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🔹 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS – NA, K e OSMOLARIDADE
Excelente, Caio! Agora vamos revisar detalhadamente o conteúdo do slide sobre Distúrbios Hidroeletrolíticos, com foco em sódio (Na), potássio (K) e oscilação de osmolaridade plasmática. Cada linha será explicada com base em livros como Harrison, UpToDate, e Tratado de Clínica Médica da USP, com reforço fisiopatológico e clínico. Vamos por partes:
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🔹 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS – NA, K e OSMOLARIDADE
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🔸 Fórmula de Osmolaridade (OSM):
OSM estimada = (2 × Na) + (glicose/18) + (ureia/6)
Normal: 285–295 mOsm/kg
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⚠️ HIPONATREMIA (Na⁺ < 135 mEq/L)
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➤ Classificação pela OSM:
1. Hiperosmolar (> 295):
• Causa principal: hiperglicemia.
• A glicose atrai água do intra para o extracelular → diluição do sódio.
• Tratamento: corrigir glicemia (insulina).
2. Isosmolar (~285-295):
• Falso quadro de hiponatremia por hiperlipidemia ou paraproteinemia (ex: mieloma múltiplo).
• O sódio é normal no soro, mas a leitura laboratorial é falsa.
• Tratamento: tratar causa de base.
3. Hiposmolar (< 275) – mais comum:
• Aqui sim é uma hiponatremia verdadeira → deve ser analisada pela volemia do paciente:
🔹 Hipovolêmica:
• Causa: perda de sódio e água, com perda maior de sódio (ex: desidratação, vômitos, diarreia, diuréticos).
• Se Na urinário < 20 → perda extrarrenal.
• Se Na urinário > 20 → perda renal (diuréticos).
• Tratamento: reposição com soro fisiológico 0,9%.
🔹 Normovolêmica:
• Causa: SIADH, polidipsia primária, pós-operatório.
• O volume corporal total está normal, mas há retenção de água.
• Tratamento: restrição hídrica.
🔹 Hipervolêmica:
• Causa: ICC, cirrose, síndrome nefrótica (retenção de água e sódio, mas a água é desproporcional).
• Tratamento: restrição hídrica e furosemida.
➤ Clínica:
• Aguda (<48h): cefaleia, confusão, náusea, risco de edema cerebral.
• Crônica (>48h): geralmente assintomática (o SNC se adapta).
➤ Tratamento da hiponatremia aguda sintomática:
• Solução salina hipertônica 3%.
• Meta: elevar Na em no máximo 6–10 mEq/L nas primeiras 24h (risco de mielinólise).
• Controle a cada 6h:
• 6 mEq/L em 6h → ok.
• 10 mEq/L em 24h → limite.
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🔸 HIPERNATREMIA (Na⁺ > 145 mEq/L)
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➤ Conceito:
• Indica perda de água corporal maior que perda de sódio.
➤ Causas:
• Déficit de água: desidratação, hipodipsia, perdas insensíveis (febre, queimadura).
• Déficit de ADH:
• Central: Diabetes insipidus central (hipotálamo/pituitária).
• Nefrogênico: resistência renal ao ADH.
➤ Clínica:
• Letargia, cefaleia, irritabilidade, convulsão, coma.
➤ Tratamento:
• Soro glicosado 5% (água livre).
• Corrigir lentamente:
• Na > 12 mEq/L em 24h = risco.
• Usar DDAVP (ADH sintético) em casos de diabetes insipidus.
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🔹 DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO (K⁺)
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⚠️ HIPOCALEMIA (K⁺ < 3,5 mEq/L)
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➤ Causas:
- Entrada de K⁺ no intracelular (sem perda total):
• Alcalose
• β2 agonistas (salbutamol)
• Insulina
• Vitamina B12 (mobiliza K⁺ para síntese celular) - Perda aumentada (renal ou digestiva):
• Diuréticos (tiazídicos, de alça)
• Hiperaldosteronismo
• Vômitos, diarreia
• Anfotericina B
➤ Clínica:
• Fraqueza muscular
• Íleo paralítico
• Arritmias: onda T achatada, onda U proeminente, depressão do ST
➤ Tratamento:
• Se K⁺ entre 3 e 3,5 → KCl VO 6%, 3x/dia.
• Se K⁺ < 3 com ECG alterado → KCl EV 10–20 mEq/h (cuidado com necrose).
• Se refratário → repor magnésio (Mg estabiliza membrana celular e ajuda na retenção de K⁺).
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⚠️ HIPERCALEMIA (K⁺ > 5,5 mEq/L)
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➤ Causas:
- Saída de K⁺ do intracelular:
• Acidose metabólica (H⁺ entra e K⁺ sai)
• Rabdomiólise
• Betabloqueadores - Redução da excreção renal:
• Insuficiência renal
• Hipoaldosteronismo
• IECA (enalapril) - Outras causas: hemólise, catabolismo, tumores
➤ Clínica:
• Fraqueza muscular
• Arritmias potencialmente fatais (onda T apiculada, QRS largo, BAV, FV)
➤ Tratamento:
Se alterações no ECG:
• GLUCONATO DE CÁLCIO 10% → estabiliza membrana (efeito imediato, dura 30 min).
• Insulina + Glicose: empurra K⁺ para dentro da célula.
• β2-agonista inalatório (fenoterol, salbutamol)
• Bicarbonato de sódio (se acidose)
• Furosemida (eliminação renal)
• Sorcal ou resinas de troca: eliminam K⁺ pelo intestino.
• Em casos graves ou refratários: diálise.
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Se quiser, Caio, posso agora montar questões de prova PUCRS baseadas nesses conteúdos ou seguir para mais slides. Só dizer!
🔹 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
Excelente, Caio! Agora vamos revisar com profundidade e didática total o slide sobre Síndrome Coronariana Aguda (SCA), incluindo todos os conceitos, diagnósticos e tratamentos conforme o que cai em provas e o que está descrito nas melhores fontes de Clínica Médica como Harrison (20ª ed.), UpToDate e Tratado da USP.
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🔹 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)
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🔸 CONCEITO GERAL
Conjunto de sinais e sintomas decorrentes da redução súbita do fluxo sanguíneo para o miocárdio, geralmente causada por rompimento de placa aterosclerótica + trombose coronariana.
Tríade clínica típica:
• Dor torácica (opressiva, em queimação ou constritiva)
• Irradiação (MMSS, mandíbula)
• Sensação de morte iminente
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🔸 CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
- Angina instável (AI):
• Dor torácica nova, recente (<2 meses), progressiva ou em repouso
• Duração < 30 minutos
• Sem elevação de troponina
• ECG pode mostrar alterações inespecíficas ou ser normal - IAMssST (IAM sem supradesnivelamento do ST) – “trombo branco”:
• Troponina elevada
• Sem supra de ST no ECG
• Obstrução parcial da artéria - IAMcsST (IAM com supra de ST) – “trombo vermelho”:
• Supra de ST em ECG
• Obstrução total e súbita da coronária
• Não se espera troponina para tratar!
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🔸 DIAGNÓSTICO
- Marcadores de necrose miocárdica:
• Troponina (alta sensibilidade): marcador mais específico e sensível
• CK-MB: menos específico, pode ser usado para avaliar reinfarto
Troponina com curva (variação significativa entre medidas): indica necrose aguda.
Sem curva (<20% de variação): indica cronicidade (ex: ICC, doença renal crônica).
- ECG:
• IAMcsST:
• Supra de ST ≥ 1 mm em 2 derivações contíguas (ou ≥ 2,5 mm em V2–V3)
• T apiculada (“hiperaguda”)
• Infra de ST espelhado
• IAMssST:
• Sem supra de ST
• Pode ter infradesnivelamento, inversão de T, ou ECG normal
• Angina estável: ECG pode ser normal - Diagnóstico diferencial de troponina elevada sem IAM:
• Não é sempre isquemia!
• ICC, miocardite, endocardite, pericardite
• TEP, sepse, AVC, HSA
• Trauma, exercício extremo, Takotsubo
• Quimioterapia, insuficiência renal
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🔸 TRATAMENTO
IAMssST (sem supra de ST):
• Tratamento anti-isquêmico:
• Nitrato sublingual
• Morfina (se dor intensa)
• Betabloqueador
• IECA
• Tratamento anti-trombótico:
• AAS + Clopidogrel
• Heparina
• Estabilização da placa:
• Estatinas
IAMcsST (com supra de ST):
• EMERGÊNCIA MÉDICA: prioridade é a reperfusão.
1ª opção: angioplastia (ICP primária) se disponível < 120 minutos
2ª opção: fibrinólise (se < 12h e sem contraindicações)
Após 48h: não fazer se paciente assintomático
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🔸 Tratamento imediato para todos os casos (MOVE + 7 passos):
1. Monitor cardíaco
2. Oxímetro
3. Veia periférica
4. DEA disponível
• 1. Oxigênio se SatO₂ < 90% 2. Analgésico (morfina) se dor intensa 3. Nitrato 4. Betabloqueador + IECA 5. Estatina 6. AAS + Clopidogrel 7. Heparina
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🔸 PREVENÇÃO SECUNDÁRIA
Após evento coronariano, o paciente deve permanecer em uso de:
• AAS + Clopidogrel
• Estatina
• IECA
• Betabloqueador
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🔸 SUBTIPOS DE IAM (classificação universal):
1. Tipo 1: ruptura de placa + trombose
2. Tipo 2: desbalanço oferta x demanda (ex: anemia, taquiarritmia)
3. Tipo 3: morte súbita
4. Tipo 4: IAM relacionado a angioplastia
5. Tipo 5: IAM após cirurgia de revascularização miocárdica
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Se quiser, posso criar questões PUCRS desse tema ou seguir para o próximo slide. Tá ficando show essa revisão, Caio!
🔹 SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (SVCS)
Perfeito, Caio! Agora vamos revisar completamente o conteúdo deste slide sobre emergências oncológicas e associadas, explicando cada palavra e integrando os conceitos com o que os principais livros como UpToDate, Tratado de Clínica Médica da USP e Harrison (20ª ed.) trazem. Vamos seguir a ordem da imagem:
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🔹 SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (SVCS)
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➤ Clínica:
• Tosse e dispneia intensa: compressão extrínseca da veia cava superior prejudica o retorno venoso da parte superior do corpo.
• Piora da dispneia ao deitar-se: posição supina agrava a congestão.
• Edema de face e MMSS: congestão venosa superior.
• Turgência jugular, circulação colateral e hiperemia facial são sinais clássicos.
➤ Causas:
• Compressão ou invasão tumoral da VCS por:
• Câncer de pulmão (sobretudo pequenas células)
• Linfomas
• Trombose associada a cateter venoso central
➤ Tratamento:
• Depende da causa:
• Neoplasia: iniciar quimioterapia ou radioterapia.
• Trombose: anticoagulação.
• Descompressão com corticoide ou stent em casos graves.
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🔹 NEUTROPENIA FEBRIL
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➤ Diagnóstico:
1. Neutropenia: < 1.000 neutrófilos/mm³ (grave se < 500).
2. Temperatura > 38,3°C (pico) ou > 38,0°C mantida por ≥ 1h.
3. Surgimento geralmente entre 7–10 dias após quimioterapia (fase nadir).
• Neutrófilos caem após 7–10 dias do ciclo (principal célula de defesa inata).
➤ Clínica:
• Fisiologicamente, o paciente não consegue produzir pus nem febre típica.
• Infecções atípicas são comuns.
• Raios-X pode sugerir foco pulmonar mesmo com poucos sintomas.
➤ Tratamento:
• Início de antibiótico de amplo espectro nas primeiras 1 hora (tempo é vida!).
• Fatores estimuladores de colônia de granulócitos (ex: G-CSF) podem ser iniciados para ajudar na recuperação da medula no próximo ciclo.
• Procurar e retirar focos de infecção (ex: cateter, sonda, acesso).
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🔹 COMPRESSÃO MEDULAR
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➤ Definição:
• Invasão ou colapso vertebral com compressão do canal medular por tumor metastático.
• Urgência oncológica.
➤ Clínica:
• Dor lombar ou torácica persistente (pior à noite).
• Déficits neurológicos progressivos: paresias, parestesias, anestesia em “sela”, retenção urinária.
• A compressão deve ser revertida em menos de 24–48h para evitar sequela.
➤ Diagnóstico:
• RM de coluna: exame de escolha.
• LCR branco = compressão extrínseca (sem invasão meníngea).
• Os sintomas variam de acordo com o nível do dermátomo acometido.
• Neoplasias mais associadas: câncer de próstata (aumento de PSA, cintilografia óssea) e mama.
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➤ Tratamento:
• Corticoide em altas doses (ex: dexametasona) para reduzir edema medular.
• Cirurgia descompressiva ou radioterapia conforme o caso.
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🔹 SÍNDROME DA LISE TUMORAL (SLT)
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➤ Definição:
• Liberação maciça de conteúdo intracelular após lise de células neoplásicas (espontânea ou induzida por quimioterapia).
• Resulta em alterações metabólicas graves, com risco de lesão renal aguda (LRA) e morte.
➤ Clínica:
• Náuseas, vômitos
• Letargia, fraqueza, cãibras
• Palpitações (alterações eletrolíticas → arritmias)
➤ Laboratoriais:
• Hiperuricemia
• Hiperfosfatemia
• Hipercalemia
• Hipocalcemia (precipitação com fosfato)
• Aumento de LDH
• ECG: bloqueios, FV, FA
➤ Fatores de risco:
• Tumores altamente proliferativos (ex: linfoma de Burkitt, leucemias)
• Doença renal pré-existente
• Volume tumoral elevado
➤ Diagnóstico (critério do Cairo-Bishop):
• ≥ 2 alterações laboratoriais (urato, fósforo, potássio, cálcio)
OU
• 1 alteração clínica (arritmia, convulsão, LRA, morte)
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➤ Tratamento:
• Hidratação vigorosa
• Alopurinol: bloqueia xantina-oxidase → reduz formação de ácido úrico
• Rasburicase (quando disponível): degrada diretamente o ácido úrico
• Monitorização eletrolítica intensa
• Diálise em casos graves com IRA refratária
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Se quiser, posso seguir com questões PUCRS ou continuar com os próximos slides! Só avisar, Cadu Maverick tá contigo até o fim!
🧠 Introdução – Cirrose Hepática
Perfeito, Caio! Vou começar agora a explicação didática e aprofundada de todo o conteúdo dos slides sobre Complicações da Cirrose Hepática, usando como base o artigo citado da Lancet (2021), além dos principais livros como Harrison, Goldman-Cecil, UpToDate e diretrizes das sociedades hepatológicas. Vamos seguir slide por slide, respeitando a ordem, explicando cada termo, cada ponto, como tu pediu.
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🧠 Introdução – Cirrose Hepática
“A cirrose é uma doença mórbida e multissistêmica, associada a altas taxas de internações e morbimortalidade. Substituição do parênquima por tecido fibrótico e nódulos regenerativos.”
• Cirrose hepática: condição crônica e irreversível em que o fígado, cronicamente lesionado (por álcool, vírus, gordura, etc.), desenvolve fibrose extensa e nódulos regenerativos — o que desorganiza completamente a arquitetura normal do fígado. • Doença multissistêmica: os efeitos da cirrose não se limitam ao fígado — há impacto renal, pulmonar, hematológico, neurológico e metabólico. • Alta morbimortalidade: é uma das principais causas de internação hospitalar, principalmente por descompensações como ascite, encefalopatia hepática, hemorragia digestiva alta e infecções (ex: PBE). • Fisiopatologia básica: lesão contínua → inflamação → fibrose → hipertensão portal + falência hepatocelular.
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⚠️ Etiologias Comuns da Cirrose
“Pode ser consequência de diferentes causas: etilismo, MAFLD, hepatites B/C, doenças autoimunes, colestáticas, sobrecarga de ferro/cobre.”
• Etilismo (álcool): principal causa em países ocidentais. O metabolismo do etanol gera radicais livres que danificam os hepatócitos. • MAFLD (doença hepática gordurosa não alcoólica): associada à obesidade, resistência à insulina e síndrome metabólica. Evolui de esteatose → esteato-hepatite (NASH) → cirrose. • Hepatites virais crônicas (B e C): causam inflamação crônica e fibrose. A hepatite C, especialmente, é uma causa relevante em populações mais idosas. • Doenças autoimunes: como hepatite autoimune, colangite biliar primária (CBP) e colangite esclerosante primária (CEP). • Sobrecarga de ferro (hemocromatose) e de cobre (doença de Wilson): doenças metabólicas que causam dano hepático progressivo.
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🧩 Evolução Clínica da Cirrose
“Fase assintomática (cirrose compensada) → Fase sintomática (descompensada)”
• Cirrose compensada: o fígado mantém a função. Paciente pode não apresentar sintomas. • Cirrose descompensada: quando surgem complicações clínicas, como: • Ascite • HDA (hemorragia digestiva alta) por varizes • Encefalopatia hepática • Icterícia • PBE (peritonite bacteriana espontânea) • SHR (síndrome hepatorrenal) • Insônia, prurido, cãibras, disfunção sexual: sintomas neuro-hormonais • Infecções frequentes: por disfunção imune da cirrose
Esses eventos definem a transição para cirrose descompensada e marcam pior prognóstico.
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🔄 Mecanismo Comum: Hipertensão Portal
A hipertensão portal é o mecanismo fisiopatológico central da maioria das complicações.
• O fluxo sanguíneo portal encontra resistência na fibrose hepática → aumento da pressão no sistema porta. • Consequências: • Varizes esofagogástricas • Ascite • SHR • Shunts porto-sistêmicos espontâneos (como a encefalopatia hepática)
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💧 1) Ascite
“Acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Principal causa de internação. Paracentese diagnóstica sempre.”
• Mecanismo: hipertensão portal + hipoalbuminemia + retenção renal de sal/água. • Paracentese diagnóstica: • Sempre indicada em toda primeira internação com ascite. • PBE pode ser oligossintomática → risco se não for detectada. • Análise do líquido ascítico: • GASA > 1,1 (gradiente albumina soro-ascite): sugere transudato típico da hipertensão portal. • Polimorfonucleares (PMN) >250 = sugestivo de PBE. • Cultura e proteínas totais também devem ser avaliadas.
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⚖️ Tratamento da Ascite
“Restrição de sal, diuréticos (espironolactona + furosemida), paracentese com reposição de albumina.”
• Restrição de sódio: 2g/dia. • Diuréticos: • Espironolactona: 100–400 mg/dia • Furosemida: 40–160 mg/dia • Paracentese terapêutica: indicada quando volume importante. • Se retirada de >5L → repor albumina (6–10g por litro drenado). • Monitorar: função renal, eletrólitos, sinais de encefalopatia.
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🧫 PBE – Peritonite Bacteriana Espontânea
“Ascite + febre + dor abdominal → paracentese. PMN >250 = diagnóstico. Iniciar ATB precoce.”
• É uma infecção espontânea do líquido ascítico. • Clínica pode ser leve ou ausente. • Diagnóstico: • PMN > 250/mm³ • Cultura positiva (em ~60%) • Tratamento: • Cefalosporina de 3ª geração (ex: cefotaxima) • Albumina: dias 1 (1,5g/kg) e 3 (1g/kg) • Suspender diuréticos temporariamente • Reavaliar em 48h; repetir paracentese se sem melhora • Falha da ATB empírica em até 25% dos casos
Perfeito, Caio! Vamos continuar a explicação completa dos slides, agora com os tópicos a partir da profilaxia da PBE, passando por HDA, encefalopatia hepática, e depois as condutas gerais na abordagem do paciente com cirrose. Tudo de forma bem didática, aprofundada e estruturada.
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🛡️ PBE – Profilaxia (Prevenção)
🔹 Profilaxia primária: para prevenir a primeira PBE
Indicada quando:
• Proteína total do líquido ascítico < 1,5 g/dL E um dos seguintes:
• CHILD-PUGH ≥ 9
• Bilirrubina total ≥ 3 mg/dL
• Disfunção renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou sódio ≤ 130 mEq/L)
Conduta:
• Norfloxacino 400 mg/dia VO por tempo indeterminado (até transplante ou regressão da indicação)
• Em pacientes com HDA (hemorragia digestiva alta) → norfloxacino ou ceftriaxona IV por 7 dias
🔹 Profilaxia secundária: após episódio de PBE
• Iniciar na alta hospitalar
• Norfloxacino por tempo indeterminado (ou até transplante hepático)
🧠 Importância: a recorrência de PBE é comum e altamente letal. A profilaxia é essencial.
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🩸 2) Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
Sangramento mais comum em cirróticos: varizes esofágicas ou gástricas devido à hipertensão portal.
🔹 Condutas na fase aguda:
1. Estabilização hemodinâmica: hidratação e transfusão se necessário.
2. Agentes vasoativos:
• Terlipressina ou Octreotide: vasoconstrição esplâncnica → reduz fluxo portal.
3. Antibiótico empírico obrigatório (mesmo sem PBE):
• Ceftriaxona 1g/dia por 7 dias → reduz mortalidade e risco de PBE e septicemia.
4. EDA em até 12h: para diagnóstico e tratamento (ligadura elástica, escleroterapia).
🔹 Fisiopatologia – Gradientes de Pressão Portal:
• Varizes se formam com pressão portal >10 mmHg
• Alto risco de sangramento se >12 mmHg
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🛡️ Profilaxia da HDA
🔸 Profilaxia primária (paciente nunca sangrou):
• Betabloqueador não seletivo (BBNS) (propranolol, nadolol) OU
• EDA com ligadura elástica das varizes
🔸 Profilaxia secundária (após episódio de HDA):
• BBNS + EDA com ligadura seriada
• Se refratários:
• Balão esofágico
• TIPS (shunt portossistêmico intra-hepático transjugular)
• Cirurgia (em casos muito selecionados)
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🧠 3) Encefalopatia Hepática (EH)
Quadro reversível que envolve alterações neurológicas — de discreta confusão até coma profundo.
🔹 Fisiopatologia:
• Acúmulo de toxinas intestinais, principalmente amônia, que não são metabolizadas pelo fígado.
• Mecanismos:
• Insuficiência hepatocelular
• Shunts porto-sistêmicos (naturais ou TIPS)
• Inflamação e estresse metabólico
🔹 Diagnóstico clínico:
• Alterações no nível de consciência
• Asterixis (flapping tremor): batida de asas ao estender mãos
• Alterações cognitivas sutis, lentificação, desorientação
🔹 Fatores precipitantes comuns:
• Constipação
• Diuréticos (hipocalemia, hiponatremia)
• Infecções (PBE, ITU, pneumonia)
• Hemorragia digestiva
• Desidratação, alcalose metabólica
🔹 Conduta terapêutica:
1. Identificar e corrigir fatores precipitantes
2. Lactulose: laxativo osmótico → reduz absorção de amônia
• Alvo: 2-3 evacuações amolecidas por dia
3. Rifaximina: antibiótico não absorvível que reduz flora bacteriana formadora de amônia (uso em EH recorrente)
4. Evitar sedativos, opióides, e excesso de diuréticos
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🧪 Condutas Gerais na Cirrose Hepática
- Rastreamento para CHC (carcinoma hepatocelular):
• Ultrassom abdominal + Alfafetoproteína (AFP) a cada 6 meses - Vacinação:
• Influenza
• Pneumococo
• Hepatite A e B - Triagem para uso de álcool:
• Reforço da abstinência — fundamental para qualquer etiologia - Avaliação nutricional:
• Encaminhamento precoce para nutricionista
• Não restringir proteínas!
• Restrição de sal: 2g/dia
• Para MAFLD ou DM: ajuste calórico e de carboidratos - Manejo da dor:
• 1ª linha: paracetamol até 2g/dia (seguro)
• Opioides com cautela (risco de EH)
• Evitar AINES: risco elevado de insuficiência renal - Acompanhar peso diariamente: monitorar retenção de líquidos e resposta à diureticoterapia
- Acesso facilitado à paracentese: melhora desfechos e conforto do paciente
- Monitoramento de sintomas: reconhecer precocemente sinais de descompensação
- Encaminhamento precoce para transplante:
• Sempre que cirrose descompensada
• Avaliar MELD, Child-Pugh, e critérios sociais/comportamentais - Cuidados paliativos:
• Importantes em cirróticos graves
• Reduzem procedimentos fúteis, respeitam desejos do paciente
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📌 Resumo das Profilaxias (final do slide)
• PBE:
• Primária: se líquido ascítico <1,5g/dL + disfunção hepática/renal
• Secundária: após episódio de PBE
• HDA:
• Primária: BB ou ligadura
• Secundária: BB + ligadura
• SHR:
• Prevenção com albumina:
• Na PBE: dias 1 (1,5g/kg) e 3 (1g/kg)
• Pós paracentese de >5L: 6–10g de albumina/L drenado
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Caio, com isso, todas as informações do slide foram explicadas 100% de forma detalhada e aprofundada. Se quiser, posso montar um resumo final por tópicos ou montar questões estilo prova sobre isso pra te testar. Quer que eu prepare alguma dessas coisas?
HIV
Perfeito, Caio! Vou montar um material extremamente completo, aprofundado, didático e focado em tudo que costuma cair nas provas de faculdade de medicina, residência e concursos na parte de Clínica Médica e Infectologia.
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HIV: Diagnóstico, Clínica, Complicações e Tratamento
Principais Referências:
• Harrison’s Principles of Internal Medicine (21ª ed.)
• UpToDate (2025)
• Manual de Infectologia da USP
• Diretrizes do Ministério da Saúde (Brasil, 2024)
• CDC Guidelines
• Infectious Diseases Society of America (IDSA) Guidelines
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- Definição e Agente Etiológico
• HIV (Vírus da Imunodeficiência Humana): Retrovírus da família Retroviridae, gênero Lentivirus, com dois subtipos principais:
• HIV-1: Mais comum e de maior distribuição mundial.
• HIV-2: Predominante em regiões da África Ocidental, com progressão mais lenta.
Genoma: RNA de fita simples com transcriptase reversa.
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- Mecanismo de Infecção e Patogênese
• Célula-alvo principal: Linfócitos CD4+ (T helper).
• Outros alvos: Monócitos, macrófagos, células dendríticas.
Etapas da infecção:
1. Ligação do vírus ao receptor CD4 e aos co-receptores (CCR5 ou CXCR4).
2. Fusão da membrana e entrada do vírus.
3. Transcrição reversa (RNA → DNA viral).
4. Integração do DNA viral ao genoma da célula hospedeira (via integrase).
5. Produção de novas partículas virais → lise celular.
Consequência imunológica:
• Progressiva queda dos linfócitos CD4+.
• Imunossupressão progressiva.
• Risco aumentado para infecções oportunistas e neoplasias.
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- Epidemiologia
• Transmissão:
• Sexual: Principal via no mundo (maior risco em relações anais receptivas > vaginais > orais).
• Parenteral: Compartilhamento de seringas, transfusão de sangue contaminado.
• Vertical: Mãe para filho (durante gestação, parto ou amamentação).
• Grupos de risco:
• HSH (homens que fazem sexo com homens).
• Usuários de drogas injetáveis.
• Profissionais de saúde (exposição ocupacional).
• Prevenção:
• Preservativo.
• Profilaxia pré-exposição (PrEP).
• Profilaxia pós-exposição (PEP).
• Controle de gestantes soropositivas.
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- História Natural da Infecção pelo HIV
Fases Clínicas:
- Infecção aguda (síndrome retroviral aguda):
• Ocorre de 2 a 4 semanas após a infecção inicial.
• Quadro semelhante a uma mononucleose infecciosa:
• Febre, linfadenopatia, faringite, rash maculopapular, úlceras orais, mialgia.
• Alta carga viral + queda transitória de CD4. - Fase de latência clínica (assintomática):
• Dura anos (média 8-10 anos sem tratamento).
• Vírus continua se replicando, mas CD4 pode se manter relativamente estável por um tempo. - Aids (Síndrome da Imunodeficiência Adquirida):
• Quando o paciente apresenta:
• CD4 < 200 células/mm³ OU
• Qualquer doença definidora de AIDS (ex.: Pneumocystis jirovecii, esofagite por Candida, toxoplasmose cerebral, etc).
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- Diagnóstico Laboratorial
Testes de triagem:
• Imunossorologia por 4ª geração (ELISA) → Detecta anticorpos e antígeno p24 (melhor janela diagnóstica).
Confirmatório:
• Western Blot (antigo, quase em desuso).
• Imunoblot.
• Atualmente, o Ministério da Saúde recomenda:
• Teste rápido de triagem + outro teste rápido confirmatório de metodologia diferente.
Carga viral (HIV-RNA):
• Quantificação da replicação viral (via PCR).
• Serve para:
• Confirmação diagnóstica em casos duvidosos.
• Avaliação de resposta terapêutica.
CD4:
• Avalia o grau de imunossupressão.
• Critério prognóstico e de definição de início de TARV no passado (hoje se inicia tratamento para todos, independentemente da contagem de CD4).
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- Doenças Definidoras de AIDS (CDC, 2025)
Exemplos principais:
• Pneumonia por Pneumocystis jirovecii (PCP).
• Toxoplasmose cerebral.
• Candidíase esofágica.
• Tuberculose disseminada ou extrapulmonar.
• Sarcoma de Kaposi.
• Linfoma primário de sistema nervoso central.
• Infecção por CMV (Citomegalovírus) com comprometimento de órgão.
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- Tratamento – Terapia Antirretroviral (TARV)
Indicação:
• Para TODOS os pacientes com HIV, independentemente do CD4.
Objetivo:
• Supressão viral sustentada.
• Recuperação imunológica (elevação de CD4).
• Redução da morbimortalidade.
• Redução da transmissão.
Esquema preferencial (Brasil - 2024):
• Tenofovir (TDF ou TAF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)
Outros esquemas alternativos podem incluir:
• Abacavir + Lamivudina + Dolutegravir (cuidado com HLA-B*5701).
• Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz (esquema antigo, hoje menos usado).
Efeitos adversos comuns da TARV:
• Nauseas, diarreia, cefaleia, distúrbios do sono (com efavirenz).
• Toxicidade renal (com Tenofovir).
• Toxicidade hepática.
• Distúrbios metabólicos (dislipidemia, lipodistrofia).
Adesão é fundamental para evitar falha virológica e resistência!
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- Monitoramento
• Carga viral:
• No início → a cada 3-6 meses.
• Depois da supressão → pode espaçar.
• CD4:
• A cada 6 meses no início.
• Pode espaçar se houver estabilidade.
• Avaliação de efeitos colaterais:
• Função renal.
• Função hepática.
• Perfil lipídico e glicêmico.
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- Profilaxias para Infecções Oportunistas
Baseada no nível de CD4:
• CD4 < 200:
• Pneumocystis jirovecii → Sulfametoxazol + Trimetoprim (SMX-TMP).
• CD4 < 100:
• Toxoplasmose (se IgG positiva) → SMX-TMP.
• CD4 < 50:
• Micobacterium avium complex (MAC) → Azitromicina ou Claritromicina.
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- Profilaxia Pós-Exposição (PEP)
• Indicação:
• Exposição sexual, ocupacional ou acidente com material biológico.
• Esquema:
• Tenofovir + Lamivudina + Dolutegravir por 28 dias.
• Início preferencial:
• Dentro das primeiras 2 horas (no máximo até 72h).
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- Profilaxia Pré-Exposição (PrEP)
• Indicação para populações de alto risco.
• Esquema:
• Tenofovir + Emtricitabina (um comprimido ao dia).
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- Complicações a Longo Prazo
• Disfunção imunológica persistente.
• Síndrome de Reconstituição Imune.
• Complicações metabólicas da TARV (diabetes, dislipidemia, lipodistrofia).
• Risco cardiovascular aumentado.
• Neoplasias associadas ao HIV (ex.: linfomas, câncer de colo uterino, câncer anal).
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- HIV na Gestação
• Objetivo: Reduzir transmissão vertical.
• TARV durante a gestação: Sempre!
• Indicação de parto cesáreo: Se carga viral > 1000 cópias/ml próximo ao parto.
• Evitar amamentação: No Brasil, a orientação é não amamentar se a mãe é HIV+.
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- HIV na Criança
• Teste com PCR (HIV-DNA ou HIV-RNA) nos primeiros meses (pois anticorpos podem ser da mãe).
• TARV precoce para todos os diagnosticados.
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- O que mais cai em prova?
Perguntas clássicas:
• Diagnóstico da síndrome retroviral aguda.
• Indicações de início de TARV.
• Doenças definidoras de AIDS.
• Condutas em exposição ocupacional.
• Profilaxias conforme contagem de CD4.
• Diferença entre HIV-1 e HIV-2.
• Conduta na gestação.
• Efeitos adversos dos antirretrovirais.
• Síndrome de reconstituição imune.
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Se quiser, posso te montar agora também um bloco só de questões comentadas de prova de residência e faculdade sobre HIV. Quer que eu faça? Quer algum ajuste no material acima antes?
