Anemias Flashcards
(3 cards)
Anemias
Maravilha, Caio! Vamos agora para a explicação completa, profunda e didática de todos os pontos desse slide sobre ANEMIAS e COAGULAÇÃO, seguindo tua preferência de explicação contínua, com base no Cecil, Harrison e no Tratado de Clínica Médica da USP.
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🩸 ANEMIAS
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✅ Definição
• Redução de eritrócitos, diagnosticada com:
• Hemoglobina (Hb) ou Hematócrito (Ht)
• Valores de corte: Hb < 12 g/dL em mulheres e < 13 g/dL em homens.
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✅ Sintomas Inespecíficos
• Fadiga, tontura, cefaleia, palidez, taquicardia, dispneia aos esforços, dor torácica, hipotensão.
• A capacidade compensatória varia: quem tem anemia aguda sente mais sintomas do que alguém com anemia crônica de mesma gravidade.
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✅ Quando suspeitar?
• Sintomas geralmente surgem com Hb < 10 g/dL, mas dependem da velocidade da queda.
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✅ Avaliação clínica (avaliar causas)
• História clínica: comorbidades, medicamentos, cirurgias, sangramentos, gestação, dieta, doenças autoimunes.
• Sintomas associados: febre, perda de peso, icterícia, colúria, esplenomegalia, entre outros.
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✅ Hemograma
• Avaliar:
• Hb, Ht, VCM (volume corpuscular médio) — define a classificação da anemia.
• Revisão do esfregaço periférico (morfologia das hemácias).
• Reticulócitos — indicam resposta da medula óssea.
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✅ Reticulócitos
• Hemácias jovens. Avaliam a capacidade regenerativa da medula:
• Se baixos: anemia hipoproliferativa.
• Se altos: medula responde bem (ex: perda sanguínea ou destruição periférica).
• Se reticulócitos baixos + anemia, e o paciente tem eritropoetina normal → medula não está respondendo adequadamente (ex: aplasia, deficiência de substrato).
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✅ Raciocínio clínico
• Anemia pode ocorrer por:
• Perda (sangramento).
• Produção insuficiente (hipoproliferativa).
• Aumento da destruição (hemólise).
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✅ Classificação pelo VCM:
• Microcítica: VCM < 80 fL.
• Normocítica: VCM 80-100 fL.
• Macrocítica: VCM > 100 fL.
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✅ Índice proliferativo
• Usa o número de reticulócitos para definir se é hipo ou hiperproliferativa.
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🔬 ANEMIAS MICROCÍTICAS
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✅ Causas:
1. Deficiência de ferro (ferropriva) — mais comum.
2. Talassemias
3. Anemia da doença crônica (menos comum com microcitose)
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✅ Diagnóstico da ferropriva:
• Ferritina baixa = confirma deficiência de ferro.
• Mas ferritina pode subir em inflamação ou infecção, mascarando carência.
• Saturação de transferrina baixa → confirma deficiência de ferro.
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✅ Hipoproliferativa:
• Sem reticulócitos, como na deficiência de ferro ou doença crônica.
• Talassemias: medula tenta compensar → hiperproliferativa, mesmo com microcitose.
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✅ Se dúvida diagnóstica:
• Eletroforese de hemoglobinas para investigar talassemias ou hemoglobinopatias.
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✅ Índice de Mentzer:
• VCM / Hemácias:
• 13 → ferropriva.
• <13 → talassemia.
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🟣 ANEMIAS MACROCÍTICAS
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✅ Causas:
• Deficiência de B12 ou folato (anemia megaloblástica).
• Medicamentos (hidroxicarbamida, zidovudina).
• Hipotireoidismo, hepatopatias, alcoolismo.
• Reticulocitose (causa macro por hemácia imatura).
• Falência medular.
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✅ Se for hipoproliferativa:
• Causas: falta de B12, folato, TSH ↓, hepatite, drogas.
✅ Se for hiperproliferativa:
• Hemólise intensa ou sangramento agudo → reticulócitos altos.
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🟢 ANEMIAS NORMOCÍTICAS
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✅ Causas:
• Deficiência de ferro, B12, ou início de anemia.
• Infecções, hepatite, HIV, DM, hipotireoidismo.
• Hemólise inicial, insuficiência renal, falência medular.
➕ Pode ser:
• Hiperproliferativa (sangramento ou hemólise).
• Hipoproliferativa (insuficiência renal, doenças crônicas).
📌 OBS: Transfusão só alivia sintomas, não trata causa.
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🔴 FERROPRIVA
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✅ Causa mais comum de anemia.
• Microcítica, hipoproliferativa.
• Etiologias: dieta, má absorção, sangramento (AAS, AINEs, menstruação).
• Pós-cirurgia bariátrica, gestação, gastrite atrófica, neoplasias GI.
✅ Tratamento:
• VO (preferência): 120-200 mg/dia de ferro elementar.
• Parenteral se:
• Anemia grave, intolerância, má absorção, doença GI, cirurgia bariátrica.
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🟠 ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA
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• Inflamação ↑ → bloqueio da liberação de ferro dos estoques. • Ferritina pode estar normal ou alta. • 2ª causa mais comum de anemia. • Anemia normo ou microcítica.
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🔵 MEGALOBLÁSTICA
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• Deficiência de B12 ou folato → falha na síntese de DNA. • Hemácias grandes: VCM > 115 fL. • B12 < 200 → sugere deficiência. • Sintomas: • Neuropatia (B12). • Glossite, sintomas GI.
✅ Tratamento:
• B12 = IM (difere do ferro, que é VO).
• Investigar: gastrite atrófica, uso de IBP, doenças intestinais, dieta vegana.
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🧬 HEMOLÍTICAS
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• Destruição precoce de hemácias. • Apresentam: icterícia, aumento de bilirrubina indireta, LDH ↑, reticulócitos ↑. • Pode haver macro ou normocitose. • Teste de Coombs: • Direto: anticorpos aderidos à hemácia. • Indireto: anticorpos no plasma.
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🧪 COAGULAÇÃO
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✅ Coagulopatia
• Tendência ao sangramento.
• Contrário da trombofilia (tendência à trombose).
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✅ Hemostasia primária
• Lesão endotelial → ativação plaquetária → agregação.
• Sangramento de hemostasia primária: petequias, sangramento gengival, equimoses leves.
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✅ Hemostasia secundária
• Formação da trombina e conversão de fibrinogênio em fibrina.
• Envolve cascata da coagulação: vias extrínseca (TP) e intrínseca (TTPa).
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✅ Controle e Fibrinólise
• Trombos são temporários → fibrinólise ativa plasminogênio.
• Relação com trombofilias (ex: deficiência de proteína C e S).
• Excesso de fibrinólise → **coagulopatia
Perfeito, Caio! Seguindo com a parte final do slide de COAGULAÇÃO, aqui vai a explicação completinha da seção restante:
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🧪 COAGULAÇÃO (continuação)
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✅ Controle e Fibrinólise
• A fibrinólise impede que o trombo cresça ou permaneça por tempo demais:
• Envolve ativação do plasminogênio em plasmina, que degrada a fibrina.
• Trombofilias: alterações hereditárias que aumentam o risco de trombose (ex: deficiência de proteína C, proteína S, antitrombina III).
• Se houver excesso de fibrinólise, o risco é de sangramento (coagulopatia secundária).
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✅ Trombocitopenia
• Plaquetas baixas, que causam:
• Petéquias, sangramentos mucocutâneos, sangramento após pequenos traumas ou cirurgias.
• Ex: púrpura trombocitopênica imune (PTI), sepse, drogas, infiltração medular, hiperesplenismo.
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✅ Coagulopatia
• Defeito na cascata da coagulação, com sangramento em:
• Tecidos profundos, musculatura, articulações.
• Causas:
• Hereditárias: hemofilia A (Fator VIII), hemofilia B (Fator IX), doença de von Willebrand.
• Adquiridas: hepatopatias, deficiência de vitamina K, coagulação intravascular disseminada (CIVD).
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✅ Principais exames laboratoriais
• Plaquetas: quantidade (normal 150.000–450.000/mm³).
• TP (tempo de protrombina): avalia via extrínseca (Fator VII, V, X, protrombina, fibrinogênio).
• TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada): avalia via intrínseca (Fatores VIII, IX, XI, XII).
• D-dímeros:
• Fragmentos de fibrina degradada.
• Indicam ativação de coagulação + fibrinólise (útil para descartar TEP e TVP).
• TP alterado:
• Indica problema hepático, uso de anticoagulantes ou deficiência de vitamina K.
• TTPA alterado:
• Hemofilias (A e B), anticoagulantes.
• TP + TTPA alterados:
• Indica coagulopatia grave → pensar em CIVD, hepatopatia severa ou fibrinólise exagerada.
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Tudo 100% explicado, Caio! Me avisa se já quer as 3 questões PUCRS sobre esse slide ou se quer revisar outro antes. Tô contigo!
- (PUCRS)
Paciente de 29 anos, vegetariana estrita, apresenta fadiga progressiva, glossite e parestesia em membros inferiores. O hemograma revela VCM de 118 fL, Hb de 9,1 g/dL e contagem de reticulócitos normal. Qual é o diagnóstico mais provável?
A) Anemia ferropriva
B) Anemia da doença crônica
C) Anemia megaloblástica por deficiência de B12
D) Anemia hemolítica autoimune
E) Talassemia menor
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- (PUCRS)
Um paciente em uso crônico de AAS e omeprazol apresenta queixas de cansaço e exames laboratoriais com Hb de 10,5 g/dL, VCM de 74 fL, ferritina baixa e saturação de transferrina reduzida. Qual a principal conduta inicial?
A) Administrar ácido fólico via oral
B) Solicitar eletroforese de hemoglobina
C) Iniciar reposição oral de ferro elementar
D) Prescrever eritropoetina
E) Iniciar transfusão de concentrado de hemácias
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- (PUCRS)
Sobre os testes de avaliação da coagulação, assinale a alternativa correta:
A) TP e TTPa normais descartam a presença de coagulopatias hereditárias
B) Plaquetas normais excluem distúrbios de hemostasia primária
C) TP alterado pode indicar deficiência de fatores da via intrínseca
D) TTPa alterado pode estar presente em pacientes com hemofilia A
E) D-dímero é específico para trombose venosa profunda
- Gabarito: C) Anemia megaloblástica por deficiência de B12
➡️ Macrocitose (VCM > 115), parestesia e glossite sugerem fortemente deficiência de B12.
• Vegetarianos estritos têm risco aumentado.
• Reticulócitos normais → medula não está respondendo.
• Ferropriva é microcítica; doença crônica geralmente normocítica.
• Hemolítica teria reticulócitos altos.
• Talassemia menor é microcítica.
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- Gabarito: C) Iniciar reposição oral de ferro elementar
➡️ O paciente tem anemia ferropriva (VCM baixo, ferritina baixa, saturação de transferrina reduzida), o que exige reposição de ferro via oral (120-200 mg/dia de ferro elementar).
• Ácido fólico não está indicado.
• Eletroforese serve para suspeita de talassemia (não é o caso).
• Eritropoetina é para doença renal.
• Transfusão só é feita em Hb muito baixa ou instabilidade.
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- Gabarito: D) TTPa alterado pode estar presente em pacientes com hemofilia A
➡️ Hemofilia A é deficiência do fator VIII, que pertence à via intrínseca, portanto altera TTPa.
• TP avalia via extrínseca (fator VII).
• TP + TTPa normais não excluem todas as coagulopatias.
• Plaquetas normais não excluem alterações funcionais plaquetárias (como na doença de von Willebrand).
• D-dímero é sensível, mas não específico para trombose.
- (PUCRS)
Paciente de 6 anos é levado à emergência com petéquias, equimoses espontâneas e sangramento gengival. Está afebril e sem visceromegalias. Exame revela apenas plaquetopenia isolada. Qual o diagnóstico mais provável?
A) Hemofilia A
B) Doença de von Willebrand
C) Púrpura trombocitopênica imune (PTI)
D) Leucemia linfoide aguda
E) Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
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- (PUCRS)
Paciente com hepatopatia avançada apresenta sangramento em mucosas e equimoses extensas. Nos exames: TP e TTPa prolongados, plaquetas normais. Qual é a explicação mais provável para o sangramento?
A) Hipofibrinogenemia hereditária
B) Deficiência adquirida de fatores de coagulação vitamina K-dependentes
C) Disfunção plaquetária primária
D) Trombocitopenia autoimune
E) Coagulopatia de consumo
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- (PUCRS)
Sobre as coagulopatias, é correto afirmar:
A) A via extrínseca é avaliada pelo TTPa e envolve principalmente o fator VIII
B) A via intrínseca depende do fator VII e é avaliada pelo TP
C) A doença de von Willebrand afeta apenas a função plaquetária
D) A hemofilia A cursa com sangramentos profundos e TTPa prolongado
E) D-dímero elevado confirma trombose aguda
- Gabarito: C) Púrpura trombocitopênica imune (PTI)
➡️ PTI é a principal causa de plaquetopenia isolada em crianças, geralmente pós-infecciosa.
• Não há febre, visceromegalia ou outras citopenias.
• Hemofilia A causa sangramentos profundos, não petéquias.
• Von Willebrand cursa com sangramento mucoso, mas sem plaquetopenia.
• Leucemia: espera-se pancitopenia, adenomegalia, febre.
• CIVD cursa com TP, TTPa alterados e queda de fibrinogênio.
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- Gabarito: B) Deficiência adquirida de fatores de coagulação vitamina K-dependentes
➡️ Hepatopatas podem ter deficiência de fatores II, VII, IX e X, todos vitamina K-dependentes, resultando em TP e TTPa prolongados.
• Fibrinogênio pode estar preservado, assim como plaquetas.
• Hipofibrinogenemia hereditária é muito rara.
• Trombocitopenia e coagulopatia de consumo (ex: CIVD) geralmente cursam com plaquetas baixas.
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- Gabarito: D) A hemofilia A cursa com sangramentos profundos e TTPa prolongado
➡️ Correto. Hemofilia A (deficiência do fator VIII) altera a via intrínseca → TTPa ↑.
• Via extrínseca é avaliada pelo TP e envolve o fator VII.
• Von Willebrand afeta função plaquetária e também o fator VIII (portanto afeta plaquetas e TTPa).
• D-dímero é sensível, mas não confirma trombose — apenas sugere ativação da fibrinólise.
