Aterosclerose E Dislipidemia Flashcards
(2 cards)
ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA
Fechou, Caio! Aqui vai a explicação completa, contínua, aprofundada e didática de absolutamente tudo que está no slide de ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA, sem pular nenhuma parte, com base nas diretrizes da SBC, ESC, ACC/AHA, além dos livros de Clínica Médica (Harrison, Cecil, Goldman). Vamos nessa:
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🟨 ATEROSCLEROSE E DISLIPIDEMIA
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🧠 Fatores de risco para infarto agudo do miocárdio (IAM):
Entre os mais importantes estão:
• Apolipoproteína B (ApoB) e relação ApoB/ApoA1 (indicadores de dislipidemia)
• Tabagismo
• Diabetes mellitus (DM)
• Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
📌 ApoB/ApoA1 elevada indica maior risco cardiovascular.
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🔴 Aterosclerose
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🔹 Definição e importância:
• É a principal causa de IAM, AVC, doença arterial periférica, insuficiência cardíaca (IC) e demência vascular.
• Começa silenciosamente anos ou décadas antes da ruptura da placa.
• A formação da placa aterosclerótica é um processo inflamatório crônico.
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🔹 Fatores de risco principais:
• LDL-colesterol elevado
• Tabagismo
• Diabetes mellitus
• Hipertensão arterial
• História familiar de doença cardiovascular precoce
• Idade avançada
🔹 Fatores adicionais:
• Obesidade abdominal
• HDL baixo
• Lipoproteína(a)
• Sedentarismo
• Hipertrigliceridemia
• Síndrome metabólica
• Infecções crônicas
🔹 Fatores emergentes:
• Distúrbios do sono
• Estresse psicológico
• Disbiose intestinal
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🧬 Fisiopatologia:
• A aterosclerose começa com uma lesão do endotélio.
• Essa lesão permite a entrada de LDL oxidada e de células inflamatórias na íntima da artéria.
• Ocorre então a formação da placa de ateroma, com acúmulo de gordura e resposta inflamatória.
• Células imunes (macrófagos) fagocitam os lipídios e formam células espumosas, que se acumulam formando a “íntima espessada”.
• O centro da placa contém núcleo lipídico, circundado por matriz extracelular (colágeno) e células musculares lisas.
🔹 As lipoproteínas aterogênicas que penetram no endotélio incluem: VLDL, LDL e triglicerídeos (todos contendo ApoB).
🔹 Quando a placa tem capa fibrosa fina, infiltrado inflamatório e núcleo lipídico grande → ela é instável e propensa à ruptura.
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🟡 Lipoproteína(a) ou Lp(a):
• É uma partícula semelhante à LDL, com uma Apo(a) ligada à ApoB.
• Tem ação pró-coagulante e pró-inflamatória.
• Produzida pelo fígado, combina colesterol e triglicerídeos.
• Está presente na dislipidemia do tipo ApoB elevada + VLDL aumentada.
• Quanto maior a concentração de Lp(a), maior o risco de progressão da placa e eventos cardiovasculares.
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🔴 Dislipidemia
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🔹 Classificações:
• Hipercolesterolemia isolada: quando apenas o LDL está elevado, por exemplo LDL maior que 130 mg/dL.
• Hipertrigliceridemia isolada: quando apenas os triglicerídeos estão elevados, por exemplo acima de 150 mg/dL.
• Hiperlipidemia mista: elevação de LDL, TG e colesterol total simultaneamente.
• HDL baixo: definido como HDL menor que 40 mg/dL em homens ou menor que 50 mg/dL em mulheres.
• Hipercolesterolemia familiar: quando o LDL é maior que 190 mg/dL, com forte predisposição genética e risco aumentado de doença cardiovascular precoce.
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🔹 Causas secundárias de dislipidemia:
• Hipotireoidismo
• Síndrome nefrótica
• Diabetes mellitus
• Doença hepática colestática
• Uso de certos medicamentos (como betabloqueadores, corticoides, estrogênios, antipsicóticos)
• Síndrome de Cushing
• Álcool em excesso
🧪 Sempre excluir causas secundárias antes de iniciar o tratamento.
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🔴 Síndrome Coronariana Aguda (SCA)
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🔹 Tipos de infarto:
• Tipo 1: ruptura de placa com formação de trombo (pode ou não haver oclusão total).
• Tipo 2: desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio, sem ruptura de placa (ex: espasmo, anemia, taquiarritmia, sepse).
• Tipo 3: morte súbita presumivelmente isquêmica, antes de haver confirmação laboratorial.
• Tipo 4: infarto relacionado a procedimentos como angioplastia.
• Tipo 5: infarto relacionado à cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM).
🔺 Metade dos pacientes com SCA não apresenta dor torácica típica.
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🟧 Troponina elevada:
• Causas isquêmicas: IAM, HAS grave, espasmo coronariano, embolia coronária, taquiarritmias, anemia severa.
• Causas não isquêmicas: miocardite, sepse, ICC, embolia pulmonar, neoplasias, lesões renais, doenças infiltrativas.
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🟨 Classificação de Killip (prognóstico pós-IAM):
• Classe I: sem sinais de IC → mortalidade < 5%
• Classe II: estertores ou B3 → mortalidade 8 a 10%
• Classe III: edema agudo de pulmão → mortalidade 20 a 25%
• Classe IV: choque cardiogênico → mortalidade até 50%
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🟩 Angina microvascular (MINOCA):
• Ocorre em cerca de 40% dos casos com dor isquêmica, mas sem obstrução significativa nas coronárias.
• Geralmente há espasmo microvascular, alterações vasculares funcionais ou inflamação endotelial.
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🟧 Tratamento da SCA
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⚠️ Condutas iniciais:
• A melhor opção nos primeiros 90 minutos é a angioplastia coronária.
• Se não for possível em até 2 horas, indica-se a trombólise (fibrinolítico), principalmente se houver supra de ST e sintomas compatíveis com menos de 12 horas de evolução.
• Se já passaram mais de 12 horas e o paciente não tem dor nem instabilidade, geralmente não se faz mais angioplastia (exceto se houver risco elevado ou complicações).
📌 Lembrando: lesão pequena e sem supra não é indicação de reperfusão imediata.
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🩺 Manejo clínico e medicamentos:
• Oxigênio, analgésicos e nitrato sublingual nos sintomáticos.
• AAS (ácido acetilsalicílico) deve ser dado o mais cedo possível.
• Clopidogrel (ou ticagrelor/prasugrel) → usado junto ao AAS (dupla antiagregação).
• Beta-bloqueador, se não houver contraindicação.
• Estatina de alta potência → atorvastatina ou rosuvastatina.
• IECA ou BRA → se houver disfunção ventricular, hipertensão ou diabetes.
• Em pacientes de risco muito alto ou com trombos intracoronários, considerar anticoagulação associada.
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🛡️ Prevenção secundária:
Após o evento agudo, o paciente deve usar:
• AAS para o resto da vida
• Betabloqueador se tiver disfunção ventricular
• Estatina em dose alta
• IECA ou BRA
• Em alguns casos, pode-se manter dupla antiagregação com clopidogrel por até 1 ano.
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Se quiser, já posso montar 3 questões PUCRS sobre esse conteúdo, ou fazer um resuminho final de véspera com as “pegadinhas que mais caem”. Só avisar!
🟦 Questão 1 – Fisiopatologia e risco cardiovascular
Paciente de 58 anos, hipertenso, diabético e tabagista, apresenta LDL de 160 mg/dL e HDL de 35 mg/dL. Foi solicitado dosagem de Lp(a), que veio elevada. Com base no conhecimento atual sobre fisiopatologia da aterosclerose, qual é a implicação da Lp(a) nesse paciente?
A) Representa uma fração do HDL associada à proteção vascular.
B) Age como anticoagulante e anti-inflamatório, reduzindo o risco cardiovascular.
C) Indica disfunção endotelial secundária à atividade fibrinolítica aumentada.
D) Contribui para risco cardiovascular aumentado por ser pró-coagulante e inflamatória.
E) Tem impacto neutro sobre o risco de eventos aterotrombóticos.
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🟦 Questão 2 – Dislipidemia e causas secundárias
Homem de 45 anos apresenta colesterol total de 290 mg/dL, LDL de 210 mg/dL e triglicerídeos de 130 mg/dL. Refere pai que infartou aos 48 anos. Exame físico sem alterações. Qual é o diagnóstico mais provável e a conduta inicial?
A) Dislipidemia mista; iniciar estatina + fibrato.
B) Hipercolesterolemia familiar; iniciar estatina e avaliar causas secundárias.
C) Hipertrigliceridemia isolada; iniciar dieta e repetir exames.
D) Dislipidemia secundária; investigar hipotireoidismo antes de tratar.
E) Dislipidemia leve; apenas medidas dietéticas e reavaliação em 6 meses.
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🟦 Questão 3 – Síndrome Coronariana Aguda e tratamento inicial
Homem de 63 anos, tabagista, com dor torácica intensa há 90 minutos. ECG mostra supra de ST em parede anterior. Hospital com suporte para angioplastia apenas em 6h. Qual a melhor conduta imediata?
A) Manter analgesia e observar evolução clínica.
B) Realizar angioplastia mesmo após 6 horas.
C) Indicar fibrinólise imediatamente.
D) Administrar estatina em dose alta e marcar hemodinâmica.
E) Iniciar IECA e beta-bloqueador sem medidas de reperfusão.
- Gabarito: D – Lp(a) é pró-coagulante e inflamatória
🧠 Comentário:
A lipoproteína(a) é uma partícula semelhante à LDL, mas com Apo(a) associada. Ela tem ação pró-inflamatória e pró-trombótica, aumentando risco de aterosclerose e trombose arterial.
É um fator de risco independente e ainda mais relevante em pacientes de alto risco como esse (HAS, DM, tabagismo, LDL alto, HDL baixo).
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- Gabarito: B – Hipercolesterolemia familiar
🧠 Comentário:
LDL acima de 190 mg/dL em adulto, especialmente com história familiar de evento precoce (pai infartado aos 48 anos), é diagnóstico de hipercolesterolemia familiar.
A conduta inicial é iniciar estatina de alta potência e avaliar causas secundárias.
Não se trata de dislipidemia mista (triglicerídeos estão normais).
Não se deve adiar o início do tratamento nem considerar isso leve.
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- Gabarito: C – Indicar fibrinólise imediatamente
🧠 Comentário:
Paciente com infarto com supra de ST e dor com menos de 12h de início.
➡️ A melhor conduta seria angioplastia em até 2h, mas como não há disponibilidade rápida, a indicação correta é fibrinólise imediata (trombolítico).
Atrasar a reperfusão compromete a viabilidade do miocárdio.
