Neuro 4 Flashcards
(13 cards)
DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR
Perfeito, Caio! Agora vou fazer uma explicação completa, aprofundada e didática, cobrindo 100% das informações da imagem que tu enviou. Além disso, trago complementos importantes com base nos principais livros de Neurologia, especialmente “Adams and Victor’s Principles of Neurology”, “Merritt’s Neurology” e “Neurologia Clínica” de Speciali.
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DOENÇA DO NEURÔNIO MOTOR
O termo “doença do neurônio motor” (DNM) engloba um grupo de doenças neurodegenerativas que acometem especificamente os neurônios motores, tanto de 1ª ordem (superiores) quanto de 2ª ordem (inferiores). As mais importantes estão descritas abaixo:
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- Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
➡️ Definição:
• A mais comum das doenças do neurônio motor.
• Caracteriza-se pela degeneração progressiva de neurônios motores superiores (1º neurônio) e inferiores (2º neurônio), com preservação das funções sensoriais, cognitivas e esfincterianas.
➡️ Epidemiologia:
• Idade típica: 52-66 anos.
• Sobrevida média após diagnóstico: cerca de 3 anos.
• Maioria dos casos é esporádica (90-95%), mas 5-10% são familiares.
• Homens são mais afetados do que mulheres.
➡️ Quadro clínico:
• Início clássico com fasciculações (contrações musculares involuntárias visíveis) e cãibras.
• Evolui para fraqueza muscular, que é inicialmente distal e assimétrica — afetando um segmento de um membro, progredindo para o mesmo membro e depois para o oposto.
• Evolui com atrofia muscular.
• Cognição, sensibilidade e função esfincteriana são normais.
• Pode cursar com pseudobulbarismo (riso e choro involuntários).
➡️ Componentes clínicos:
• 1º neurônio (motor superior):
• Hipertonia (aumento do tônus muscular).
• Hiperreflexia (reflexos exagerados).
• Sinal de Babinski positivo (extensão do hálux à estimulação plantar).
• Outros sinais piramidais.
• 2º neurônio (motor inferior):
• Fraqueza muscular.
• Fasciculações.
• Atrofia muscular.
• Neurônio Bulbar:
• Envolve os nervos cranianos IX a XII (Glossofaríngeo, Vago, Acessório e Hipoglosso).
• Resulta em:
• Disfagia (dificuldade de deglutição).
• Disartria (alteração na fala).
• Comprometimento respiratório — sendo esta a causa mais comum de morte em ELA.
➡️ Comentário importante:
• É a única doença que acomete simultaneamente 1º e 2º neurônios motores.
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- Atrofia Muscular Primária
➡️ Definição:
• Variante rara das doenças do neurônio motor.
• Só afeta o 2º neurônio motor.
• Também chamada de atrofia muscular progressiva.
➡️ Epidemiologia:
• Predominantemente em homens, com início aos 48 anos.
• Sobrevida média: 7 anos.
➡️ Diagnóstico:
• Para confirmar, o quadro deve estar presente por no mínimo 4 anos sem progressão para acometimento do 1º neurônio motor.
• Acomete primariamente o corno anterior da medula espinhal.
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- Atrofia Bulbar Progressiva
➡️ Definição:
• Variante das doenças do neurônio motor.
• Só afeta os neurônios bulbares, responsáveis pela inervação de musculatura da face, deglutição e fala.
➡️ Características:
• Não envolve o neurônio motor superior.
• Mais comum em homens idosos.
• Sobrevida: 1 a 2 anos — evolução rápida, já que acomete precocemente o centro respiratório do bulbo, levando à insuficiência respiratória.
➡️ Sinais clínicos:
• Disfagia.
• Disartria.
• Insuficiência respiratória precoce.
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- Esclerose Lateral Primária (ELP)
➡️ Definição:
• Variante rara.
• Só afeta o 1º neurônio motor.
• Não há acometimento do neurônio motor inferior.
➡️ Características:
• Evolui com tetraparesia espástica (fraqueza dos quatro membros associada a espasticidade), mais pronunciada nos membros inferiores (MI).
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- Tratamento das Doenças do Neurônio Motor
➡️ Generalidades:
• São doenças incuráveis, mas há possibilidade de tratamento para melhorar qualidade de vida e aumentar a sobrevida.
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➡️ Abordagem terapêutica:
- Riluzole:
• Único medicamento aprovado para modificar a progressão da ELA.
• Mecanismo: inibe liberação de glutamato (um neurotransmissor excitatório tóxico em excesso para o neurônio motor).
• Resultados:
• Aumenta a sobrevida em média 3 a 4 meses.
• É mais eficaz nas formas bulbares da ELA.
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- Dieta e suporte ventilatório:
• Nutrição adequada: prevenção de caquexia e infecções.
• Suporte ventilatório: melhora sintomas e qualidade de vida.
• Pode aumentar sobrevida em até 2 anos.
Medidas importantes:
• Gastrostomia: colocação de sonda alimentar diretamente no estômago, indicada quando há disfagia grave.
• BIPAP (ventilação não invasiva):
• Melhora a função respiratória.
• Melhora o sono e a qualidade de vida.
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Resumo dos principais pontos para tua prova:
Doença Neurônio Acometido Prognóstico
ELA 1º e 2º neurônio Sobrevida média de 3 anos
Atrofia Muscular Primária Só 2º neurônio Sobrevida média de 7 anos
Atrofia Bulbar Progressiva Só neurônios bulbares Sobrevida média de 1-2 anos
Esclerose Lateral Primária Só 1º neurônio Evolução mais lenta
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Dicas de prova:
• Se a questão citar fraqueza assimétrica, com sinais de 1º e 2º neurônio, com cognição preservada → pensa em ELA.
• Disfagia + insuficiência respiratória rápida → lembra de Atrofia Bulbar Progressiva.
• Se afetar só o 1º neurônio → Esclerose Lateral Primária.
• Só o 2º → Atrofia Muscular Primária.
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Se quiser, posso também criar mapas mentais ou fluxogramas para te ajudar a fixar ainda mais esse conteúdo.
Quer que eu faça?
Se sim, me fala qual o formato que prefere: mapa mental, tabela comparativa ou fluxograma clínico.
Pode mandar o próximo slide!
PLEXOPATIAS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e bem didática, abordando 100% do conteúdo do slide, com informações complementares importantes para tua compreensão e prova.
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PLEXOPATIAS
➡️ Definição:
• Plexopatias são lesões que acometem os plexos nervosos, que são redes de fibras nervosas formadas pelos ramos anteriores dos nervos espinhais.
• O mais afetado: plexo braquial (C5 a T1), que inerva o membro superior.
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➡️ Etiologias principais:
- Homens jovens — acidentes de moto:
• Muito frequente em traumas de alta energia.
• O impacto causa estiramento ou ruptura do plexo.
• Principalmente quando há queda com tração súbita do membro superior.
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- Trauma obstétrico:
• Lesão durante o parto difícil (distócia de ombro).
• Pode gerar:
• Paralisia de Erb-Duchenne: lesão alta (C5-C6).
• Paralisia de Klumpke: lesão baixa (C8-T1).
• Tem melhor prognóstico do que os traumas em adultos, mas pode deixar sequelas motoras e sensitivas.
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➡️ Fisiopatologia:
• Estiramento: causa fraqueza muscular e parestesia (sensação anormal de formigamento), menos grave.
• Rompimento: causa dor intensa e pode levar a paralisia completa do membro.
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➡️ Diagnóstico:
• Eletroneuromiografia (ENMG): avalia a integridade do nervo, distingue entre estiramento ou ruptura e estima o prognóstico.
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➡️ Tratamento:
• Geralmente sintomático:
• Controle de dor.
• Fisioterapia para preservar amplitude de movimento e força.
• Cirurgia: indicada em casos de rompimento completo ou sem melhora clínica após meses.
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RADICULOPATIAS
➡️ Definição:
• Condição neurológica caracterizada pela compressão ou lesão da raiz nervosa espinhal, geralmente por hérnia de disco intervertebral.
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➡️ Mecanismos:
- Protusão ou extrusão do disco intervertebral:
• O disco intervertebral é formado por:
• Núcleo pulposo: gelatinoso.
• Ânulo fibroso: resistente.
• A degeneração ou esforço pode causar protusão ou extrusão, comprimindo a raiz nervosa → causa:
• Paresia (fraqueza muscular).
• Hiporreflexia (reflexos diminuídos).
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- Estiramento (raiz inflamada):
• Leva a dor irradiada ao longo do dermátomo (área da pele inervada pela raiz).
• Dor característica: lancinante, em choque ou queimação.
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- Compressão:
• Resulta em:
• Hipoestesia: diminuição da sensibilidade.
• Parestesia: sensação de formigamento.
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➡️ Localização mais comum:
• Região lombossacra:
• L5 e S1 são as raízes mais frequentemente acometidas.
• Região cervical:
• Predominantemente C7.
• Obs: Dor pode ser bilateral, mas geralmente é unilateral.
• As radiculopatias torácicas e cervicais são mais raras.
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➡️ Diagnóstico:
• ENMG: avalia função nervosa e a presença de lesão.
• Ressonância Magnética (RM): método de escolha para avaliar:
• Hérnia de disco.
• Compressão radicular.
• Alterações de partes moles.
• Testes clínicos úteis:
• Spurling Test: inclinação e extensão cervical → reproduz dor radicular → sugere radiculopatia cervical.
• Teste de Lasègue: elevação passiva da perna → desencadeia dor irradiada → indica ciática/lombociatalgia.
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➡️ Tratamento:
• Sintomático e repouso inicial.
• Fisioterapia: fortalecimento muscular e analgesia.
• Cirurgia: indicada se não houver melhora ou em casos de:
• Déficits neurológicos progressivos.
• Isquemia ou risco de comprometimento muscular grave.
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➡️ Dermátomos importantes:
Raiz nervosa Área inervada Reflexo associado
C6 1º dedo (polegar) Reflexo bicipital
C7 3º dedo (médio) Reflexo tricipital
C8-T1 4º e 5º dedos Reflexo flexor dos dedos
T4 Mamilo
T10 Umbigo
L4 Perna medial Reflexo patelar
L5 Perna lateral e dorso do pé —
S1 Planta do pé e calcanhar Reflexo aquileu
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Observação:
• Pé caído: ocorre quando há lesão da raiz L5, causando fraqueza nos músculos dorsiflexores do pé.
Se a dor lombar for crônica:
• Suspeitar de:
• Contratura muscular.
• Alterações osteoligamentares.
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Resumo das diferenças:
Plexopatias Radiculopatias
Mais comuns em trauma (motocicleta, obstétrico) Mais comuns por degeneração discal
Geralmente envolve plexo braquial Mais comuns em raízes lombares (L5, S1)
Dor local e déficit motor Dor irradiada (dermátomo), associada a alterações sensitivas
Diagnóstico: ENMG Diagnóstico: ENMG + RM
Tratamento: sintomático Tratamento: sintomático; cirurgia em casos graves
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Dicas para tua prova:
• Homem jovem + acidente de moto + fraqueza no MS → Pensa em plexopatia braquial.
• Dor irradiada + dermátomo + sinal de Lasègue → Muito provavelmente é radiculopatia lombar.
• Lembra: C7 é a raiz cervical mais acometida.
• L5 e S1 → as raízes lombossacras mais acometidas.
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Se quiser, posso fazer um fluxograma de diagnóstico diferencial entre plexopatia e radiculopatia para facilitar teu estudo. Quer que eu faça?
Pode mandar o próximo slide!
DOENÇA DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática, abrangendo 100% das informações do slide sobre Doenças da Junção Neuromuscular, com complementos importantes com base em Adams and Victor’s, Merritt’s Neurology e Neurologia Clínica de Speciali.
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DOENÇA DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
➡️ Definição:
• Grupo de doenças que afeta a transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular, ou seja, a comunicação entre o neurônio motor e a fibra muscular.
• A mais importante: Miastenia Gravis.
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Características clínicas gerais:
➡️ Fraqueza:
• Piora ao longo do dia: fenômeno chamado de fadiga muscular — ocorre porque o estímulo repetido na junção neuromuscular leva à depleção dos receptores funcionais.
• Piora com esforço físico: quanto mais o paciente usa a musculatura, mais evidente a fraqueza.
• Melhora após repouso.
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➡️ Padrão de acometimento:
• Afeta mais a musculatura apendicular proximal (ombros, quadris).
• Se acometer a cervical, pode evoluir para fraqueza dos músculos respiratórios → risco de:
• Crise miastênica: descompensação grave da doença, levando a falência respiratória.
• Geralmente desencadeada por infecção, cirurgia, gravidez ou uso de certos medicamentos.
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➡️ Sinais oculares:
• Ptose unilateral: queda da pálpebra — é um dos sintomas mais comuns.
• Chamada de “sinal da cortina” porque, ao manipular a pálpebra superior, a contralateral tende a cair.
• Oftalmoparesia: fraqueza da musculatura ocular, levando a:
• Diplopia (visão dupla).
• Incapacidade de realizar certos movimentos oculares.
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➡️ Dificuldades associadas:
• Dificuldade para mastigar e deglutir: fraqueza da musculatura bulbar.
• Importante: reflexos normais.
• Isso ocorre porque os reflexos dependem da integridade do arco reflexo nervoso, e o problema está na junção com o músculo.
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➡️ Teste diagnóstico:
• Teste do gelo na ptose:
• Aplicação de uma bolsa de gelo sobre a pálpebra caída.
• O frio inibe a acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade de acetilcolina → melhora temporária da ptose.
• Tem alta sensibilidade e especificidade para Miastenia Gravis.
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MIASTENIA GRAVIS
➡️ Definição:
• Doença autoimune causada pela produção de anticorpos contra:
• Receptores nicotínicos de acetilcolina (AChR) (85% dos casos).
• Ou contra a proteína MuSK (Muscle-Specific Kinase) em casos seronegativos.
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➡️ Autoimunidade associada:
• Deve-se investigar outras doenças autoimunes concomitantes:
• Tireoidopatias (principalmente doença de Graves).
• Artrites.
• Vitiligo.
• Lúpus e Síndrome de Sjögren também podem coexistir.
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➡️ Diagnóstico:
• Avaliar com TC ou RM de mediastino:
• Para investigar presença de timoma (tumor do timo, presente em até 15% dos casos).
• Avaliar função da tireoide.
• Encaminhar para avaliação reumatológica completa, pois frequentemente há doença autoimune associada.
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➡️ Tratamento:
- Medicações que melhoram a transmissão neuromuscular:
• Inibidores da Acetilcolinesterase (Anti-AChE):
• Exemplo: Piridostigmina.
• Aumentam a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica, facilitando a transmissão do impulso nervoso.
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- Corticoides:
• Ex.: Prednisona.
• Muito eficazes na imunossupressão, mas devem ser usados com cuidado e por pouco tempo, pois podem:
• Desencadear crise miastênica se retirados ou iniciados de forma inadequada.
• Causar efeitos adversos importantes com uso prolongado.
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- Imunossupressores:
• Para controle de longo prazo:
• Azatioprina.
• Micofenolato.
• Ciclofosfamida.
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- Imunoglobulina e Plasmaférese:
• Utilizados para:
• Crises agudas (ex.: crise miastênica).
• Profilaxia em casos graves.
• Imunoglobulina: administração intravenosa que modula a resposta imune.
• Plasmaférese: remoção dos autoanticorpos circulantes.
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- Timectomia:
• Indicação cirúrgica para remoção do timo.
• Benefícios:
• Em pacientes com timoma: é obrigatória.
• Em pacientes sem timoma mas com Miastenia generalizada: pode ser benéfica para controle a longo prazo.
• Considerada última opção, após falha ou contraindicação dos tratamentos clínicos.
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➡️ Atenção:
• Muitos medicamentos podem exacerbar a Miastenia, como:
• Aminoglicosídeos.
• Betabloqueadores.
• Bloqueadores neuromusculares.
• Algumas quinolonas.
Por isso, o manejo medicamentoso deve ser sempre cuidadoso!
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Resumo dos pontos para tua prova:
Característica Miastenia Gravis
Padrão de fraqueza Proximal, piora ao longo do dia
Reflexos Normais
Sinais oculares Ptose, oftalmoparesia, diplopia
Teste diagnóstico Teste do gelo (melhora a ptose)
Fisiopatologia Autoimune: anticorpos contra AChR
Investigação TC/RM mediastino (timoma), função tireoidiana
Tratamento Anti-AChE, corticoide, imunossupressor, imunoglobulina/plasmaférese, timectomia
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Dica para a prova:
• Se o enunciado disser: fraqueza que piora ao longo do dia, com ptose, reflexos normais e melhora com o gelo → pense automaticamente em Miastenia Gravis.
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Se quiser, posso também montar um fluxograma de diagnóstico de Miastenia ou um mapa mental com tratamento.
Quer que eu faça?
Pode mandar o próximo slide!
NEUROPATIAS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática, cobrindo 100% das informações do slide sobre Neuropatias, com complementos importantes com base no Adams and Victor’s Principles of Neurology, Merritt’s Neurology e Neurologia Clínica de Speciali.
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NEUROPATIAS
Neuropatia é um termo geral para lesões ou disfunções que afetam os nervos periféricos. Pode afetar fibras de diferentes calibres e funções.
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- Fibras acometidas:
• Fibras grossas: responsáveis pela propriocepção (sensação de posição e movimento corporal).
• Fibras finas: conduzem a sensação de dor e temperatura.
As fibras grossas são as mais comuns de serem afetadas, especialmente em doenças metabólicas como o Diabetes Mellitus (DM).
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- Manifestações clínicas comuns:
• Hipoestesia: redução da sensibilidade.
• Hiporreflexia: diminuição dos reflexos tendinosos.
• Atrofia muscular: diminuição do volume muscular por inatividade ou denervação.
• Hipotonia: redução do tônus muscular.
• Pé diabético: presença de úlceras, geralmente plantares, por diminuição da sensibilidade associada à redução da vascularização.
• Articulação de Charcot: destruição articular indolor, associada a microtraumas repetitivos que não são percebidos devido à perda da sensibilidade, muito comum no pé diabético.
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POLINEUROPATIA
Polineuropatia é a lesão de múltiplos nervos periféricos, geralmente de forma simétrica e bilateral.
• Exemplo clássico: Diabetes Mellitus.
• Padrão típico: “Luva e Bota” — distribuição começa nas partes mais distais e se espalha de forma proximal:
• Primeiro atinge os pés.
• Depois os joelhos.
• Finalmente as mãos.
Esse padrão é chamado de “comprimento-dependente”, ou seja, as fibras mais longas são as primeiras a serem afetadas.
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Tipos de Polineuropatia:
a) Axonal:
• Mais comum.
• Causas frequentes:
• Diabetes Mellitus.
• Déficit de vitamina D e B12.
• Doenças da tireoide (hipo ou hipertireoidismo).
• Evolução: perda progressiva de reflexos, seguindo a seguinte sequência:
• Primeiro: reflexo aquileu (tendão calcâneo).
• Depois: reflexo patelar.
• Por último: reflexo flexor dos dedos.
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b) Desmielinizante:
• Mais rara.
• Associada a:
• Causas genéticas.
• Síndrome de Guillain-Barré: principal causa adquirida.
• Característica marcante: pode ocorrer perda de todos os reflexos rapidamente.
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MONONEUROPATIA
Lesão que afeta apenas um nervo periférico, geralmente por compressão.
Exemplos clássicos:
• Nervo mediano: causa a Síndrome do Túnel do Carpo.
• Mais comum em mulheres.
• Sintomas: formigamento, dor, fraqueza na mão.
• Piora à noite, devido à posição de flexão do punho durante o sono.
• Nervo ulnar:
• Acometido na região do cotovelo.
• Sintomas: parestesia (formigamento) e dor no 4º e 5º dedos da mão.
• Nervo fibular (ou peroneal):
• Acometido na região do topo da fíbula (cabeça da fíbula).
• Causa: fraqueza na dorsiflexão do pé → pé caído, com o pé virado para dentro (inversão).
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MONONEUROPATIA MÚLTIPLA
Lesão que afeta vários nervos periféricos, mas de forma assimétrica e sem relação direta entre si.
• É rara.
• Causas comuns:
• Diabetes Mellitus.
• Vasculites, especialmente a poliarterite nodosa.
O padrão é diferente da polineuropatia, pois as lesões são irregulares, surgindo em múltiplos territórios nervosos.
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TRATAMENTO DAS NEUROPATIAS
O tratamento depende da causa e do tipo de neuropatia.
- Desmielinizantes:
• Geralmente de origem inflamatória ou autoimune.
• Exemplo: Síndrome de Guillain-Barré.
• Muitas vezes evoluem para a remielinização e melhora funcional com tratamento adequado.
• Podem ter evolução rápida, exigindo internação e suporte ventilatório.
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- Axonais:
• Comuns em doenças metabólicas.
• Tratamento: controlar a causa de base.
• Ex.: controlar a glicemia no Diabetes Mellitus.
• Corrigir déficits nutricionais como vitamina B12.
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- Dolorosa:
• Tratamento visa o alívio sintomático da dor.
• Utilizam-se:
• Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina).
• Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina).
• Analgésicos.
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- ENMG (Eletroneuromiografia):
• Exame fundamental para:
• Diferenciar entre lesões axonais e desmielinizantes.
• Identificar a extensão da lesão.
• Avaliar a evolução e a resposta ao tratamento.
Ele detecta a redução ou ausência de respostas elétricas ao estímulo nervoso.
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Resumo corrido para memorizar:
Neuropatias podem afetar fibras grossas (propriocepção) ou finas (dor e temperatura), sendo mais comuns as lesões de fibras grossas, especialmente no Diabetes Mellitus, causando hipoestesia, hiporreflexia, atrofia e hipotonia. As complicações incluem Pé Diabético e Articulação de Charcot.
Polineuropatia é geralmente simétrica e bilateral, com padrão em “luva e bota”, acometendo primeiro os pés. A axonal é a mais comum, com perda de reflexos na ordem: aquileu → patelar → flexor dos dedos. A desmielinizante pode ser genética ou adquirida, como na Síndrome de Guillain-Barré, levando à perda completa de reflexos.
Mononeuropatia afeta apenas um nervo, como no túnel do carpo (nervo mediano), na compressão do nervo ulnar ou na lesão do nervo fibular causando pé caído. Mononeuropatia múltipla é rara, assimétrica, associada a DM ou vasculites como poliarterite nodosa.
O tratamento depende da causa: nas desmielinizantes são anti-inflamatórios; nas axonais, trata-se a causa de base; nas dolorosas, faz-se tratamento sintomático. A ENMG é essencial para diagnóstico e monitoramento.
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Se quiser, posso te ajudar também com algoritmos diagnósticos para neuropatias ou explicar mais detalhadamente os testes neurológicos usados na prática clínica.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
MIOPATIAS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática, cobrindo 100% das informações do slide sobre Miopatias, com complementos importantes dos livros Adams and Victor’s Principles of Neurology, Merritt’s Neurology e Neurologia Clínica de Speciali.
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MIOPATIAS
Miopatias são doenças que afetam principalmente o músculo esquelético, com alterações em sua estrutura ou função, levando a fraqueza muscular.
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- Etiologia:
Podem ser hereditárias ou adquiridas.
Hereditárias:
• Distrofia Muscular de Duchenne (DMD):
Forma mais grave e comum; ligada ao cromossomo X.
Manifesta-se na infância, geralmente em meninos, com progressão rápida.
• Distrofia Muscular de Becker:
Variante mais benigna e tardia que Duchenne.
Também ligada ao X, mas com mutação menos grave no gene da distrofina.
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Adquiridas:
• Principais: miopatias inflamatórias, como a Polimiosite.
Causa inflamação e destruição muscular autoimune.
Outras causas adquiridas: miopatias tóxicas, metabólicas e endócrinas.
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- Características clínicas gerais:
Fraqueza muscular:
• Predominantemente proximal — cintura escapular e pélvica.
• Dificuldade para levantar-se, subir escadas, pentear o cabelo.
Deformação óssea:
• Consequência da fraqueza muscular crônica e alterações posturais.
Reflexos:
• Geralmente normais, exceto se houver muita atrofia muscular.
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Marcha anserina:
• Chamada de “marcha de pato” ou “marcha anserina”.
• Caracterizada por balanço excessivo do tronco devido à fraqueza dos músculos pélvicos.
Escápula alada:
• Proeminência das escápulas, especialmente ao elevar os braços.
• Devido à fraqueza do músculo serrátil anterior.
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- Sinais importantes:
Miotonia:
• Dificuldade em relaxar o músculo após contração.
• Exemplo: dificuldade em abrir e fechar rapidamente a mão.
• Característica típica de miopatias miotônicas (como a distrofia miotônica de Steinert).
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Sinal de Gower:
• Criança se apoia nas pernas para conseguir levantar-se do chão.
• Muito característico da Distrofia de Duchenne.
• Indica fraqueza dos músculos proximais, principalmente do quadril.
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Pseudo-hipertrofia da panturrilha:
• Aparência de panturrilhas aumentadas, mas por substituição do tecido muscular por gordura e tecido fibroso.
• Muito típica em Duchenne.
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- Tratamento:
Avaliação:
• ENMG (Eletroneuromiografia):
Diferencia miopatias de neuropatias, mostrando potenciais de ação musculares com amplitude reduzida, mas com condução nervosa normal.
• CPK (Creatinofosfoquinase):
Marcador sérico de lesão muscular.
Em miopatias, especialmente nas inflamatórias e hereditárias, há elevação significativa da CPK.
Apesar disso, não é determinante isoladamente — o tratamento depende da clínica e de outros exames.
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Terapêutica:
• Imunossupressores:
Fundamentais nas miopatias inflamatórias (ex.: polimiosite).
Ex.: Azatioprina, metotrexato.
• Corticoides:
Usados tanto nas inflamatórias quanto em Duchenne.
No caso da Distrofia de Duchenne, os corticoides retardam a progressão da fraqueza muscular e prolongam a deambulação.
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Resumo corrido para memorizar:
As miopatias podem ser hereditárias (Duchenne, Becker) ou adquiridas (inflamatórias como a Polimiosite). A fraqueza geralmente é proximal, acompanhada de deformações ósseas e reflexos preservados. Caracterizam-se por sinais como marcha anserina, escápula alada, miotonia (dificuldade de relaxamento muscular), sinal de Gower (apoiar-se nas pernas para levantar) e pseudo-hipertrofia das panturrilhas (parece maior, mas é gordura).
O diagnóstico se baseia em ENMG e CPK, mas o tratamento depende da clínica. Utiliza-se imunossupressão nas formas inflamatórias e corticoides nas formas hereditárias como a Duchenne.
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Se quiser, posso também te passar as diferenças entre distrofias musculares e miopatias inflamatórias de forma bem didática.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
Casos Clínicos
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações desse slide com Casos Clínicos – Neurociências II, incluindo complementos importantes, conforme os principais livros de Neurologia Clínica.
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CASO 1 – Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)
Paciente: Homem, 57 anos.
História:
• Evolução crônica, há 2 anos com câimbras e tremores musculares → sinais iniciais de irritabilidade do neurônio motor inferior (fasciculações e câimbras).
• Após 3 meses, perdeu força na mão esquerda (fraqueza distal → típico de doença do nervo).
• Evoluiu para fraqueza global, atrofia muscular, disartria (alteração na fala).
Exame Físico:
• Fasciculações difusas: contrações musculares espontâneas e visíveis → indicam sofrimento do neurônio motor inferior.
• Disartria: indica comprometimento bulbar.
• Tetraparesia: fraqueza nos 4 membros.
• Hiperreflexia e espasticidade: sinais de neurônio motor superior.
• Babinski e Hoffmann bilaterais: reflexos patológicos → reforçam comprometimento piramidal.
Conclusão: Quadro clássico de ELA, acometendo 1º e 2º neurônios motores.
Conduta:
• ENMG: vai mostrar potenciais de ação de menor amplitude e desnervação crônica.
• Deglutograma: avaliação da deglutição, importante diante da disfagia.
• Espirometria: monitorar função respiratória, fundamental para avaliar risco de insuficiência respiratória.
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CASO 2 – Síndrome do Túnel do Carpo
Paciente: Mulher, 44 anos.
História:
• Dor do membro superior (MS) até os ombros, formigamento e dormência nas mãos à noite.
• Sintomas pioram no inverno (provável associação com vasoconstrição e menor mobilidade).
• Piora noturna típica, melhora ao sacudir as mãos.
Fatores de risco:
• Sexo feminino, meia-idade, obesidade, hipotireoidismo e Diabetes Mellitus → todos associados a maior risco de compressão do nervo mediano no carpo.
• Síndrome ocorre em até 70% das mulheres com essas comorbidades.
Exame físico:
• Teste de Tinel: percussão sobre o nervo mediano → formigamento nos dedos → sinal positivo.
• Teste de Phalen: flexão forçada do punho por 1 minuto → reproduz formigamento e dormência → confirma compressão.
Conduta:
• Cirurgia: indicada se houver compressão grave, sinais motores ou falha no tratamento conservador.
• Tratamento clínico:
• Órtese noturna para posicionar o punho em extensão neutra.
• Fisioterapia para aliviar compressão.
• Anti-inflamatórios para dor.
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CASO 3 – Síndrome de Guillain-Barré
Paciente: Mulher, 50 anos.
História:
• Há 2 semanas com dor lombar sem irradiação.
• No 5º dia, evoluiu para parestesias nos pés, dificuldade para deambular.
• Evolução ascendente típica → acometendo progressivamente membros inferiores e superiores.
• Dispneia: sugere comprometimento respiratório.
Instalação:
• Completa-se geralmente em até 30 dias, depois estabiliza ou melhora.
• Muitas vezes, antes do quadro neurológico, ocorre infecção:
• Gastroenterite: associada ao pior prognóstico.
• Infecção de vias aéreas superiores (IVAS): associada a evolução mais benigna.
Complicações:
• Até 50% com paralisia facial.
• 30% com insuficiência respiratória.
• Disfunção autonômica: risco de hipotensão, hipertensão, arritmias → requer monitorização contínua.
Pior prognóstico:
• Neuropatia axonal sensório-motora aguda → forma grave, com destruição axonal precoce.
• Evolui rapidamente para insuficiência respiratória.
Exame físico:
• Tetraparesia flácida: perda de força nos 4 membros, sem espasticidade.
• Paralisia facial periférica direita: sinal de acometimento dos nervos cranianos.
• Hipoestesia em “luva e bota”: perda sensorial distal, típica das polineuropatias.
• Hipotonia tetrapendicular: diminuição do tônus em todos os membros.
• Arreflexia difusa: perda dos reflexos tendinosos → característico da Síndrome de Guillain-Barré.
Conduta:
• ENMG: mostrará redução da velocidade de condução, bloqueios de condução e sinais de desmielinização.
• Líquor (LCR):
• Dissociação proteinocitológica: aumento de proteínas com normalidade das células.
• Tratamento:
• Imunoglobulina IV ou Plasmaférese: reduzem a gravidade e duração da doença.
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Resumo corrido para memorização:
Caso 1: ELA → homem com fraqueza distal, câimbras, fasciculações, sinais de 1º e 2º neurônio motor, exame físico com Babinski, Hoffmann e espasticidade, avaliação com ENMG, deglutograma e espirometria.
Caso 2: Síndrome do Túnel do Carpo → mulher com dor e parestesia noturna nas mãos, melhora ao sacudir, testes de Tinel e Phalen positivos, fatores de risco como DM e obesidade, tratamento cirúrgico ou clínico com órtese e fisioterapia.
Caso 3: Guillain-Barré → mulher com evolução ascendente de parestesia e fraqueza, após IVAS ou gastroenterite, hipoestesia em luva e bota, tetraparesia flácida, arreflexia, risco de insuficiência respiratória, diagnóstico com ENMG e LCR, tratamento com imunoglobulina ou plasmaférese.
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Complemento importante:
Fraqueza distal é típica das doenças do nervo; fraqueza proximal sugere doença da junção neuromuscular ou miopatia.
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Se quiser, posso te preparar também um guia de raciocínio clínico baseado nesses casos, focando nos achados-chave e condutas.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
Miastenia Gravis e Polimiosite
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Miastenia Gravis e Polimiosite, com complementos essenciais dos principais livros de Neurologia.
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CASO 4 – Miastenia Gravis
Paciente: Homem, 49 anos.
História:
• Diminuição de força global, associada a:
→ Diplopia (visão dupla).
→ Ptose palpebral bilateral e assimétrica (queda das pálpebras).
→ Disfagia e voz anasalada → indicam acometimento bulbar.
→ Fraqueza proximal (predomínio nos músculos de cintura escapular e pélvica).
→ Sintomas pioram ao longo do dia, característica clássica da fadiga muscular.
→ Piora com infecções, calor, menstruação, estresse, gestação e exercício.
Importante:
• Não há sintomas sensitivos nem esfincterianos → sugere que a lesão está na junção neuromuscular, não no nervo ou na medula.
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Fisiopatologia:
• Doença autoimune causada por anticorpos anti-receptor de acetilcolina (Anti-AChR).
• Anticorpos ligam-se ao receptor nicotínico de ACh na junção neuromuscular, bloqueando a transmissão sináptica e causando fraqueza muscular flutuante.
Sintomas limitados ao sistema motor:
• Fraqueza e fatigabilidade dos músculos extraoculares (MEO) → levando a diplopia e ptose.
• Reflexos, sensibilidade e coordenação são normais.
Pico de incidência:
• Mulheres: 20-30 anos.
• Homens: mais comum após os 60-80 anos, com igual incidência entre sexos.
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Conduta diagnóstica:
• Anticorpo anti-receptor de ACh: principal exame laboratorial.
• ENMG: estimulação repetitiva → mostra decremento progressivo da resposta muscular.
• TC de mediastino: para investigar timoma (presente em até 15% dos casos).
• Pesquisa de outras doenças autoimunes: como tireoidopatias, artrites e vitiligo.
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Tratamento:
1. Inibidor da acetilcolinesterase (Anti-AChE):
→ Ex.: Piridostigmina → aumenta a disponibilidade de ACh na sinapse.
2. Imunossupressores:
→ Corticoides (Prednisona).
→ Azatioprina ou outros imunossupressores para controle crônico.
3. Crise miastênica (insuficiência respiratória aguda):
→ Requer tratamento com Imunoglobulina IV ou Plasmaférese para remoção rápida dos anticorpos circulantes.
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CASO 5 – Polimiosite
Paciente: Homem, 48 anos.
História:
• Fraqueza proximal global e dor muscular.
• Evolução lenta e insidiosa.
• Fraqueza bilateral e simétrica.
• Dificuldade para subir escadas, levantar-se, associada à marcha anserina (marcha com balanço pélvico excessivo, típico de fraqueza proximal).
Importante:
• Fraqueza muscular isolada, sem alteração de sensibilidade ou reflexos.
• Não há alteração flutuante → fraqueza é constante e progressiva.
• Evolução em semanas a meses, típica das miopatias inflamatórias.
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Caracterização:
• Miopatia de predomínio proximal e simétrica.
• Frequentemente acomete:
→ Musculatura cervical → levando à fraqueza para sustentar a cabeça.
→ Membros superiores e inferiores.
• Mialgias frequentes → indicam inflamação muscular.
• Mais comum em mulheres acima dos 20 anos.
• Pode ocorrer disfagia se houver acometimento de músculos bulbares.
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Relação com inflamação:
• Sintomas gerais:
→ Febre.
→ Emagrecimento.
→ Edema subcutâneo.
→ Letargia.
• Também pode estar associada a doenças inflamatórias sistêmicas e a tumores, especialmente na dermatomiosite.
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Conduta diagnóstica:
• ENMG: mostra potenciais miopáticos com diminuição de amplitude e duração.
• CPK: marcador sérico de lesão muscular, geralmente elevado, mas nem sempre está alterado → não descarta o diagnóstico.
• Imunossupressor: como Azatioprina.
→ Se houver boa resposta, é considerado um bom prognóstico.
→ Piores prognósticos: idade avançada e tratamento iniciado tardiamente.
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Resumo corrido para memorização:
Miastenia Gravis: homem com fraqueza global, ptose, diplopia, disfagia, fraqueza proximal, piora ao longo do dia, sem alterações sensoriais ou esfincterianas. Doença autoimune por anticorpos anti-AChR. Diagnóstico com anticorpos, ENMG e TC mediastino. Tratamento com inibidores da AChE, imunossupressores, imunoglobulina ou plasmaférese em crise.
Polimiosite: homem com fraqueza muscular proximal e simétrica, dor muscular, marcha anserina, instalação lenta, sem alterações sensitivas. Inflamação muscular, associada a doenças autoimunes e tumores. Diagnóstico com ENMG e CPK. Tratamento com imunossupressores, principalmente Azatioprina.
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Se quiser, posso também fazer um quadro comparativo corrido entre Miastenia Gravis, Polimiosite e Distrofias Musculares, para te ajudar a não confundir.
Quer?
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MENINGITES BACTERIANAS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática, abrangendo 100% das informações do slide sobre Meningites Bacterianas, com complementos importantes com base em Harrison’s Principles of Internal Medicine, Adams and Victor’s Neurology e Mandell’s Infectious Diseases.
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MENINGITES BACTERIANAS
➡️ O que todas as meningites têm em comum?
HIC (Hipertensão Intracraniana) e febre:
• A inflamação das meninges causa um aumento do volume dentro do crânio, mas como a calota craniana é rígida, a expansão se dá “para dentro” → aumento da Pressão Intracraniana (PIC).
• Isso gera sintomas clássicos:
→ Cefaleia intensa.
→ Vômitos (em jato, por irritação do centro do vômito).
→ Rigidez de nuca (pela inflamação das meninges cervicais).
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➡️ Sobre as meningites bacterianas:
• Não são as mais comuns (as virais são mais frequentes), mas são as mais graves → exigem diagnóstico e tratamento rápido.
• O patógeno entra no SNC por:
→ Via aérea (nasofaringe → corrente sanguínea → barreira hematoencefálica).
→ Via hematogênica direta.
• Pode acometer o nervo craniano VIII (vestibulococlear):
→ Em 50% dos casos → sequela: surdez.
• A infecção e o edema podem comprimir o córtex cerebral, levando a:
→ Alteração sensorial (confusão, coma).
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➡️ Conduta:
• Fazer Punção Lombar (PL):
→ Indicada se houver pelo menos 2 sinais: febre, cefaleia, alteração neurológica.
• Antibiótico empírico:
→ Iniciar assim que houver suspeita, mesmo antes de fazer PL.
→ Principal: Ceftriaxona (10-14 dias).
→ Repetir PL se não houver melhora.
• Corticoide (Dexametasona):
→ Reduz risco de vasculite (complicação inflamatória) — principalmente em pediatria.
→ Também reduz sequelas neurológicas, especialmente na meningite pneumocócica.
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Complicação grave: HERNIAÇÃO → se houver aumento acentuado da PIC, a PL pode precipitar herniação cerebral → risco de morte.
Por isso, se houver sinais de HIC grave (como papiledema, déficit focal, deterioração do nível de consciência):
→ Fazer TC antes da PL.
Sinais clássicos (mas pouco sensíveis):
→ Kernig: resistência à extensão do joelho.
→ Brudzinski: flexão involuntária do quadril ao flexionar o pescoço.
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MENINGITE MENINGOCÓCICA (Neisseria meningitidis)
• Evolução muito rápida, podendo causar morte em horas se não tratada.
• Rash cutâneo: ocorre em até 50% dos casos, mas pode ser confundido com viroses benignas.
• Pode causar choque séptico: grave, mas não deixa sequelas neurológicas, pois não faz vasculite.
• Profilaxia:
→ Com Ciprofloxacino ou Rifampicina para contatos próximos.
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MENINGITE PNEUMOCÓCICA (Streptococcus pneumoniae)
• Frequentemente antecedida por infecções de vias aéreas inferiores:
→ Otite, sinusite, endocardite.
• Mais grave: mortal em até 15% dos casos sem tratamento.
• Pode acometer o nervo craniano VIII → risco de surdez permanente.
• Populações de risco:
→ Alcoólatras.
→ Idosos.
→ Esplenectomizados (baixa resposta imune a encapsulados).
→ Anemia falciforme.
→ Fraturas de base de crânio.
• Vasculite associada → causa comprometimento encefálico grave.
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MENINGITE POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE
• Geralmente precedida por infecções de vias aéreas superiores e otites.
• Mais comum em crianças (especialmente antes da vacinação).
• Pode causar:
→ Convulsões.
→ Vasculites (inflamação vascular sistêmica).
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MENINGITE EM LACTENTES
• Muito grave, pois o sistema imune ainda está imaturo.
• Geralmente ocorre por infecção durante o parto, por:
→ Bactérias da flora vaginal (ex.: Streptococcus do grupo B).
→ Herpes vírus → pode levar a meningite herpética grave.
• Sinal característico:
→ Abaulamento da fontanela anterior → pela aumento da PIC.
• A rigidez de nuca pode não estar presente → mais sutil nos recém-nascidos.
• Qualquer bebê com febre antes dos 28 dias → deve fazer PL obrigatoriamente para afastar meningite neonatal.
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Resumo corrido para memorização:
Todas as meningites causam HIC e febre, com cefaleia, vômitos e rigidez de nuca. As bacterianas são menos comuns, mas mais perigosas, podendo causar alterações sensoriais e acometimento do NC VIII. A conduta é sempre fazer PL se houver suspeita, iniciar ATB empírico (Ceftriaxona) e corticoide para reduzir complicações.
Na meningocócica, a evolução é rápida, com rash e risco de choque, mas sem sequelas neurológicas. A pneumocócica segue infecções respiratórias, acomete NC VIII e pode causar vasculite grave. A Haemophilus é comum em crianças, associada a convulsões e vasculites. Nos lactentes, a infecção é muito grave, exige PL imediata e apresenta abaulamento da fontanela.
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Se quiser, posso também te fazer um fluxo de abordagem de meningites ou te explicar os padrões de líquor em cada tipo de meningite.
Quer?
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ACHADOS NO LÍQUOR (LCR)
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações do slide sobre Achados no Líquor (LCR), com complementos essenciais conforme Harrison’s, Mandell’s Infectious Diseases e práticas clínicas.
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ACHADOS NO LÍQUOR (LCR)
A análise do líquor obtido por punção lombar é essencial no diagnóstico das meningites e infecções do sistema nervoso central. Cada etiologia provoca alterações típicas nos componentes do líquor.
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PARÂMETROS PRINCIPAIS:
1. Contagem de células (WBC):
→ Normal: até 5 células/mm³.
→ O aumento indica processo inflamatório ou infeccioso.
2. Tipo predominante de célula:
→ Polimorfonucleares (PMN): predominam nas infecções bacterianas.
→ Linfomononucleares (LMN): predominam nas infecções virais, fúngicas, tuberculosas e protozoárias.
3. Proteínas:
→ Normal: 15-50 mg/dL.
→ Aumentam em processos infecciosos por alteração da barreira hematoencefálica.
4. Glicose:
→ Normal: 45-100 mg/dL → equivalente a cerca de 2/3 da glicemia plasmática.
→ Diminui quando há consumo da glicose por bactérias, micobactérias ou fungos.
5. Pressão de abertura:
→ Normal: até 180 cm H2O.
→ Aumenta na presença de processos expansivos ou inflamatórios.
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ALTERAÇÕES TÍPICAS:
- Líquor Normal:
• Células: 0-5.
• Células predominantes: nenhum tipo específico.
• Proteína: 15-50 mg/dL.
• Glicose: 45-100 mg/dL (~2/3 da glicemia).
• Pressão de abertura: <180 cm H2O.
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- Meningite Viral:
• Células: 5-500/mm³ → moderada pleocitose.
• Células predominantes: LMN → linfomononucleares.
• Proteína: 30-150 mg/dL → discretamente elevada.
• Glicose: normal ou levemente diminuída.
• Pressão: geralmente normal.
Aspecto do líquor:
→ Claro como “água de arroz”.
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- Meningite Bacteriana:
• Células: 100-20.000/mm³ → pleocitose muito intensa.
• Células predominantes: PMN → polimorfonucleares (neutrófilos).
• Proteína: 100-500 mg/dL → muito aumentada (MT alta).
• Glicose: <40 mg/dL → baixíssima → consumo bacteriano.
• Pressão: 200-500 cm H2O → muito elevada.
Aspecto do líquor:
→ Xantocrômico ou amarelado; turvo → “água de arroz”.
Dica: A redução intensa da glicose e o predomínio de PMN são marcas das infecções bacterianas agudas.
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- Meningite Tuberculosa:
• Células: 5-2000/mm³ → aumento moderado.
• Células predominantes: LMN.
• Proteína: >50 mg/dL → elevada.
• Glicose: muito baixa → é o que mais diferencia das demais crônicas.
• Pressão: variável.
Dica: Principal diferença com outras meningites crônicas → glicose extremamente baixa.
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- Meningite Criptocócica:
• Células: 20-2000/mm³.
• Células predominantes: LMN.
• Proteína: 40-150 mg/dL → aumentada.
• Glicose: baixa → 30-70 mg/dL.
• Pressão: >250 cm H2O → muito elevada.
Dica: Muito comum em imunossuprimidos, especialmente HIV+.
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Resumo das diferenças:
• Bacteriana: celularidade e proteínas muito elevadas, glicose muito baixa, PMN predominantes.
• Viral: pleocitose moderada, glicose normal, LMN predominantes.
• Tuberculosa: LMN, glicose muito mais baixa do que em outras crônicas.
• Criptocócica: LMN, glicose baixa, pressão muito alta.
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Orientações importantes:
→ Em meningites crônicas (fúngicas, tuberculose, protozoários), os achados são muito semelhantes → só diferenciam principalmente pela glicose:
→ Tuberculose → glicose muito mais baixa.
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→ Se o líquor vier sanguinolento:
• Punção traumática: se o sangue para após coletar os próximos tubos → foi acidente de punção.
• Se o sangue continua → pensar em hemorragia subaracnoide → pedir TC de crânio e avaliar presença de aneurismas.
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Resumo corrido para memorização:
No líquor normal, há até 5 células, proteínas entre 15-50 mg/dL e glicose em 2/3 da glicemia. Na meningite viral, LMN predominam, com proteínas discretamente elevadas e glicose normal. Na bacteriana, PMN predominam, proteínas muito altas, glicose muito baixa, e pressão muito elevada. Na tuberculosa, LMN predominam, proteínas altas, glicose muito mais baixa. Na criptocócica, LMN predominam, glicose baixa e pressão muito alta.
Nas crônicas, os achados se parecem, mas a tuberculose tem glicose muito mais reduzida. Se houver sangue no líquor, repetir a punção para diferenciar punção traumática de hemorragia subaracnoide.
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Se quiser, posso te montar um fluxo clínico para interpretação do LCR ou explicar como correlacionar os achados laboratoriais com o manejo imediato.
Quer?
Pode mandar o próximo slide!
ENCEFALITES
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações do slide sobre Encefalites, com complementos fundamentais conforme Harrison’s, Mandell’s Infectious Diseases e Neurologia Clínica de Speciali.
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ENCEFALITES
Encefalite é um processo inflamatório agudo do parênquima cerebral, geralmente de causa infecciosa (mais comum viral). Pode cursar com alteração do estado mental, déficits neurológicos focais, convulsões e febre.
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- LISTERIA MONOCYTOGENES (BACTERIANA)
Características importantes:
• Forma bacteriana rara de encefalite.
• Causa uma romboencefalite → infecção restrita ao tronco cerebral (rombencéfalo).
• Acomete principalmente:
→ Idosos.
→ Imunossuprimidos.
→ Gestantes.
Manifestações clínicas:
• Paralisia de nervos cranianos → sinais focais importantes.
• Disfunção cerebelar → ataxia, dismetria.
• Disfunção motora e sensitiva.
• Pode evoluir com falência respiratória → pela disfunção do centro respiratório no bulbo.
Tratamento:
• Ampicilina → droga de escolha, pois é ativa contra Listeria.
• Muitas vezes associada a aminoglicosídeos para efeito sinérgico.
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- ENCEFALITE HERPÉTICA (VIRAL)
A mais comum e a mais grave das encefalites virais.
Etiologia:
• Herpes simplex vírus tipo 1 (HSV-1):
→ Mais comum em adultos e crianças maiores.
• HSV-2:
→ Predomina em neonatos (adquirido no parto).
Manifestações clínicas:
• Confusão mental → alteração do estado de consciência.
• Agitação → quadro psicomotor alterado.
• Convulsões → comuns no início, principalmente lóbulos temporais.
• Alta letalidade: 30-70% de mortalidade se não tratada precocemente.
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Conduta:
• Tratar mesmo que o LCR esteja normal → suspeita clínica justifica início de Aciclovir imediato.
• É considerada uma emergência neurológica → diagnóstico não pode ser adiado.
• Investigar com EEG → pode mostrar padrão epileptiforme em lobo temporal.
• Ressonância magnética (RM) → exame de escolha → revela:
→ Necrose hemorrágica do lobo frontotemporal.
→ Lesões bilaterais e assimétricas.
Achado possível no líquor:
• Hemácias → indicam necrose hemorrágica.
• Pode haver pleocitose linfomononuclear.
Sequelas:
• Morbidade depende da idade e do grau de acometimento da consciência.
• Comprometimento frequente da memória e funções cognitivas superiores.
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- OBSERVAÇÃO IMPORTANTE: MENINGOENCEFALITES VIRAIS
• São mais comuns que as bacterianas, porém geralmente com sintomas mais amenos:
→ Febre baixa.
→ Hipertensão intracraniana discreta.
→ Fotofobia.
→ Cefaleia.
• As mais comuns: Enterovírus:
→ Echovírus.
→ Coxsackie.
• Conduta:
→ Internar o paciente para observação.
→ Tratamento sintomático → antitérmicos, hidratação, analgesia.
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Resumo corrido para memorização:
Listeria causa encefalite bacteriana rara, restrita ao tronco encefálico (romboencefalite), com paralisia de nervos cranianos, disfunção cerebelar e risco de falência respiratória. Tratamento é com Ampicilina.
A encefalite herpética é a mais comum e grave, causada por HSV-1 em adultos e HSV-2 em neonatos, com confusão, agitação, convulsões, necrose hemorrágica frontotemporal e possível hemácia no LCR. Deve ser tratada com Aciclovir mesmo com LCR normal.
Meningoencefalites virais são mais comuns e benignas, causadas por Enterovírus (Echo, Coxsackie), e tratadas com suporte clínico.
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Se quiser, posso te passar também um roteiro clínico para diferenciar encefalites bacterianas, virais e autoimunes, ou te explicar a sequência de exames nestes casos.
Quer?
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MENINGITES CRÔNICAS
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática, cobrindo 100% das informações do slide sobre Meningites Crônicas, com complementos importantes com base no Harrison’s, Mandell’s Infectious Diseases e Neurologia Clínica de Speciali.
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MENINGITES CRÔNICAS
Definição:
• Processo inflamatório das meninges com instalação lenta → sintomas surgem ao longo de semanas a meses.
• Mais comum em pacientes imunossuprimidos, especialmente com HIV/AIDS.
Sintomas predominantes:
• Déficit cognitivo.
• Convulsões.
• Rigidez de nuca e febre são menos exuberantes que nas meningites agudas.
Etiologias principais:
• No Brasil: Tuberculose, Fungos (Criptococo) e Toxoplasmose.
• Nos EUA: Sífilis, HIV, CMV.
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TUBERCULOSA
Epidemiologia:
• Aumentou junto com a epidemia de AIDS.
• É a principal causa de meningite crônica no Brasil.
Patogenia:
• Formação de exsudato gelatinoso espesso que se deposita e comprime a base do crânio → risco de:
→ Vasculite → reduz perfusão cerebral → isquemia.
→ Hidrocefalia → compressão das cisternas → obstrução do fluxo de LCR → aumento dos ventrículos.
→ Resulta em meningite de base de crânio → maior parte da inflamação ocorre nessa região → risco de acometer nervos cranianos (NCS).
Complicações:
• Pode haver granuloma tuberculoso no encéfalo.
• Em 2/3 dos casos há tuberculose em outro órgão (ex.: pulmão).
• Sintomas gerais:
→ Letargia.
→ Confusão mental.
→ Acomete parênquima cerebral também, não só as meninges.
Prognóstico:
• Mortalidade: 10-20%.
• Sequelas neurológicas: 20-30%.
Tratamento:
• Esquema RHZE → Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida e Etambutol.
• Etambutol é evitado se houver meningoencefalite, pois pode causar neurite óptica.
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FÚNGICA
Características:
• Clinicamente semelhante à tuberculose.
• Relacionada com imunossupressão, especialmente quando há queda de linfócitos T CD4+.
• Formação de microabscessos visíveis na imagem (ressonância).
Complicações:
• Pode levar a hidrocefalia → por obstrução das vias de circulação do LCR.
• Pode causar vasculite → risco de isquemia cerebral.
Diagnóstico:
• Solicitar:
→ Imunofluorescência (IF).
→ Látex para Criptococo → pesquisa rápida e sensível.
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Criptococose (Criptocócica):
Agente:
• Cryptococcus neoformans.
• Transmissão: via respiratória, disseminada por fezes de pombos.
Manifestações clínicas:
• Cistos e granulomas no SNC.
• Quadro oscilante → períodos de melhora e piora.
• Pode causar aumento da pressão intracraniana (PIC) → dor de cabeça, vômitos.
• Acomete nervos cranianos da base do crânio → paralisias.
• Líquor: “tinta da China” → visualiza a cápsula do fungo → diagnóstico clássico.
• Sintomas: confusão mental, cefaleia.
Tratamento:
• Anfotericina B → por pelo menos 6 semanas.
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PROTOZOÁRIA – TOXOPLASMOSE
Características:
• Associada a AIDS.
• Quadro clínico semelhante às outras crônicas → sintomas neurológicos insidiosos.
• Em 2/3 dos casos, a sorologia para IgG é positiva → indicativo de infecção prévia → risco de reativação em imunossuprimidos.
Diagnóstico:
• Solicitar IgG e IgM → gestantes.
• Exame de fezes → gatos (reservatório).
• Necessário exame de imagem com contraste:
→ Lesões múltiplas e anelares no encéfalo.
Tratamento:
• Continuar até que o CD4+ suba para pelo menos 200-250 células/mm³.
• Medicações: Pirimetamina, Sulfadiazina e Ácido folínico.
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Resumo corrido para memorização:
Meningites crônicas se instalam lentamente, mais comuns em imunossuprimidos, causam déficit cognitivo, convulsões e rigidez menos intensa. As principais são tuberculosa, fúngica e protozoária.
Na tuberculosa, há exsudato espesso na base do crânio, risco de vasculite e hidrocefalia, pode afetar nervos cranianos; tratar com RHZE.
Na fúngica, quadro semelhante, mais associada à imunossupressão, com microabscessos e hidrocefalia; investigar com IF e látex para criptococo. A criptococose se transmite via respiratória por pombos, causa cistos e confusão, diagnóstico pela tinta da China, trata com Anfotericina B.
Na toxoplasmose, associada à AIDS, diagnóstico por IgG e imagem com contraste (múltiplas lesões), tratar até CD4 acima de 200.
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Se quiser, posso também fazer um roteiro para abordagem sistemática das meningites crônicas, ou explicar como distinguir clinicamente as meningites bacterianas, virais e crônicas.
Quer?
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Casos Clínicos
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre Casos Clínicos – Neurociências II, com base nos principais livros de Infectologia, Neurologia Clínica e Medicina Interna.
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CASO 1 – Meningite Meningocócica
Paciente: Homem, 17 anos, com quadro agudo de 1 dia.
Sintomas:
• Febre, vômitos, visão turva, fadiga, sudorese, sonolência → sinais de síndrome meníngea associada a alteração do nível de consciência.
• Evoluiu com agitação psicomotora e insuficiência ventilatória → grave.
Laboratório:
• Creatinina e PCR aumentadas, leucocitose com desvio → sugerem infecção sistêmica.
• Proteinúria → pode indicar lesão renal associada (choque séptico).
Exame físico:
• Rigidez de nuca → clássico da meningite.
• Reflexos diminuídos → possível encefalopatia associada.
LCR:
• Aspecto: turvo e xantocrômico.
• Leucócitos: 4112/mm³ (98% neutrófilos → padrão bacteriano).
• Proteínas: 1108 mg/dL → muito aumentadas.
• Glicose: 42/116 → baixa (<2/3 da glicemia).
• Bacterioscopia: Diplococos Gram-negativos → Neisseria meningitidis.
Imagem:
• TC: discreto edema cerebral → cuidado ao realizar punção lombar.
Conduta:
• Ceftriaxona → tratamento de escolha.
• Dexametasona → reduz risco de vasculite e sequelas neurológicas.
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CASO 2 – Meningite Tuberculosa
Paciente: Criança, com febre persistente por 7 dias.
História:
• Melhorou inicialmente, mas após 15 dias evoluiu com:
→ Perda de peso e apetite.
→ Vômitos → sugestivos de aumento da PIC.
Suspeita inicial: Cetoacidose, mas sinais neurológicos direcionaram investigação.
Exame físico:
• Sonolento, não responde a comandos simples → rebaixamento do nível de consciência.
• Desvio ocular E → paralisia de nervo craniano → típico de meningite de base.
• Movimentos distônicos → comprometimento dos núcleos da base.
LCR:
• Leucócitos: 450/mm³ (66% LMN → padrão crônico).
• Proteínas: 786 mg/dL → muito elevadas.
• Glicose: 23/97 → muito baixa → típica de meningite tuberculosa.
• BAAR: negativo → não exclui diagnóstico (sensibilidade baixa).
• ADA: 13 → valor aumentado (normal até 9) → sugere TB meníngea.
Imagem:
• RM:
→ Hidrocefalia → dilatação dos ventrículos.
→ Vasculite na região da base do crânio → clássico da meningite tuberculosa.
Conduta:
• RHZ + Etambutol → tratamento padrão.
• Etambutol usado com cautela → risco de toxicidade ocular.
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CASO 3 – Encefalite Herpética
Paciente: Mulher, 66 anos.
História:
• Acordou falando coisas sem nexo e desorientada → alteração do comportamento e da consciência.
• Melhorou parcialmente, mas apresentou convulsão tônico-clônica generalizada → muito sugestivo de encefalite viral.
• Não reconhecia os filhos → amnésia e confusão mental.
LCR:
• Leucócitos: 8/mm³ (99% LMN → padrão viral).
• Proteínas: 61 mg/dL → elevadas.
• Glicose: 91 mg/dL → normal → típico das encefalites virais.
Conduta:
• Aciclovir → tratamento de escolha e deve ser iniciado imediatamente, mesmo sem confirmação, pois é uma emergência neurológica.
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Resumo corrido para memorização:
Meningite meningocócica: jovem com evolução aguda de febre, vômitos, alteração da consciência, rigidez de nuca; LCR turvo, neutrofílico, com diplococos Gram-negativos; tratar com Ceftriaxona e Dexametasona.
Meningite tuberculosa: criança com febre prolongada, perda de peso, rebaixamento da consciência, paralisia ocular; LCR com pleocitose linfocitária, proteínas muito altas e glicose muito baixa; RM mostra hidrocefalia e vasculite; tratar com RHZE.
Encefalite herpética: idosa com alteração do comportamento e convulsão; LCR com pleocitose linfocitária, proteínas elevadas e glicose normal; tratar com Aciclovir.
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Se quiser, posso te preparar um roteiro de abordagem clínica rápida ou estratégia de memorização para emergências neuroinfecciosas.
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Casos Clínicos de Meningites Fúngica, Protozoária e Meningoencefalite Viral
Perfeito, Caio! Agora segue a explicação completa, aprofundada e didática de 100% das informações deste slide sobre os Casos Clínicos de Meningites Fúngica, Protozoária e Meningoencefalite Viral, com complementos importantes de Infectologia e Neurologia Clínica.
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CASO 4 – Meningite Fúngica
Paciente: Mulher, 44 anos, com HIV positivo.
História:
• Evolução subaguda: há 2 semanas com dor na face e cefaleia frontal.
• Presença de lesões na mucosa nasal → pode sugerir infecção fúngica invasiva (ex.: mucormicose).
• Nos últimos 3 dias:
→ Piora da cefaleia, vômitos, queda do estado geral, apatia → sinais de comprometimento neurológico.
Exame físico:
• Dor na marcha em membro inferior (MI) → possível radiculite ou inflamação meníngea.
LCR:
• Aspecto: opalescente e límpido → compatível com fungos.
• Leucócitos: 5/mm³ → pleocitose discreta → maioria LMN → padrão crônico.
• Proteínas: 69 mg/dL → elevadas.
• Glicose: 56 mg/dL → normal a discretamente diminuída.
• Bacterioscopia: células leveduriformes → sugestivo de Cryptococcus neoformans.
Conduta:
• Anfotericina B → primeira linha.
• Alternativas: Fluconazol ou Itraconazol, especialmente em casos menos graves ou para manutenção.
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CASO 5 – Meningite Protozoária (Toxoplasmose)
Paciente: Homem, 44 anos, com HIV positivo.
História:
• Evolução de 15 dias com episódios de perda de consciência e tremores de extremidades.
• Últimas 12 horas:
→ Cefaleia intensa no occipital, irradiando para membro superior direito → possível lesão cortical ou parietal.
→ Emagreceu 5 kg → indício de infecção crônica sistêmica.
Exame físico:
• Estado geral alterado, sinais de imunossupressão grave (HIV).
LCR:
• Aspecto: límpido e incolor.
• Leucócitos: 8/mm³ → discreta pleocitose linfomononuclear.
• Proteínas: 116 mg/dL → aumentadas.
• Glicose: 50/106 → normal.
Conduta:
• Tratamento com Sulfadiazina e Pirimetamina → padrão para Toxoplasmose cerebral.
• Importante: manter até CD4+ >200-250 células/mm³.
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CASO 6 – Meningoencefalite Viral
Paciente: Homem, 32 anos.
História:
• Evolução aguda com calafrios e mau estado geral → indica infecção sistêmica.
• No dia seguinte: cefaleia frontal, occipital e retroorbitária → padrão clássico de meningoencefalite viral.
• Evoluiu com febre e, no hospital, apresentou vômitos → sugestivos de hipertensão intracraniana discreta.
Exame físico:
• Sinais vitais indicam infecção febril sistêmica.
• Glasgow 15 → sem rebaixamento importante.
LCR:
• Aspecto: límpido.
• Leucócitos: 117/mm³ (90% PMN) → padrão atípico, pois viral geralmente predomina LMN, mas fase inicial pode ter PMN → migrando depois para LMN.
• A quantidade é moderada → compatível com meningoencefalite viral.
Conduta:
• Sintomática → hidratação, analgesia, antitérmicos.
• Internar para monitoramento neurológico e evolução.
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Resumo corrido para memorização:
Meningite fúngica: mulher HIV+, cefaleia frontal, lesões nasais, líquor opalescente com poucas células e leveduriformes; tratar com Anfotericina ou azóis.
Meningite protozoária: homem HIV+, perda de consciência, tremores, cefaleia occipital irradiada, líquor límpido com poucas células, proteínas elevadas, tratar com Sulfadiazina e Pirimetamina.
Meningoencefalite viral: homem com cefaleia, calafrios, líquor límpido com leucócitos moderados predominando PMN, tratamento sintomático.
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Se quiser, posso também fazer um roteiro de abordagem rápida para infecções neurológicas em imunossuprimidos, ou uma revisão das principais diferenças de líquor entre meningites e encefalites.
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