coreia conforme a etiologia e a faixa etária → separa em:
• Esporádica.
• Genética.
• Aguda/subaguda → ex.: Sydenham, infecção, drogas.
• Crônica → ex.: Doença de Huntington.
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Resumo corrido para memorização:
Coreia é movimento hipercinético, irregular e fluido, sem padrão fixo ou resposta a estímulos. Acomete o núcleo subtalâmico contralateral, com causas diversas: vasculares, infecciosas, metabólicas e autoimunes. Formas especiais: balismo (amplo, proximal), atetose (lento, distal).
Sydenham ocorre após faringite estreptocócica; disglicemia causa hipersinal no putâmen; coreia gravídica surge no 3º trimestre.
Doença de Huntington é autossômica dominante, com mutação CAG no gene HTT, causando tríade de alterações cognitivas, psiquiátricas e coreia, com antecipação genética e formas infantis que se manifestam como parkinsonismo. Tratamento é sintomático com antipsicóticos típicos.
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Se quiser, posso te preparar um fluxo diagnóstico para abordagem de coreias ou um roteiro para diferenciação clínica entre balismo, atetose, coreia e distonia.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
DISTONIA
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Distonias, com complementos essenciais conforme Adams and Victor’s, Neurologia Clínica e Semiologia Neurológica.
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DISTONIA
Definição:
• Movimento involuntário caracterizado por contração muscular sustentada e de longa duração.
• Resulta em:
→ Movimentos repetitivos.
→ Posturas anormais → torção, desvio ou fixação de segmentos corporais.
→ Movimento geralmente lento e previsível → diferencia-se de coreia (aleatória e rápida).
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Classificação geral:
• Pode ser considerada:
→ Sinal → manifestação de outra doença.
→ Doença primária.
→ Síndrome → associada a diversos quadros neurológicos.
→ É um “termo guarda-chuva” → agrupa várias condições.
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Distonias na Infância:
Padrão clássico:
• Começam focais → acometendo uma parte do corpo.
• Com o tempo podem generalizar-se → afetar múltiplos segmentos.
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Etiologias importantes:
1. Causas metabólicas:
→ Geralmente surgem no primeiro ano de vida → erros inatos do metabolismo.
2. Paralisia cerebral:
→ Aparece entre 2 e 6 anos → associada a lesão neurológica perinatal.
3. Causas genéticas:
→ Manifesta-se após os 6 anos.
→ Exemplo clássico: Distrofia sensível à dopa → quadro sem lesão estrutural detectável.
→ Tratamento de escolha:
→ Sempre iniciar com Levodopa → pode ser curativa.
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Distonias em Adultos:
Padrão clássico:
• Geralmente focais, que não progridem → diferentes das infantis.
• A maioria são idiopáticas → sem causa identificável.
Exemplos clínicos comuns:
• Distonia cervical:
→ Contração involuntária dos músculos do pescoço → leva à torcicolo espasmódico.
• Blefaroespasmo:
→ Contração involuntária dos músculos ao redor dos olhos → fechamento forçado das pálpebras.
• Distonias de tarefa específica:
→ Aparecem apenas ao realizar movimentos muito especializados, como:
→ Escrever → “cãibra do escrivão”.
→ Tocar instrumentos musicais.
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Tratamento:
• Toxina botulínica (botox):
→ Primeira linha para distonias focais → promove bloqueio neuromuscular temporário.
• Retreinamento motor:
→ Reabilitação com fisioterapia e técnicas específicas.
• Estimulação cerebral profunda (DBS):
→ Indicada em casos graves e refratários → especialmente para distonia generalizada.
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Cuidado clínico importante:
• Atenção especial a:
→ Hemidistonias → acometimento unilateral → podem sugerir lesões estruturais.
→ Distonia cranial em crianças → geralmente indica condições graves.
→ Distonia dos membros em adultos → especialmente se for generalizada → pode indicar doenças degenerativas.
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Resumo corrido para memorização:
Distonia é contração muscular sustentada que leva a movimentos repetitivos ou posturas anormais, geralmente lentos e previsíveis. Pode ser sinal, doença ou síndrome. Na infância, começa focal e pode generalizar-se, com causas metabólicas, paralisia cerebral ou genética, devendo sempre tentar Levodopa. Em adultos, é tipicamente focal e não progressiva, como distonia cervical, blefaroespasmo ou de tarefa específica, tratadas com botox, retreinamento ou DBS. Cuidado com hemidistonias e formas generalizadas.
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Se quiser, posso te preparar um roteiro diagnóstico passo a passo para distonias ou te explicar como diferenciar distonia de outros distúrbios hipercinéticos como coreia e mioclonias.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
AVC – CARACTERÍSTICAS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre AVC – Acidente Vascular Cerebral, com complementos essenciais conforme Adams and Victor’s, Neurologia Clínica, Diretrizes da AHA/ASA e semiologia neurológica.
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AVC – CARACTERÍSTICAS
Epidemiologia:
• 1 em cada 4 pessoas terá um AVC ao longo da vida.
• Pode ser prevenido em 90% dos casos → atuando em fatores modificáveis: HAS, dislipidemia, tabagismo, diabetes.
• No Brasil → é a principal causa de morte.
• 2ª causa de morte no mundo.
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Definição:
• Déficit neurológico focal de instalação súbita → principal característica.
• Pode envolver:
→ Perda de força → geralmente unilateral.
→ Alterações de sensibilidade.
→ Alterações de coordenação e equilíbrio.
→ Distúrbios visuais.
→ Alteração da linguagem → afasia, disartria.
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Classificação:
- Isquêmico → 85%:
• Obstrução de artéria → área cerebral fica sem irrigação.
• Pode evoluir para transformação hemorrágica → especialmente se trombólise for feita tardiamente. - Hemorrágico → 5%, mas muito mais letal:
• Ruptura de vaso → extravasamento de sangue no parênquima ou espaço subaracnoideo.
→ A diferenciação entre isquêmico e hemorrágico é essencial → só possível com neuroimagem (TC ou RM).
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Imitadores de AVC:
• Importante saber reconhecer para não confundir:
1. Paralisia de Todd: → Déficit focal persistente após crise convulsiva → desaparece em horas/dias. 2. Migrânea Hemiplégica: → Aura motora com paresia transitória → geralmente jovem com história de migrânea. 3. Paralisia de Bell: → Paralisia facial periférica → pega toda hemiface → diferente da central que poupa fronte. 4. Paralisia do Sábado à Noite: → Compressão do nervo radial → fraqueza de extensão do punho (“mão caída”). 5. Vertigem periférica: → Quadro vestibular sem sinais neurológicos centrais. 6. Esclerose Múltipla (EM): → Pode mimetizar AVC com déficit focal súbito. 7. Tumores: → Especialmente com sangramento ou crescimento rápido.
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ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT)
Definição:
• Oclusão arterial autolimitada → o fluxo se restabelece espontaneamente.
• Déficit neurológico transitório, com recuperação completa em até 24 horas.
• Importante: até 30% dos AITs evoluem para AVC isquêmico → por isso é um “AVC de alerta”.
Obs: muitas vezes não há infarto na imagem → mas, se houver, já não é mais AIT e sim AVC estabelecido.
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Estratificação de risco – ABCD2:
• Age: ≥60 anos → 1 ponto.
• Blood Pressure: PAS ≥140 ou PAD ≥90 → 1 ponto.
• Clinical features: fraqueza → 2 pontos; fala isolada → 1 ponto.
• Duration: ≥60 min → 2 pontos; 10-59 min → 1 ponto.
• Diabetes → 1 ponto.
→ ABCD2 ≥4 → risco médio-alto → internação necessária.
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AVC LACUNAR
Definição:
• Infartos de pequenas artérias perfurantes profundas → sem acometer córtex.
• Geralmente não causam alterações de linguagem, visão ou consciência.
Artérias envolvidas:
• Perfurantes lenticuloestriadas da artéria cerebral média.
• Perfurantes talâmicas → artéria cerebral posterior.
• Perfurantes paramedianas da basilar.
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Síndromes lacunares clássicas:
1. Síndrome motora pura:
→ 45% dos casos.
→ Déficit motor em hemicorpo → MS e MI → sem acometer face.
→ Lesão na cápsula interna ou corona radiada.
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2. Síndrome sensitiva pura: → Lesão no tálamo, cápsula interna ou ponte. → Déficit somente sensitivo.
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3. Síndrome de Dejerine-Roussy: → Síndrome de dor central → dor neuropática intensa após lesão talâmica. → Também chamada de síndrome talâmica.
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4. Disartria “Clumsy Hand”: → Fraqueza fina da mão (”mão boba”). → Lesão da cápsula interna, ponte ou corona radiada.
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5. Hemiparesia atáxica: → Déficit motor com ataxia ipsilateral. → Lesão na cápsula interna ou ponte.
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GRANDES AVCS
• Geralmente ocorrem em território de grandes artérias, como a cerebral média.
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- Circulação Anterior:
• Hemiparesia ou hemiplegia.
• Alterações cognitivas e linguísticas.
• Disfunção cortical superior:
→ Afasia, apraxia, agnosia.
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- Circulação Posterior:
• Hemianopsia isolada ou:
→ Alterações visuais.
→ Síndromes de tronco: diplopia, disfagia, disartria.
→ Déficit cerebelar → ataxia.
→ Hemiparesia.
→ Paralisia de NCS.
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Resumo corrido para memorização:
AVC é déficit neurológico focal súbito, podendo ser isquêmico ou hemorrágico. Imitadores incluem paralisia de Todd, migrânea, paralisia de Bell e radiais. AIT é isquemia transitória, resolve em 24h, estratificado pelo ABCD2. AVC lacunar atinge pequenas artérias profundas, com síndromes motoras ou sensoriais puras, ou dor central talâmica. Grandes AVCs acometem circulação anterior (déficits motores e corticais) ou posterior (tronco, cerebelo, NCS). Diferenciação essencial com neuroimagem.
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Se quiser, posso também te preparar um fluxograma de abordagem diagnóstica do paciente com déficit neurológico súbito ou uma tabela comparativa entre os principais tipos de AVC.
Quer?
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AVC HEMORRÁGICO
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre AVC Hemorrágico, com complementos importantes conforme Adams and Victor’s, Neurologia Clínica, Diretrizes da AHA/ASA e Neurocirurgia.
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AVC HEMORRÁGICO
Definição:
• Quadro clínico resultante da ruptura de vasos cerebrais, causando sangramento espontâneo dentro do parênquima ou nos espaços intracranianos.
• Representa cerca de 10-15% dos AVCs, mas com mortalidade muito maior que os isquêmicos.
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TIPOS:
1. Intracerebral (intraparenquimatoso):
→ Sangramento dentro do parênquima cerebral → mais grave pelo efeito de massa.
2. Hemorragia Subaracnoide (HSA):
→ Sangramento no espaço subaracnoide → entre aracnoide e pia-máter.
→ Clínica clássica: cefaleia súbita, intensa, descrita como “em trovoada” ou “pior dor da vida”.
3. Hematoma Subdural:
→ Acúmulo de sangue no espaço subdural → geralmente associado a trauma, especialmente em idosos ou alcoólatras.
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CAUSAS:
1. Núcleos da base:
→ Causa clássica: hipertensão arterial não controlada → leva à formação de microaneurismas de Charcot-Bouchard → que podem se romper.
→ Local mais comum: putâmen.
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2. Cortical: → Associado a: → Trombose venosa cerebral. → Angiopatia amiloide → depósito de amiloide nas paredes vasculares → idosos → risco de sangramentos lobares. → Malformações arteriovenosas (MAVs) → comunicações anômalas artérias-veias.
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3. Subaracnoide: → Principal causa: ruptura de aneurisma → geralmente em polígono de Willis. → Manifesta-se com cefaleia súbita (“em trovoada”), rigidez de nuca, náuseas, vômitos e, em casos graves, coma.
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4. Córtex: → Pode ocorrer por síndrome de vasoconstrição cerebral reversível (SVCR) → associada a: → Uso de drogas vasoativas (triptanos, cocaína). → Gravidez/puerpério. → Manifesta-se com cefaleia em trovoada + déficits neurológicos transitórios.
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O QUE FAZER – Condutas essenciais:
- Neurocirurgia:
• Avaliar necessidade de:
→ Evacuação do hematoma.
→ Drenagem ventricular → se houver hidrocefalia.
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- Controle pressórico:
• Manter Pressão Arterial Sistólica (PAS) entre 130-150 mmHg → reduz risco de expansão do hematoma, sem comprometer a perfusão cerebral.
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- Controle glicêmico:
• Manter glicemia entre 60-180 mg/dL → hiperglicemia piora prognóstico e risco de infecções.
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- Parar anticoagulantes e antiagregantes:
• Medida fundamental para reduzir risco de progressão do sangramento.
• Considerar uso de antagonistas específicos:
→ Vitamina K para antagonizar varfarina.
→ Idarucizumabe para dabigatrana.
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- Controle de temperatura:
• Tratar febre → febre agrava o dano neurológico.
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Sinais de Hipertensão Intracraniana (HIC):
Tríade de Cushing:
1. Hipertensão arterial → compensação para manter perfusão cerebral.
2. Bradicardia → reflexo vagal à elevação da pressão intracraniana.
3. Respiração irregular → disfunção do tronco encefálico.
Importante: presença desta tríade indica grave risco de herniação cerebral → emergência absoluta!
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Resumo corrido para memorização:
AVC hemorrágico inclui hematomas intraparenquimatosos, hemorragia subaracnoide (cefaleia em trovoada) e hematomas subdurais. Principais causas são hipertensão descontrolada (núcleos da base), trombose venosa, angiopatia amiloide, MAVs, aneurismas e SVCR. Conduta inclui neurocirurgia, controle rigoroso de PA (130-150), glicemia (60-180), suspensão de anticoagulantes, tratamento da febre e monitorização da tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia, respiração irregular), indicativa de hipertensão intracraniana.
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Se quiser, posso também te preparar um fluxograma terapêutico para AVC hemorrágico ou te explicar a diferença completa entre HSA e hematoma intracerebral.
Quer?
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MANEJO DO AVC
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre o Manejo do AVC, com complementos essenciais conforme Diretrizes da AHA/ASA 2024, Neurologia Clínica e protocolos de emergência.
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MANEJO DO AVC
→ Situação de emergência médica absoluta! → quanto mais rápido o tratamento, maior a chance de reversão de sequelas → “Time is Brain”.
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- Primeiras medidas:
→ Chamar o SAMU:
• Ativação do serviço de emergência → transporte rápido para unidade especializada.
• O tempo até o atendimento é determinante para o prognóstico.
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→ Deitar o paciente:
• Decúbito dorsal (0 graus) → melhora a perfusão cerebral → evita queda da pressão sistêmica.
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→ Ver a hora do ICTUS:
• ICTUS = último momento em que o paciente foi visto bem.
• Fundamental para decidir elegibilidade para trombólise ou trombectomia mecânica:
→ Trombólise → até 4,5 horas do início dos sintomas.
→ Trombectomia → até 6 horas, podendo ser expandido para até 24 horas em casos selecionados.
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→ Monitorar o paciente:
• Checar se há 2 acessos venosos calibrosos → imprescindível para infusão de medicamentos e coleta de exames.
• Entender o nível funcional pré-AVC → importante para avaliar prognóstico e benefícios de terapias.
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- Coleta de exames laboratoriais:
→ Coletar labs básicos:
• Sem esperar os resultados → não atrasar neuroimagem ou trombólise, exceto se houver suspeita de coagulopatias.
Principais exames:
• Hemograma.
• Coagulograma.
• Função renal e eletrólitos.
• Glicemia capilar → indispensável:
→ Hipoglicemia pode mimetizar AVC → corrigir imediatamente se < 60 mg/dL.
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- Controle pressórico:
→ Deixar como está, exceto se:
• PAS > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg → risco de complicações como hemorragia ou edema cerebral.
• Se for fazer trombectomia → precisa de pressão controlada:
→ Mantê-la abaixo de 185/110 mmHg → nas 24 horas que antecedem o procedimento.
Racional:
• Pressão elevada pode ser mecanismo compensatório → não baixar agressivamente → risco de agravar isquemia.
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- Avaliação cardiológica:
→ Realizar ECG:
• Objetivos:
→ Descartar Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) → que pode coexistir ou mimetizar AVC.
→ Identificar arritmias, especialmente fibrilação atrial → causa frequente de AVC embólico.
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- Avaliação neurológica:
→ Realizar o NIHSS:
• National Institutes of Health Stroke Scale → escala padronizada para quantificar déficit neurológico:
→ Orienta decisão sobre trombólise.
→ Ajuda a prever prognóstico funcional.
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- Neuroimagem urgente:
→ Pedir neuroimagem:
• Ideal: Tomografia Computadorizada (TC) de crânio sem contraste → para excluir hemorragia.
• Se possível: Ressonância Magnética (RM) → mais sensível para detectar infarto hiperagudo (<1 hora).
Fundamental:
• Confirmar se o AVC é isquêmico ou hemorrágico → direciona tratamento imediato.
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Resumo corrido para memorização:
No manejo do AVC: chamar SAMU, deitar paciente a 0°, identificar hora do ictus, monitorar e garantir acessos, coletar labs básicos sem esperar, checar glicemia. Não baixar PA exceto se >220/120 ou para trombectomia (<185/110). Fazer ECG para excluir IAM, aplicar NIHSS e realizar neuroimagem urgente para definir tipo de AVC e conduta.
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Se quiser, posso te preparar um fluxograma de conduta em sala de emergência para paciente com suspeita de AVC ou te explicar passo a passo a decisão sobre trombólise e trombectomia.
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AVC ISQUÊMICO
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre AVC Isquêmico, com complementos essenciais conforme Diretrizes AHA/ASA 2024, Adams and Victor’s e protocolos de emergência.
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AVC ISQUÊMICO
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Avaliação inicial:
- Escala NIHSS:
• National Institutes of Health Stroke Scale → estratifica gravidade do déficit neurológico.
• NIHSS ≥6 → alto risco de oclusão de grandes vasos (LMO).
• Componentes avaliados:
→ Nível de consciência.
→ Olhar conjugado.
→ Campo visual.
→ Paralisia facial.
→ Força em membros superiores (MS) e inferiores (MI).
→ Ataxia.
→ Sensibilidade.
→ Linguagem.
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- ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score):
• Sistema para avaliar extensão de isquemia na artéria cerebral média (ACM), pela TC sem contraste.
• Avalia 10 áreas em 2 cortes axiais:
→ Cada área normal = +1 ponto.
→ Cada área alterada → perde 1 ponto.
• Score máximo = 10 → quanto maior, melhor o prognóstico.
• Score baixo (<6) → alto risco de hemorragia após trombólise.
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- DWI-FLAIR mismatch (RM):
• Princípio da reperfusão: identificar área de penumbra → tecido potencialmente salvável.
• DWI alterado e FLAIR normal → significa que o infarto é hiperagudo → ainda há chance de reversão.
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Tratamento agudo:
TROMBÓLISE
Indicação:
• Até 4,5 horas do ictus.
• Fármaco: Alteplase (rt-PA) → 0,9 mg/kg (10% em bolus IV em 1 min; resto infusão em 1 hora).
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Contraindicações:
• Idade <18 anos.
• Glicemia <50 ou >400 mg/dL.
• NIHSS ≤5 → déficit pequeno.
• HMP: história de hemorragia intracraniana.
• Hipodensidade >1/3 do território da ACM.
• Sangue na TC.
• AVC isquêmico/TCE grave/cirurgia intracraniana ou infecção endocardítica nos últimos 3 meses.
• Uso de:
→ Heparina nas últimas 24h.
→ DOACs nas últimas 48h.
→ Varfarina com INR >1,7.
→ Plaquetas <100.000.
→ TTPA >40s.
• Neoplasia ou sangramento gastrointestinal nos últimos 21 dias.
• Suspeita de dissecção aórtica ou endocardite infecciosa.
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→ AAS e antiagregantes não contraindicam, mas devem ser evitados nas 24h antes.
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Cuidados pós-trombólise:
• UTI por pelo menos 24h.
• Ver PA e Exame Neurológico:
→ Cada 15 min por 2h.
→ Depois a cada 30 min por 6h.
→ Depois a cada 1h por 24h.
• Evitar:
→ Acesso venoso central e sondas nas primeiras 24h → risco de sangramento.
• Se necessária SVD → realizar com cuidado.
• NPO até realizar avaliação de disfagia.
• TC de controle após 24h → para excluir hemorragia.
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TROMBECTOMIA MECÂNICA
Indicação:
• Até 6 horas do ictus → pode ser até 24 horas se critérios avançados.
• ASPECTS ≥6 → área isquêmica ainda não extensa.
• NIHSS ≥6 → déficit significativo.
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→ Só para oclusões de grandes vasos da circulação anterior:
• Carótida interna.
• ACM proximal.
• Avaliar com AngioTC ou AngioRM.
• Idade ≥18 anos.
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→ Técnica:
• Cateterismo → remoção do trombo mecânico.
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→ Se perdeu todas as janelas → administrar:
• DAPT (AAS + Clopidogrel).
• Estatina → proteção vascular.
• Ver controle de PA e glicemia.
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→ Se ocorrer hemorragia:
• Suspender trombólise.
• Administrar:
→ Crioprecipitado.
→ Ácido Tranexâmico.
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PREVENÇÃO SECUNDÁRIA:
→ Classificação TOAST:
1. Aterotrombose de grandes vasos.
2. Oclusão de pequenos vasos (lacunares).
3. Cardioembolismo → fibrilação atrial, próteses valvares.
4. AVC de outra causa → dissecção arterial, coagulopatias.
5. Indeterminada.
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→ AVC em Jovens:
→ Causas menos comuns → requerem investigação ampliada:
• Coagulopatias → anticoagulantes naturais, anticorpos antifosfolípides.
• Vasculites → vasculites sistêmicas.
• Trombose Venosa Cerebral (TVC) → investigar especialmente se mulher em puerpério.
• Forame Oval Patente (FOP) → investigar com ecocardiograma com microbolhas.
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→ Fazer:
• AngioRM ou AngioTC → excluir dissecções.
• Doppler de vasos cervicais → estenoses.
• Ecocardiograma transesofágico → buscar fontes cardioembólicas.
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Resumo corrido para memorização:
No AVC isquêmico, avaliar NIHSS e ASPECTS. Trombolisar até 4,5h, se sem contraindicações. Trombecotomia até 6h, ou até 24h em casos específicos. Pós-trombólise: UTI, controle rigoroso de PA, exame neurológico frequente, evitar sondas e acessar disfagia. Se perdeu janela, iniciar DAPT e estatina. Prevenção secundária conforme TOAST; em jovens, investigar coagulopatias, vasculites, dissecções e FOP.
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Se quiser, posso te preparar uma tabela com as indicações e contraindicações absolutas e relativas para trombólise, ou um algoritmo de conduta prática em AVC isquêmico.
Quer?
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manejo clínico de um caso de AVC isquêmico
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre o manejo clínico de um caso de AVC isquêmico, com foco na abordagem diagnóstica e terapêutica, conforme Diretrizes AHA/ASA 2024, Adams and Victor’s e protocolos de emergência.
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- Caso clínico: AVC ISQUÊMICO
Idosa encontrada confusa às 7h, última vez vista bem às 22h do dia anterior.
→ Situação típica de “wake-up stroke” → o paciente dorme bem e acorda com déficit → não se sabe a hora exata do ictus → impede trombólise padrão, mas pode ser candidato à reperfusão conforme perfusão.
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- Diagnóstico diferencial: tipos de confusão
1) Delirium:
• Quadro de desatenção, alteração do nível de consciência, alucinações.
• Não responde a comandos → frequentemente sonolenta ou hiperativa.
• Início insidioso → horas a dias → evolução gradual.
→ Não confundir com AVC!
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2) Amnésia Global Transitória:
• Repetição de mesmas perguntas, mas mantendo memória remota.
• Paciente orientado, mas desorientado no tempo.
• Instalação súbita, mas quadro benigno e autolimitado → melhora em menos de 24h.
• Associada a estresse ou atividade física intensa.
→ Diagnóstico exclusivamente clínico!
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3) Afasia de Broca:
• Paciente compreende bem, mas não consegue articular bem a fala.
• Produz poucas palavras e fala com dificuldade → “fala telegrafada”.
• → Afasia de início agudo é AVC até que se prove o contrário!
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- Anamnese dirigida:
→ Identificar:
• Dor associada (cefaleia?).
• Se o déficit está melhorando (sugere AIT).
• Comorbidades: hipertensão, diabetes, arritmias.
• Medicações → especialmente anticoagulantes.
• Eventos prévios → AVC, IAM.
• História funcional prévia → para definir prognóstico.
• História de sangramentos → avaliar risco de trombólise.
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- Exame físico completo:
• Nível de consciência → alerta, sonolento, torporoso ou coma?
• Orientação → temporal, espacial e pessoal.
• Força → identificar hemiparesia ou hemiplegia.
• Sensibilidade → presença de hipoestesia.
• Coordenação → dismetria, disdiadococinesia.
• Campo visual → hemianopsia?
• Motricidade ocular → olhar conjugado, paralisia de NCS.
• Face → desvio, assimetria.
• Linguagem → afasia, disartria.
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- Primeiras condutas:
• Cabeceira a 0º → favorece perfusão cerebral.
• Oxigenação: manter saturação ≥94%.
• Pressão arterial:
→ Deixar como está, a menos que >220/120 mmHg.
• Glicemia capilar: manter entre 100-180 mg/dL.
• Exames laboratoriais básicos: glicemia, coagulograma, eletrólitos.
• ECG: arritmias, IAM.
• Neuroimagem:
→ TC sem contraste → excluir hemorragia.
→ AngioTC → avaliar oclusão de grandes vasos (LVO).
→ RM com DWI/FLAIR mismatch → se disponível → define penumbra isquêmica.
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- Trombecotomia:
→ Pode ser indicada até 24 horas do ictus, se houver:
• Occlusão de grande vaso (LVO).
• Área de penumbra significativa (confirmada por perfusão).
• Exames:
→ AngioTC ou AngioRM.
Condutas:
• Suspender anti-hipertensivos (exceto betabloqueadores).
• Manter heparina profilática, mas sem AAS se há risco hemorrágico.
• Manter PA <185/110 mmHg antes e após trombectomia.
• Monitorização intensiva:
→ PA e exame neurológico cada 15 min por 2h, depois 30 min por 6h e 1h até 24h.
• NPO nas primeiras 24h → risco de broncoaspiração.
• Fono e fisioterapia precoces → melhora funcional.
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- Prevenção secundária:
→ Identificar etiologia:
• TOAST: aterotrombose, cardioembolia, pequenas artérias, outras causas, indeterminada.
• Exames laboratoriais: HbA1c, perfil lipídico, função tireoidiana.
• ECG e ecocardiograma: detectar fibrilação atrial ou trombos intracardíacos.
• AngioRM → verificar dissecções ou estenoses arteriais.
• Controle rigoroso de PA.
• Anticoagulação → iniciar após 7 dias se for cardioembólico.
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- Fluxograma final (box colorido do slide):
→ Até 4,5 horas:
• Sem LVO → TC simples → trombólise.
• Com LVO → AngioTC/AngioRM → trombólise e trombectomia.
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→ 6 a 24 horas:
• Fazer AngioRM ou perfusão → se houver penumbra significativa → trombectomia.
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→ WAKE-UP ou não sei:
• Fazer DWI-FLAIR mismatch → se FLAIR normal → pode trombolisar/trombectomizar.
• Se FLAIR alterado → considerar trombectomia se LVO e penumbra.
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Resumo corrido para memorização:
Em paciente com AVC e confusão, diferenciar delirium, amnésia global e afasia. Sempre considerar afasia súbita como AVC. Condutas iniciais: cabeceira 0°, saturação ≥94%, PA controlada, glicemia normal, neuroimagem rápida. Se LVO e janela até 24h → trombectomia. Pós trombectomia: UTI, PA <185/110, monitorização intensa. Prevenção secundária: investigação completa TOAST, controle de PA e anticoagulação se cardioembolia.
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Se quiser, posso te preparar um algoritmo de conduta rápida para AVC wake-up ou um roteiro para anamnese e exame físico focado em AVC.
Quer?
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Caso clínico – AVC Hemorrágico
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre o caso de AVC hemorrágico por trombose venosa cerebral, com complementos conforme Neurologia Clínica, Diretrizes AHA/ASA 2024 e protocolos de trombose venosa cerebral (TVC).
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- Caso clínico – AVC Hemorrágico
Mulher, 27 anos → apresenta:
• Cefaleia holocraniana há dias, com piora progressiva.
• Náuseas e vômitos, fotofobia e fonofobia → sintomas típicos de hipertensão intracraniana (HIC).
• Ao acordar:
→ Hemianopsia homônima à esquerda → lesão retroquiasmática.
→ Edema de papila bilateral → sinal clássico de HIC.
→ Piora quando deita → reforça presença de pressão intracraniana elevada.
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**→ Situação clínica típica de:
Trombose Venosa Cerebral (TVC) → obstrução de drenagem venosa → edema e/ou hemorragia.
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Fatores de risco presentes:
• Anticoncepcional oral (ACO): → aumenta risco de trombose.
• Enxaqueca com aura: → risco aumentado de AVC, especialmente em mulheres jovens e usuárias de ACO.
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Diagnóstico suspeito:
→ Provável trombose venosa cerebral → trombose de seios venosos durais.
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- Conduta diagnóstica:
→ Pedir TC de crânio sem contraste:
• Para excluir:
→ Hemorragia parenquimatosa.
→ Infarto venoso.
→ Trombose de seios venosos pode causar hiperdensidade espontânea.
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→ AngioTC Venosa:
• Para confirmar TVC → sinal clássico:
→ “Delta vazio” → falha de enchimento no seio sagital superior → indicativo de trombo.
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- Tratamento agudo:
→ Anticoagulação:
• Mesmo com hemorragia venosa associada, o tratamento é anticoagulante → para evitar propagação do trombo.
• Preferencial:
→ Heparina não fracionada (monitorada) ou
→ Heparina de baixo peso molecular (HBPM).
→ Importante:
• Anticoagular mesmo que esteja sangrando → melhora o prognóstico.
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- Tratamento profilático:
→ Medidas para evitar recorrência:
• Suspender ACO → risco aumentado de trombose.
• Parar de fumar → outro fator pró-trombótico.
→ Orientação essencial em mulheres jovens com enxaqueca com aura → contraindicação absoluta ao uso de ACO!
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- Escala NIHSS (0 a 42 pontos):
→ Ferramenta de avaliação padronizada para estratificar gravidade de AVC → fundamental na prática clínica.
Itens avaliados:
1. Nível de consciência.
2. Orientação.
3. Resposta a comandos.
4. Olhar conjugado.
5. Campo visual.
6. Paralisia facial.
7. Motricidade MS e MI (esquerdo e direito).
8. Ataxia de membro.
9. Sensitivo.
10. Linguagem.
11. Disartria.
12. Extinção ou heminegligência.
→ Pontuação total:
• 0 = sem déficit.
• 1-4 = AVC leve.
• 5-15 = moderado.
• 16 = grave.
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- Considerações importantes:
• TVC é subdiagnosticada → deve ser suspeitada sempre que houver:
→ Cefaleia de instalação subaguda.
→ Sintomas neurológicos focais.
→ HIC sem causa clara.
• O edema de papila + sintomas que pioram ao deitar são típicos de HIC.
• Mulheres jovens com uso de ACO e enxaqueca com aura → grupo de risco altíssimo para TVC.
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Resumo corrido para memorização:
Mulher jovem com cefaleia progressiva, sinais de HIC e déficit focal → suspeitar de trombose venosa cerebral. Fatores de risco: ACO, enxaqueca com aura. Confirmar com TC e AngioTC venosa (sinal do delta vazio). Tratamento é anticoagulação, mesmo com sangramento, e medidas preventivas incluem parar ACO e fumar. Usar NIHSS para avaliar gravidade.
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Se quiser, posso também te preparar um roteiro para investigação completa de trombofilia em mulheres jovens ou um algoritmo para diagnóstico diferencial de cefaleia e HIC.
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