Neuro 3 Flashcards
(10 cards)
Coma
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre COMA – CONCEITOS.
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= COMA – CONCEITOS =
O coma e estados relacionados referem-se a alterações da vigília e da consciência, provocadas por lesões em áreas específicas do cérebro e do tronco encefálico.
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➤ FORMAÇÃO RETICULAR ATIVADORA (FRA) ⬅️
• Estrutura neural localizada no mesencéfalo e tálamo.
• Função:
→ Responsável pelo ciclo sono-vigília.
→ Essencial para a manutenção do estado de alerta.
• Atua integrando diversas funções:
• Respiração → controlada também pelo bulbo.
• Sistema vestibular → equilíbrio.
• Sistema extrapiramidal → modulação motora.
• Sistema nervoso autônomo (SNA) → controle visceral.
DICA:
→ Sem FRA funcional → não há vigília → risco de coma.
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➤ ESTADO VEGETATIVO ⬅️
• Definição:
→ Alteração do sono e vigília → porém com preservação da abertura ocular → aparenta estar “acordado”.
• Causa:
→ Decorre de lesão cortical → enquanto o tronco encefálico permanece funcional → mantendo ciclos de sono-vigília e reflexos básicos.
• Aspectos metabólicos:
→ Menores taxas de glicose no cérebro → redução da atividade metabólica.
DICA:
→ Ausência de consciência → mas manutenção de funções autônomas.
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➤ MUTISMO ACINÉTICO ⬅️
• Definição:
→ O paciente entende tudo, mas não consegue responder → quadro de abulia → perda de iniciativa motora.
• Causa:
→ Associado à síndrome do lobo frontal → responsável pela motivação e iniciação de ações.
• Como se manifesta:
→ Paciente parece preso dentro do próprio corpo → compreende, mas não executa respostas.
DICA:
→ Importante diferenciar de estados como o coma, onde não há nível de consciência.
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➤ MINIMAMENTE CONSCIENTE ⬅️
• Definição:
→ Estado com um pouco de nível de consciência e conteúdo.
• Como identificar:
→ Evidência mínima através de exames como:
• EEG (eletroencefalograma) → detecção de atividade cortical.
• PET (tomografia por emissão de pósitrons) → avaliação metabólica cerebral.
• RM (ressonância magnética) → identificação de lesões estruturais.
DICA:
→ Diferencia-se do estado vegetativo pela presença de respostas cognitivas mínimas.
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➤ COMA ⬅️
• Definição:
→ Estado em que o paciente não acorda e não responde a estímulos → ausência total de vigília e consciência.
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Mecanismo:
• A FRA é a estrutura que mantém a vigília.
→ Para entrar em coma, é necessário:
• Lesão na própria FRA.
• OU lesão extensa e bilateral no córtex cerebral → o que impede a geração de conteúdo consciente.
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Causas possíveis:
• Lesão na FRA:
→ Como ocorre em:
• Hemorragias pontinas.
• Traumas de tronco encefálico.
• Lesão cortical extensa bilateral:
→ Exemplo:
• Anóxia cerebral.
• Traumatismos graves.
• HIC (Hipertensão Intracraniana):
→ Quando há uma lesão unilateral, mas ocorre um deslocamento (herniação) que comprime a FRA → resultando em coma.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Estado vegetativo → mantém abertura ocular e sono-vigília, mas sem consciência.
• Mutismo acinético → consciência preservada, mas sem capacidade de responder → lesão frontal.
• Minimamente consciente → sinais de consciência mínima → detectável com EEG/PET/RM.
• Coma:
→ Lesão bilateral cortical ou lesão da FRA → sem vigília nem respostas.
• FRA: chave para manter a vigília → sem ela → coma inevitável.
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Se quiser, posso também criar uma tabela comparativa entre esses estados de consciência, com:
• Nível de vigília.
• Resposta motora.
• Exames complementares.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= EXAME NEUROLÓGICO =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre EXAME NEUROLÓGICO.
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= EXAME NEUROLÓGICO =
O exame neurológico é essencial para avaliar a integridade do sistema nervoso após eventos críticos, como infartos cerebrais, paradas cardiorrespiratórias ou traumatismos.
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➤ EXAME FÍSICO ⬅️
Componentes principais:
• Reflexo pupilar:
→ Avalia integridade das vias ópticas e do tronco encefálico.
→ Ausência ou assimetria → pode indicar lesão grave.
• MOE (Movimentos Oculares Extrínsecos):
→ Determina função dos nervos cranianos III, IV e VI.
→ Alterações podem sugerir compressão cerebral.
• Fundo de olho:
→ Avaliação do nervo óptico e da pressão intracraniana → busca por sinais como edema de papila.
• Sinais de irritação meníngea:
→ Pesquisar rigidez de nuca, sinal de Kernig e Brudzinski → indicam meningite ou hemorragia subaracnoidea.
• Estado motor:
→ Avaliação de força, tônus, trofismo e movimentos anormais.
• Reflexos:
→ Superficiais e profundos → ajudam a localizar nível da lesão neurológica.
• Escala de Glasgow:
→ Avalia nível de consciência → baseada em:
• Abertura ocular.
• Resposta verbal.
• Resposta motora.
→ Fundamental no prognóstico de pacientes críticos.
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➤ RM (Ressonância Magnética) ⬅️
• Se realizada logo após um infarto cerebral, pode resultar em falso negativo.
Por quê?
• O paciente fica sem oxigênio → ocorre influxo de cálcio (Ca²⁺) nas células → inicia-se o processo de apoptose (morte celular programada).
• Contudo, a atrofia cerebral ou outras alterações estruturais demoram a se manifestar na imagem por RM → por isso, a lesão inicial pode não aparecer.
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Conduta após infarto:
• Realizar hipotermia controlada → procedimento que visa:
→ Diminuir o edema cerebral.
→ Reduzir o consumo metabólico do cérebro.
→ Minimizar a lesão neurológica secundária.
DICA:
→ Esse protocolo também é utilizado em recém-nascidos (RN) asfixiados → melhora o prognóstico neurológico.
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➤ ENOLASE ⬅️
• Definição:
→ Biomarcador de morte neuronal → especialmente a enolase neurônio-específica (NSE).
• Importância:
→ O resultado aparece antes que se manifeste a atrofia cerebral na RM.
→ Útil para detecção precoce de lesão neuronal → e para o prognóstico após parada cardíaca ou encefalopatias hipóxico-isquêmicas.
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✅ DICAS DE PROVA:
• RM pode ser falsamente normal nas primeiras horas → sempre correlacionar com clínica!
• Após infarto → hipotermia controlada reduz risco de lesão cerebral.
• Enolase → biomarcador precoce → mais sensível que RM nos primeiros momentos.
• Exame neurológico completo → essencial para avaliação de prognóstico e conduta.
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Se quiser, posso também elaborar um fluxograma de conduta em pacientes comatosos ou que sofreram parada cardiorrespiratória, integrando:
• Exame físico.
• Exames complementares.
• Prognóstico.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= MORTE ENCEFÁLICA =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre MORTE ENCEFÁLICA.
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= MORTE ENCEFÁLICA =
Morte encefálica é a condição em que há parada irreversível das funções encefálicas, incluindo o tronco encefálico, sendo juridicamente e eticamente considerada morte.
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➤ ARTIGO 1: Critérios diagnósticos essenciais ⬅️
• Coma não perceptível:
→ Ausência completa de consciência e de qualquer atividade motora voluntária.
• Apneia:
→ Ausência de movimentos respiratórios espontâneos, mesmo diante de hipercapnia (elevação de PCO₂).
• Sem atividade supraespinhal:
→ Reflexos e movimentos dependentes de atividade encefálica superior devem estar ausentes.
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Outros critérios importantes:
• Lesão encefálica irreversível:
→ Deve-se excluir fatores tratáveis ou confundidores, como:
• Hipotermia (< 35ºC).
• Drogas sedativas.
• Distúrbios metabólicos graves.
• Tempo de observação:
→ Mínimo de 6 horas.
→ Em casos de encefalopatia hipóxico-isquêmica → 24 horas.
• Parâmetros fisiológicos mínimos:
→ Temperatura > 35ºC.
→ Saturação de O₂ > 94%.
→ Pressão arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg.
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➤ ARTIGO 2: Confirmação por exames ⬅️
São necessários 2 exames clínicos que confirmem:
1. Coma não perceptível.
2. Ausência de função de tronco encefálico.
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Como verificar:
• Sem reflexos de tronco:
→ Reflexo fotomotor → ausente.
→ Reflexo córneo-palpebral → ausente.
→ Reflexo óculo-encefálico (manobra dos olhos de boneca) → ausente.
→ Reflexo vestíbulo-calórico (prova calórica):
→ irrigação com água gelada → sem resposta ocular → confirma ausência de função do tronco.
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Teste de apneia:
• O paciente é desconectado do ventilador, mantendo oxigenação.
• Observa-se se há movimentos respiratórios espontâneos.
• Critério:
→ PCO₂ ≥ 55 mmHg → sem movimentos respiratórios → confirma ausência de centro respiratório bulbar.
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Exame complementar:
• Deve confirmar ausência de atividade encefálica, por meio de:
→ Sem perfusão → avaliado por:
• Doppler transcraniano.
• Angiografia.
→ Sem atividade elétrica:
• Eletroencefalograma (EEG) is elétrico.
→ Sem atividade metabólica:
• Tomografia por emissão de pósitrons (PET).
• Cintilografia.
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➤ ESCALA DE COMA DE GLASGOW ⬅️
Instrumento de avaliação do nível de consciência → utilizada como complemento, mas não determina morte encefálica.
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Parâmetros avaliados:
1. Abertura ocular:
• Espontânea → 4 pts.
• Ao comando verbal → 3 pts.
• À dor → 2 pts.
• Nenhuma → 1 pt.
2. Resposta verbal:
• Orientada → 5 pts.
• Confusa → 4 pts.
• Palavras inapropriadas → 3 pts.
• Palavras incompreensíveis → 2 pts.
• Nenhuma → 1 pt.
3. Resposta motora:
• Obedece comandos → 6 pts.
• Localiza dor → 5 pts.
• Retirada → 4 pts.
• Flexão anormal (decorticação) → 3 pts.
• Extensão anormal (decerebração) → 2 pts.
• Nenhuma → 1 pt.
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Interpretação:
• Grave: 3 – 8
• Moderada: 9 – 12
• Leve: ≥ 13
• Mínimo possível: 3 → (ausência completa de resposta).
DICA:
→ Na morte encefálica → Glasgow 3, sem abertura ocular, resposta verbal ou motora.
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✅ DICAS DE PROVA:
• 2 exames clínicos + teste de apneia + exame complementar → são essenciais.
• Glasgow é auxiliar, mas não suficiente para diagnóstico de morte encefálica.
• Teste de apneia → crítico → confirma ausência de atividade respiratória bulbar.
• Cuidado: excluir fatores confundidores → como hipotermia, drogas ou distúrbios metabólicos.
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Se quiser, posso também elaborar um fluxograma completo para o diagnóstico de morte encefálica, integrando todos os passos obrigatórios.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= DEFINIÇÃO DE DEMÊNCIA =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre DEFINIÇÃO DE DEMÊNCIA.
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= DEFINIÇÃO DE DEMÊNCIA =
Demência é uma síndrome neurocognitiva adquirida, caracterizada por declínio progressivo das funções cognitivas, interferindo na vida cotidiana e nas atividades da vida diária (AVDs).
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➤ DIAGNÓSTICO ⬅️
- Sintomas neuropsiquiátricos:
• Comprometem:
→ Trabalho.
→ Atividades da vida diária (AVDs) → como higiene, alimentação, finanças.
→ Representam um declínio em relação aos níveis prévios de funcionamento.
• Importante:
→ Não podem ser explicados por delirium → que é uma alteração aguda, flutuante e potencialmente reversível.
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- Detectado por:
• Anamnese:
→ Entrevista clínica detalhada → percepção de perda cognitiva por paciente ou familiares.
• Testes cognitivos:
→ Aplicação de instrumentos padronizados para avaliar funções cognitivas → como memória, atenção, linguagem.
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- Afeta no mínimo 2 domínios cognitivos:
• Memória.
• Função executiva → planejamento, organização, julgamento.
• Visuo-espacial → orientação e reconhecimento de objetos/ambientes.
• Linguagem.
• Comportamento → mudanças na personalidade e afetividade.
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➤ Estágios Preliminares:
DCS – Declínio Cognitivo Subjetivo:
• Percepção de perda cognitiva → geralmente referida pelo próprio paciente.
• Mas com desempenho normal nos testes cognitivos objetivos.
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CCL – Comprometimento Cognitivo Leve:
• Percepção de perda cognitiva → referida pelo paciente ou familiares.
• Desempenho pior nos testes → detecta-se o déficit.
• Porém, paciente continua funcional → mantém a independência.
Importante:
→ Até 50% dos pacientes com CCL evoluem para Doença de Alzheimer (DA) em 5 anos.
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➤ TESTES CLÍNICOS ⬅️
Instrumentos essenciais para o diagnóstico e acompanhamento:
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MEEM – Mini Exame do Estado Mental:
• Mais utilizado → ideal para quando a escolaridade é mais baixa.
• Média esperada:
→ 28/30 para pessoas com escolaridade > 12 anos.
• OBS:
→ Fenômeno de Schilling → perda inicial de pontos na memória → se o escore total for 28/30, já é considerado abaixo da média.
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MOCA – Montreal Cognitive Assessment:
• Mais sensível para detectar:
→ CCL (Comprometimento Cognitivo Leve).
→ Alterações sutis → antes mesmo da demência franca.
• Mais complexo → envolve:
• Função executiva.
• Memória.
• Orientação.
• Atenção.
• Indicado quando:
→ Escolaridade mais alta.
• Média esperada:
→ 21/30 para escolaridade > 12 anos.
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OUTROS TESTES CLÍNICOS:
• Bateria de Avaliação Frontal:
→ Avalia funções executivas → planejamento, controle inibitório.
• Teste das 5 palavras:
→ Avalia memória de evocação → diferencia transtornos neurológicos de psiquiátricos.
• Pfeffer:
→ Avalia funcionalidade nas atividades de vida diária.
• CDR – Clinical Dementia Rating:
→ Utilizado para estadiamento → define a gravidade da demência.
• Teste do Relógio:
→ Avalia:
• Planejamento.
• Função visuoespacial.
• Execução motora.
DICA:
→ Útil como triagem rápida.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Diagnóstico → mínimo 2 domínios afetados.
• CCL → percepção de perda, mas funcionalidade preservada.
• DCS → percepção subjetiva, mas teste normal.
• MEEM → bom para baixa escolaridade.
• MOCA → melhor para CCL e alta escolaridade.
• Até 50% dos CCL evoluem para Alzheimer em 5 anos!
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Se quiser, posso também criar um quadro comparativo entre DCS, CCL e demência → destacando critérios diagnósticos, evolução e testes recomendados.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= DEMÊNCIA DE ALZHEIMER (DA) =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre DEMÊNCIA DE ALZHEIMER (DA).
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= DEMÊNCIA DE ALZHEIMER (DA) =
Doença neurodegenerativa progressiva, sendo a causa mais frequente de demência no mundo. Caracteriza-se por perda inicial da memória episódica e posterior comprometimento de múltiplas funções cognitivas.
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➤ DIAGNÓSTICO ⬅️
- Início insidioso:
→ Evolução lenta e progressiva.
→ Alterações sutis no início → frequentemente não percebidas até comprometerem atividades cotidianas.
→ Primeiro domínio afetado:
• Memória episódica → dificuldade de lembrar eventos recentes.
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- História clara:
→ Percepção progressiva da piora → relatada por familiares ou cuidadores.
→ Importante:
• Nem sempre o paciente percebe a perda → anosognosia → falta de reconhecimento do déficit.
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- Déficits em múltiplos domínios:
a) Amnéstico + outro domínio:
• Linguagem (afasia).
• Visuo-espacial (agnosia, desorientação espacial).
• Função executiva (planejamento, julgamento).
b) Não-amnéstico + outro:
→ Menos comum → mas pode iniciar como:
• Afasia primária.
• Alteração visuoespacial proeminente.
Importante:
→ Diagnóstico requer prejuízo de pelo menos dois domínios cognitivos.
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- TC/RM para excluir outras causas:
→ Neuroimagem ajuda a:
• Excluir outras etiologias → como tumor, hidrocefalia, lesões vasculares.
• Avaliar atrofia cortical → principalmente no hipocampo e lobo temporal medial.
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➤ FISIOPATOLOGIA ⬅️
- Acúmulo de β-amilóide:
→ Forma placas senis/neurríticas → entre os neurônios → neurotoxicidade → disfunção sináptica.
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- Proteína Tau hiperfosforilada:
→ Forma emaranhados neurofibrilares → dentro dos neurônios.
→ Onde Tau se acumula → ocorre degeneração → ex.: atrofia do hipocampo e lobo temporal.
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- Outros mecanismos patogênicos:
• Alteração vascular → hipoperfusão crônica.
• Estresse oxidativo → produção de radicais livres.
• Redução de neurotransmissores → principalmente acetilcolina → justifica o uso de inibidores de acetilcolinesterase.
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Exames biomarcadores:
• LCR (líquor):
→ Menos β-amilóide → pois está depositado em placas.
→ Mais Tau → indicativo de degeneração neuronal.
• PET-FDG:
→ Demonstra alteração no metabolismo da glicose → hipometabolismo em áreas temporo-parietais.
• PET-CT:
→ Pode evidenciar depósitos de β-amilóide e Tau.
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➤ TRATAMENTO ⬅️
- Anti-ACHE (inibidores da acetilcolinesterase):
→ Aumentam níveis de acetilcolina → melhorando a função cognitiva.
• Indicados para fase leve e moderada.
• Exemplos:
• Donepezila.
• Rivastigmina.
• Galantamina.
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- Antagonista do Glutamato (NMDA):
→ Memantina → atua inibindo os efeitos excitotóxicos do glutamato.
• Indicada para fase moderada a avançada.
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- Tratamento adjuvante:
→ Antidepressivos, ansiolíticos, antipsicóticos → para controle de:
• Sintomas comportamentais.
• Psicose e agitação → frequentes nas fases mais avançadas.
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- Aducanumab:
→ Anticorpo monoclonal → visa remover β-amilóide.
→ Aprovado nos EUA → mas não disponível no Brasil.
→ Ainda há controversas sobre sua eficácia clínica.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Primeira função afetada: memória episódica.
• Início: insidioso e progressivo.
• Dois domínios → para diagnóstico.
• Marcadores de LCR: ↓ β-amilóide, ↑ Tau.
• PET-FDG: mostra hipometabolismo → temporo-parietal.
• Tratamento inicial: inibidores de AChE → para casos leves e moderados.
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Se quiser, posso também elaborar um fluxograma diagnóstico ou uma linha do tempo com a evolução clínica e terapêutica da DA.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= CORPOS DE LEWY (DCL) =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY (DCL).
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= CORPOS DE LEWY (DCL) =
É a segunda causa mais comum de demência degenerativa após a Doença de Alzheimer. Caracteriza-se pela presença de corpos de Lewy, compostos principalmente por acúmulo de alfa-sinucleína.
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➤ FISIOPATOLOGIA ⬅️
• Acúmulo de alfa-sinucleína → forma os corpúsculos de Lewy.
• Localizam-se em neurônios do córtex e tronco encefálico.
• Só visíveis em microscopia histopatológica → não aparecem em exames de imagem como RM ou TC.
DICA:
→ Não confundir com as placas beta-amiloide da Doença de Alzheimer.
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➤ TRATAMENTO ⬅️
• Anti-ACHE (inibidores da acetilcolinesterase):
→ Melhoram os sintomas cognitivos e reduzem alucinações.
→ Exemplos:
• Donepezila.
• Rivastigmina.
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• IMPORTANTE: → NÃO usar antipsicóticos típicos (ex.: haloperidol). → Risco elevado de síndrome neuroléptica maligna → hipersensibilidade extrapiramidal grave → pode ser fatal!
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➤ DIAGNÓSTICO CLÍNICO ⬅️
Para diagnóstico de DCL → necessidade de pelo menos 2 ou mais dos seguintes critérios centrais:
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- Alucinações visuais complexas:
→ Frequentes → geralmente bem formadas → como pessoas ou animais.
→ São recorrentes e vívidas.
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- Flutuação cognitiva:
→ Variação acentuada e imprevisível de:
• Atenção.
• Nível de consciência.
→ O paciente pode apresentar momentos de lucidez intercalados com confusão intensa.
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- Transtorno do Sono REM:
→ Perda da atonia muscular durante o sono REM → paciente representa sonhos.
→ Sintoma muito precoce → pode preceder o quadro cognitivo em anos.
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- Parkinsonismo:
→ Presença de sinais motores:
• Bradicinesia.
• Tremor de repouso.
• Rigidez.
• Instabilidade postural.
IMPORTANTE:
→ Para considerar DCL, a demência deve ter começado antes ou até no máximo 1 ano após o parkinsonismo.
→ Se os sinais motores surgirem >1 ano antes → diagnóstico é de Doença de Parkinson (DP) com demência associada, e não DCL.
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➤ EXAMES COMPLEMENTARES ⬅️
• TRODAT-SPECT:
→ Mostra hipocaptação dos núcleos da base → indicativo de degeneração dopaminérgica → semelhante à Doença de Parkinson.
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• PET ou SPECT: → Hipometabolismo posterior, especialmente no córtex visual occipital → característica relativamente específica da DCL.
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✅ DICAS DE PROVA:
• DCL → demência + alucinações visuais complexas + parkinsonismo + flutuações cognitivas + transtorno do sono REM.
• Diagnóstico clínico → requer 2 ou mais dos 4 critérios.
• Nunca usar antipsicótico típico → risco de morte!
• Imagem: não detecta corpúsculos de Lewy → mas pode mostrar hipometabolismo occipital.
• TRODAT → hipocaptação dos núcleos da base.
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Se quiser, posso fazer um quadro comparativo entre Demência com Corpos de Lewy, Doença de Alzheimer e Demência associada à Doença de Parkinson.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) / DOENÇA DE PICK
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre DEMÊNCIA FRONTOTEMPORAL (DFT) / DOENÇA DE PICK.
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= FRONTOTEMPORAL / PICK (DFT) =
A Demência Frontotemporal (DFT) é uma das principais causas de demência precoce (pré-senil), geralmente iniciando entre os 45 e 65 anos. É caracterizada por atrofia progressiva das regiões frontal e temporal do cérebro.
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➤ Aspectos principais:
• Principal causa de demência pré-senil → ou seja, antes dos 65 anos.
• Caracteriza-se por atrofia cortical:
→ Frontal → relacionada a alterações comportamentais e de personalidade.
→ Temporal → mais relacionada às alterações de linguagem.
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➤ Variantes clínicas:
- Variante comportamental:
→ Associada a mudanças profundas de comportamento:
• Desinibição.
• Impulsividade.
• Alterações sociais e afetivas.
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- Variante linguística:
→ Alterações predominantes da linguagem, divididas em:
a) Variante agramática → dificuldade de construir frases corretas, fala não fluente.
b) Variante fluente → comprometimento do conteúdo, com fala sem sentido mas fluente (demência semântica).
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➤ Tratamento:
• Utiliza-se antipsicóticos e antidepressivos → especialmente para controle dos sintomas comportamentais → como agressividade e desinibição.
• IMPORTANTE:
→ NÃO utilizar inibidores de acetilcolinesterase (Anti-ACHE) → diferente da Doença de Alzheimer → pois pode piorar os sintomas comportamentais.
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➤ DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
Baseia-se na identificação de sintomas comportamentais típicos. São 5 critérios principais:
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- Desinibição comportamental:
→ Comportamentos inapropriados socialmente → perda de inibições → impulsividade.
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- Apatia / Inércia:
→ Redução do interesse e da iniciativa → paciente passa a ser passivo, com dificuldade de engajamento.
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- Perda de empatia:
→ Redução ou ausência de respostas emocionais → o paciente torna-se indiferente ao sofrimento alheio.
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- Comportamento compulsivo:
→ Estereotipias motoras → movimentos repetitivos ou comportamentos ritualizados.
→ Pode incluir também hipersexualidade ou impulsividade alimentar.
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- Hiperoralidade / Mudança alimentar:
→ Alterações nos hábitos alimentares:
• Comer compulsivamente.
• Mudança de preferências alimentares.
• Colocar objetos não comestíveis na boca (pica).
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➤ Critérios diagnósticos:
• POSSÍVEL:
→ Presença de 3 ou mais desses sintomas.
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• PROVÁVEL: → 3 ou mais desses sintomas + imagem típica → que demonstra atrofia frontal e/ou temporal.
→ Imagem recomendada:
• RM de crânio → identifica atrofia frontotemporal.
• PET ou SPECT → pode mostrar hipometabolismo nessas áreas.
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• DEFINITIVO: → 3 ou mais sintomas + imagem compatível + confirmação histopatológica ou teste genético.
Histopatologia:
→ Demonstra corpos de Pick ou outras inclusões → dependendo da mutação associada.
Genética:
→ Algumas formas familiares associadas a mutações em genes como:
• MAPT (proteína Tau).
• GRN.
• C9orf72.
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✅ DICAS DE PROVA:
• DFT → demência pré-senil → com alterações comportamentais precoces.
• Desinibição → sintoma marcante e precursor.
• Não usar Anti-ACHE → pode piorar quadro.
• Diagnóstico definitivo → clínico + imagem + histopatologia ou teste genético.
• Variante comportamental → mais comum → foco em desinibição, apatia e compulsividade.
• Variante linguística → afasia progressiva, podendo ser agramática ou fluente.
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Se quiser, posso fazer uma tabela comparativa entre as principais demências degenerativas:
• Alzheimer
• DCL
• DFT
Com foco em: início, sintomas, diagnóstico e tratamento.
Quer que eu faça?
Se sim, me confirma!
= DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS.
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= DEMÊNCIAS SECUNDÁRIAS =
• Representam uma minoria dos casos de demência.
• Causadas por fatores extrínsecos ou sistêmicos.
• Algumas são potencialmente reversíveis → por isso, é obrigatório sempre investigar.
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➤ Características principais:
• Tendem a ter início súbito ou rápido.
• Diversas causas metabólicas, infecciosas ou estruturais.
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➤ Causas mais importantes:
• Depressão → causa frequente de pseudodemência.
• Déficit de vitamina B12 → causa reversível → associada a alteração cognitiva e neurológica.
• Neurosífilis → infecção crônica que pode comprometer o SNC.
• Hipotireoidismo → frequentemente causa reversível de declínio cognitivo.
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➤ DEMÊNCIA VASCULAR:
• 2ª mais prevalente → após a Doença de Alzheimer (DA).
• Mais comum em países pobres, onde há maior prevalência de fatores de risco vascular → hipertensão, diabetes, dislipidemia.
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Causas e formas:
1. Pós-AVC:
→ Até 6 meses após um acidente vascular cerebral → pode surgir demência.
2. Múltiplos infartos:
→ Comprometimento progressivo em “degraus” → cada infarto piora a função cognitiva.
3. Vascular subcortical isquêmica:
→ Causada por doença de pequenos vasos → lesões silenciosas e múltiplas → comum em idosos hipertensos.
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➤ HIDROCEFALIA DE PRESSÃO NORMAL (HPN):
• Caracteriza-se por dilatação ventricular sem aumento da pressão do líquor.
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Clássica tríade sintomática:
1. Marcha parética:
→ Marcha lenta, com passos curtos e dificuldade para iniciar o movimento → “magnetizada”.
2. Incontinência urinária.
3. Déficit cognitivo.
DICA: → A tríade pode ser lembrada como: “marcha, mijo e memória”.
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Diagnóstico:
• Confirmado com melhora após punção lombar (PL) → retirada de grande volume de líquor → conhecido como “TAP Test”.
• Deve-se considerar a colocação de DVP (Derivação Ventriculoperitoneal) → para desvio do líquor → melhora significativa dos sintomas.
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➤ DOENÇA PRIÔNICA:
→ Exemplo clássico: Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ).
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Características:
• Neurodegeneração rápida e fatal.
• Geralmente com evolução em poucos meses.
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Mecanismo:
• Perda neuronal e proliferação de células gliais.
• Associada à degeneração espongiforme (aspecto característico da neuropatologia).
• Sem neuroinflamação → diferencia-se de outras doenças neurodegenerativas.
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Causa:
• Príons:
→ Proteínas anormais e patogênicas → causam alterações estruturais nas proteínas normais → promovendo acúmulo tóxico.
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Quadro clínico:
• Rápida instalação de:
→ Síndromes cerebelares (ataxia).
→ Pirâmidais (espasticidade).
→ Extrapiramidais (rigidez, bradicinesia).
→ Mioclonias → especialmente ao estímulo.
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Diagnóstico:
• RM: → alterações características → hiperintensidade cortical e nos gânglios da base.
• EEG: → pode apresentar padrão característico de ondas trifásicas.
• Biomarcadores:
→ Proteína 14-3-3 → detectada no líquor → auxilia no diagnóstico.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Sempre investigar causas reversíveis → ex.: déficit B12, hipotireoidismo.
• Demência vascular → evolução em “degraus”.
• HPN: tríade clássica + resposta ao TAP Test.
• Doença priônica: evolução rápida → com síndrome motora + mioclonias → pensar em príons → dosar proteína 14-3-3.
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Se quiser, posso também criar uma tabela comparativa entre as principais demências secundárias, incluindo:
• Etiologia.
• Clínica.
• Diagnóstico.
• Tratamento.
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CASOS CLÍNICOS – NEUROCIÊNCIAS II.
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% deste slide sobre CASOS CLÍNICOS – NEUROCIÊNCIAS II.
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➤ 1. DFT – VARIANTE COMPORTAMENTAL
Paciente: Homem, 68 anos.
Queixa: “Sem freio”, há 3-4 anos.
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Quadro clínico:
• Desinibição: comportamentos socialmente inadequados.
• Agressividade.
• Acúmulo de objetos → comportamento compulsivo.
• Mudança alimentar: come mal, frequentemente hiperoralidade.
• Anosognosia: não reconhece que possui doença, não percebe os sintomas.
• Déficit de evocação de palavras → dificuldade de memória semântica.
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Testes:
• MEEM: não evoca palavra, desorientado temporalmente.
• Reflexos de liberação frontal:
→ Glabellar.
→ Sucção.
→ Palmo-mentoniano.
→ Reflexos primitivos que ressurgem com lesão do lobo frontal.
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Conduta:
• Antidepressivos: → melhor: trazodona → devido à ação sedativa e antagressiva.
• Antipsicóticos (2ª linha): → para casos graves:
→ Quetiapina, olanzapina, aripiprazol.
• Importante: uso de antipsicóticos aumenta risco de efeitos adversos e mortalidade → deve ser muito criterioso.
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➤ 2. DCL – DEMÊNCIA COM CORPOS DE LEWY
Paciente: Mulher, 83 anos.
Queixa: “Fora da casinha” há 2 anos.
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Quadro clínico:
• Alucinações visuais complexas: grita e cai da cama → típico da DCL.
• Flutuação cognitiva: “dias bons e ruins”.
• Sintomas motores:
→ Bradicinesia.
→ Rigidez muscular.
→ Sintomas motores e cognitivos aparecem juntos ou próximos.
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Testes:
• MEEM: ruim especialmente no domínio visuoespacial → típico da DCL.
• BCB: avaliação adaptada, pois paciente é analfabeta.
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Conduta:
• Inibidores da acetilcolinesterase (ACHE):
→ Rivastigmina → melhora sintomas cognitivos e comportamentais.
• Levodopa: melhora sintomas parkinsonianos → mas pode piorar as alucinações → monitorar.
• Antipsicóticos atípicos:
→ Com muito cuidado → evitar típicos pelo risco de síndrome neuroléptica maligna.
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➤ 3. ATROFIA CORTICAL POSTERIOR (ACP)
Paciente: Homem, 52 anos.
Queixa: problemas visuais e de orientação.
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Quadro clínico:
• Problemas visuais e de orientação espacial:
→ Se perde em locais familiares.
• Simultanagnosia: incapacidade de perceber mais de um objeto simultaneamente → “não enxerga tudo no mesmo campo visual”.
• Memória preservada, mas:
→ Não consegue realizar cálculos (acalculia).
→ Não reconhece rostos (prosopagnosia).
→ Não reconhece objetos (agnosia visual).
• Ataxia óptica: dificuldade em direcionar movimentos usando a visão.
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Testes:
• MOCA: mais sensível → paciente não reconhece objetos, animais → alterações visuo-espaciais proeminentes.
• PET-CT: pode mostrar deposição de β-amilóide, como na Doença de Alzheimer.
• LCR: pode ter biomarcadores como redução de β-amilóide e aumento de Tau → evidenciando degeneração.
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Conduta:
• Inibidor de acetilcolinesterase (ACHE): pode ajudar na cognição.
• Estimulação cognitiva: exercícios para preservar funções residuais.
• Exercício físico: mantém autonomia funcional.
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✅ DICAS DE PROVA:
• DFT: desinibição + compulsividade + reflexos de liberação frontal → tratada com trazodona.
• DCL: alucinações + flutuações + parkinsonismo → cuidado com antipsicóticos.
• ACP: problema visual com memória preservada → pensar em degeneração posterior → ligada à Doença de Alzheimer atípica.
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Se quiser, posso também criar um quadro comparativo entre esses 3 quadros clínicos → com sinais, exames e tratamentos.
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= CEFALEIAS =
Perfeito! Agora segue a explicação completa, profunda e didática de 100% do conteúdo deste slide sobre CEFALEIAS.
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= CEFALEIAS =
Cefaleia → um dos sintomas neurológicos mais comuns. Pode ser primária (sem causa estrutural) ou secundária (decorrente de outra doença).
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➤ INVESTIGAÇÃO
Anamnese:
→ Avaliar:
• Dor: intensidade, início, aura, duração, sintomas associados.
• Fatores desencadeantes: esforço, estresse, odores, álcool.
• Fator de alívio: repouso, silêncio, etc.
• Pródromos: bocejo, compulsão, polifagia, irritabilidade, alteração de humor.
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O que já foi feito?
• Excluir diagnósticos diferenciais com:
→ Exames laboratoriais.
→ Imagem (angioTC, angioRM).
→ Cardiológicos.
→ Avaliar tratamento prévio.
→ Utilizar escalas:
• MIDAS → impacto funcional.
• HIT-6 → intensidade.
• GAD-7 → ansiedade.
• Diário da Cefaleia.
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Comorbidades:
• Vasculares: HAS, angina, AVC.
• Outras: asma, obesidade, insônia, epilepsia.
• Psiquiátricas: depressão, ansiedade.
• Endócrinas: gestação, menopausa, tireoide.
• Infecciosas: neuroinfecções, alergias.
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➤ CEFALEIAS PRIMÁRIAS
(Recorrentes, exame físico normal)
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- Tensional:
→ Mais comum, principalmente em:
• Mulheres.
• Pessoas > 40 anos.
• Caucasianos.
→ Diagnóstico de exclusão → melhora com analgésicos.
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Dor:
• Opressiva, bilateral, tipo “capacete”.
• Pode irradiar para o pescoço.
• Duração: minutos a 7 dias.
→ Sem:
• Náusea/vômito.
→ Pode ter:
• Fotofobia/fonofobia leve.
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Tratamento:
• Agudo: AINEs, analgésicos.
• Profilaxia:
→ Se > 5 crises/mês ou > 3 meses →
• BCC (verapamil).
• ADT (amitriptilina).
• Relaxante muscular: ciclobenzaprina.
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- Migrânea (Enxaqueca):
→ Mais comum em:
• Mulheres jovens.
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Diagnóstico:
• Pelo menos 5 crises.
Dor:
• Unilateral, pulsátil, forte, 4 a 72h.
• Frontal ou temporal.
→ Associada a:
• Fotofobia/fonofobia.
• Náusea/vômito.
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Piora:
• Com atividade física.
• Desencadeantes:
→ Café, chocolate, vinho, etc.
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Aura:
• Até 1h antes → dura 5-20 min →
→ Alteração visual, parestesias, alterações motoras.
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Complicação:
• Pode simular AVC → principalmente hemiplegia e paralisia do III par.
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Tratamento:
• AINEs, analgésicos.
• Específicos:
→ Triptanos.
→ Zolmitriptano, sumatriptano.
→ Melhor escolha: Sumatriptano.
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Profilaxia:
• Se > 2 por mês →
→ BB: propranolol.
→ Anticonvulsivantes: topiramato, ácido valproico.
→ BCC: verapamil.
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➤ CEFALEIAS TRIGEMINAIS
- Em salvas:
• Homens, alcoolistas, 40 anos.
• Dor unilateral intensa:
→ Orbital, temporal → tipo “facada”.
→ Insuportável!
→ Duração: 15-180 min → ocorre em séries (2 a 8x/dia).
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Tratamento:
• Crise: O2, triptanos, lidocaína.
• Profilaxia:
→ BCC (verapamil).
→ Anticonvulsivantes.
→ Prednisona.
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- Hemicrania paroxística:
• Mulheres.
• Dor similar, mas mais curta → 2-30 min, 5x/dia.
• Tratamento: Indometacina → diagnóstico terapêutico!
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- SUNCT:
• Dor breve: 5-240 seg, até 200x/dia.
• Tratamento difícil → abordagem neurológica especializada.
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➤ CEFALEIAS SECUNDÁRIAS
(~0,5% → fazer sempre exame de imagem!)
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➤ Sinais de alarme → SNOOP4:
• S: Sistêmicos → febre, infecção, HIV.
• N: Neurológicos → déficits focais.
• O: Onset súbito → explosiva.
• O: Older → > 50 anos.
• P: Progressiva.
• 4: Papiledema, postural, precipitada (esforço), piora.
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- Em trovoada:
• Súbita, explosiva, “pancada”.
• Relacionada a:
→ Síndrome de vasoconstrição cerebral reversível (SVCR).
→ Hemorragia subaracnóidea (HAS).
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- Hemorragia subaracnóidea:
• Dor súbita, “sentinela”.
• Associa-se a:
→ Rigidez de nuca.
→ Déficits neurológicos.
• Diagnóstico:
→ TC → padrão “sangue na cisterna”.
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- HIC benigna:
• Mulheres, obesas, tabagistas.
• Sintomas:
→ Papiledema.
→ Cefaleia.
→ Diplopia.
→ Zumbido.
→ Tratamento:
• Perda de peso.
• Acetazolamida.
Obs.: → “Não cai na prova”.
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➤ CASOS CLÍNICOS – NEUROCIÊNCIAS II
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- Cefaleia tensional:
→ Homem, 22 anos.
→ Dor frontal leve, diária, associada a estresse.
Conduta:
• Lubrificação mandibular.
• Relaxante muscular (ciclobenzaprina).
• Orientar higiene do sono.
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- Enxaqueca:
→ Mulher, 25 anos.
→ Dor forte, pulsátil, lateralizada.
→ Vômitos, fotofobia, precedida de aura.
Conduta:
• Duoprofen/Sumatriptano.
• Solicitar TC → excluir lesão estrutural.
• Profilaxia:
→ Topiramato, BB.
→ Após ACO, orientar atividade física.
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- Em trovoada:
→ Homem, 35 anos.
→ Dor súbita, “em explosão”, gritou e desmaiou.
→ PA: 180/100 → pensar em hemorragia subaracnóidea.
Conduta:
• Fazer TC, PL, Angio-TC.
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✅ DICAS DE PROVA:
• Cefaleia em trovoada → excluir subaracnóidea.
• Enxaqueca → triptanos na crise, BB ou anticonvulsivante na profilaxia.
• Tensional → melhora com higiene postural e relaxante muscular.
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Se quiser, posso fazer um mapa mental ou um fluxograma de conduta para avaliação de cefaleias.
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