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Examen de certification > Semaine 12 - Phosphocalcique > Flashcards

Semaine 12 - Phosphocalcique Flashcards

(83 cards)

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1
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une hypercalcémie

A

1- Signes généraux: asthénie générale et musculaire
2-Signes rénaux: polydipsie, polyurie, lithiases rénales
3-Signes gastro-intestinaux: Anorexie, vomissement, constipation
4-Signes cardio vasculaires: Modification de l’ECG, HTS
5-Signes neuro-psychiques: apathie (fatigue), somnolence, altération de la conscience.
6-Signes osseux: déminéralisation, douleurs, fracture

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Q

Donner les causes fréquentes de l’hypercalcémie

A

1-Pseudohypercalcémie

2-Hyperparathyroidie primaire
-sporadique: adénome, hyperplasie, carcinome
-Familiale: Hypercalcémie hypocalciurique familiale

3-Cancers (ostéolyse directe par invasion métastasique)

4-Intoxication à la vitamine D (augmente l’absorption intestinale du calcium)

5-Médicaments: lithium, vitamine A, diurètiques thiazides, anti-acide etc

6-Granulomateuse (sarcoidose, tuberculose etc) => tumeurs sécrétant 1.25 OH2

7-Autres maladies endocriniennes: phéochromocytome, hyperthyroidie, insuffisance surrénalienne, cushing, acromégalie

8-Immobilisation (patients alités car augmentation de la résorption osseuse)

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3
Q

Quel est le diagnostic le plus probable avec les résultats des analyses suivantes ?
Ca total et ionisé augmenté
PTH diminué
1,25 (OH)2 vit D augmenté
25 OH vit D normal
PTHrp Normal
Calcium urinaire augmenté
DFGe normal

A

Une granulomateuse

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4
Q

Quel est le diagnostic le plus probable avec les résultats des analyses suivants ?
Ca total et ionisé augmenté
PTH augmenté
1,25(OH)2 vit D normal
25OH-vit D normal
PTHrp Normal
Mg augmenté
Calcium urinaire diminué
Phosphate urinaire augmenté

A

l’hyperparathyroïdie hypocalciurique familiale

Hypercalcémie hypocalciurique familiale

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5
Q

C’est quoi les signes et symptômes d’une hypocalcémie?

A

1- Irritabilité du système nerveux:
-paresthésie
-hyper-réfléxie
-spasme musculaire
-Signe de Chvostek
-Signe de Trousseau

2-Manifestations cardiaques:
-Modification de l’ECG
-Arythmie
-Hypotension
-Insuffisance cardiaque congestive

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6
Q

Citer les causes de l’hypocalcémie

A

1- Hypoparathyroïdie (génétique, auto-immun, hungry bone syndrome, post-op, infiltration)

2- Pseudohypopathyroïdie (Résistance à la PTH)

3- Déficience de la Vit D
- Diminution de l’exposition au soleil
- Insuffisance rénale chronique
- Malabsoprtion
- Rachitisme
- Maladie hépatique stade avancé

4- Dépôt du Calcium sur des tissus endommagés
- Rhamdomyolyse
- Lyse tumorale
- Pancréatite

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7
Q

Quels sont les causes d’une pseudohypocalcémie?

A

1-Hypoalbuminémie (IRC, syndrome néphrotique, Insuffisance cardiaque)
2-EDTA( tube)
3-Citrate (transfustion)
4-Gadolinum
5-Effet de dilution (prise de sang dans le catéther)

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8
Q

Quels sont les analyses de laboratoires compatibles avec une hypocalcémie causée par une hypoparathyroïdie primaire?

A
  • Calcium total et ionisé bas
  • PTH diminué
  • Phosphate augmenté
  • Vitamine 25OH-D N
  • Vitamine 1,25OH-D N ou diminué
  • Magnésium N
  • DFGe N
  • Créatinémie N
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9
Q

Vrai ou faux
La pseudo hypoparathyroïdie est caractérisée par
-Ca total et ionisé bas
-PTH Normale
-Vit D 1,25 (OH)2 normale
-Vit D 25 OH normale

A

Faux, la PTH est élevée dans la pseudohypoparathyroïdie car il y a résistance vis-à-vis l’effet de la PTH.

Le Phosphore est élevé.

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10
Q

Citer les signes et symptômes d’une hyperphosphatémie

A

Paresthésie
hyperréfléxie
spasme musculaire
Signes de Chovstek
Sgnes de Trousseau
Modificaion e l’ECG
Arythmie
Hypotention
Insuffisance cardiaque

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11
Q

Nommer les causes fréquentes d’une hyperphosphatémie

A

1-Diminution de l’excrétion rénale du phosphate (IRC, hypoparathyroidie, pseudohypoparathyroidisme,Acromégalie)

2-Augmentation de la prise/absorption du phosphate (supplémentation, hypervitaminose, laxatif avec phosphate)

3-Augmentation du Shift extracellulaire du phosphate (acidose respiratoire au métabolique, acidocétose diabétique non traitée)

4-Pseudohpyerphosphatémie
(myélome multiple, hyperlipidémie, lyse tumorale, hémolyse)

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12
Q

Comment est distribué le calcium sanguin ?

A

50% ionisée, forme libre

40% lié aux protéines

10% complexé

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13
Q

Quel est l’effet de l’hypoprotéinémie sur le calcium lié, ionisé et total

A

Calcium lié : baisse

Calcium ionisé : aucun effet (N)

Calcium total : baisse

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14
Q

Quel est l’effet de l’hyperprotéinémie sur le calcium lié, ionisé et total.

A

Calcium lié : augmentation

Calcium ionisé : aucun effet (N)

Calcium total : augmentation

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15
Q

Quel est l’effet de l’acidose aiguë sur le calcium lié, ionisé et total.

A

Calcium lié : diminution (Albumine => Diminution du nombre de site de liaison disponible)

Calcium ionisé : augmentation

Calcium total : aucun effet (N)

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16
Q

Quel est l’effet de l’alcalose aiguë sur le calcium lié, ionisé et total.

A

Calcium lié : augmentation (Albumine => Augmentation du nombre de site liaison disponible)

Calcium ionisé : diminution

Calcium total : aucun effet (N)

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17
Q

Quel est l’effet de la PTH sur l’os, le rein et l’intestin ?

A
  • Os : Augmente résorption osseuse
  • Rein :
    Augmente réabsorption tubulaire Ca2+
    Augmente l’excrétion de PO4
    Augmente calcitriol (vitamine 1,25OH-D)
  • Intestin : Augmente absorption Ca2+ et PO4 (via la vitamine 1,25OH-D)
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18
Q

Quel est l’effet de la 1,25(OH)2D sur l’os, le rein et l’intestin ?

A
  • Os : Augmente résorption osseuse
  • Rein : Augmente réabsorption tubulaire Ca2+
  • Intestin : Augmente absorption Ca2+ et PO4
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19
Q

Quel est l’effet de la calcitonine sur la calcémie ?

A

Diminution
* Bloque la résorption osseuse
* Activation de la vit D
* Augmentation l’excrétion rénale

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20
Q

Quel est l’effet du FGF-23 ?

A
  • Inhibe l’activité de la 1a-hydroxylase et active la 24-hydroxylase = diminue les niveaux de 1,25-OH2-D donc diminue la réabsorption de Ca2+ et PO4.
  • Augmente l’excrétion de PO4.
  • Inhibe synthèse de PTH
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21
Q

Quelles sont les complications d’une hypercalcémie aiguë et chronique ?

A

Aiguë : Polyurie, constipation, faiblesse musculaire, confusion et coma

Chronique : Ostéoporose, lithiase avec dommages rénaux

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22
Q

Physiopathologie de l’ostéomalacie/rachitisme

A
  • Augmentation de la résorption osseuse = Ostéopénie (diminution de la densité osseuse)
  • Défaut de minéralisation généralement due à une carence sévère en vitamine D

Une insensibilité à la vitamine D, déficience en alpha1-hydroxylase, Hypophosphatémie sévère ou une tumeur (marqueur = FGF23) sont également des causes potentiellement l’ostéomalacie/rachitisme.

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23
Q

Physiopathologie de l’ostéoporose

A

Perte de la densité osseuse due à un déséquilibre entre la formation (ostéoblastes) et résorption (ostéoblastes) osseuse.

  • Absence de perturbation phosphocalcique
  • Prédispose aux fractures avec la diminution de la qualité de l’os/densité osseuse
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24
Q

Physiopathologie de la Maladie de Paget

A

Cause génétique caractérisée par un turnover osseux accéléré avec régénération chaotique touchant principalement le crâne, fémur, colonne vertébrale et bassin.

  • Se caractérise par différentes phase:
    (1) Ostéolytique = Résorption accrue,
    (2) Mixte = Phase intermédiaire de résorption et de formation,
    (3) Ostéoblastique = Formation chaotique poreuse,
    (4) Latence n’étant pas toujours inclue dans la pathophysiologie
  • Absence de défaut de minéralisation
  • Occasionne des déformations osseuses
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25
1) Quelle enzyme de la voie de synthèse de la forme active de la vitamine D3 qui se retrouve dans le rein ? 2) Quels sont les facteurs qui activent ou inhibent cette enzyme ?
1) c’est 1-alpha hydroxylase qui se trouve dans le rein : elle permet la deuxième hydroxylation du cholécalciférol. Le calcidiol devient le calcitriol (1,25(OH)2D). 2) Facteurs activant l’enzyme : * PTH * Calcium bas * Phosphate bas Facteur inhibant l’enzyme : * FGF-23 * Calcium haut * Phosphate haut * 1,25(OH)2D ## Footnote PS : Produite par le rein, donc en cas de IRC l'activité de l'enzyme peut diminuer et diminuer la forme active de la vit D (calcitriol).
26
À propos de la vitamine D, indiquez la bonne réponse et corriger les autres : A. C’est une hormone de nature peptidique B. L’enzyme limitante de la synthèse de la forme active de vitamine D est la 1a-hydroxylase C. Le cholécalciférol (Vitamine D3) est la forme hormonalement active de la vitamine D D. La forme active de la vitamine D est phosphaturiante E. L’enzyme limitante de la synthèse de la forme active de vitamine D est la 24-hydroxylase.
A. Faux, c’est un dérivé du cholestérol. B. Vrai. C. Faux, c’est la calcitriol/1,25(OH)2D qui est la forme active. D. Faux, elle favorise la réabsorption du PO4. E. Faux, c’est la 1a-hydroxylase. La 24-hydroxylase converti la 25OHD et la 1,25(OH)2D en métabolites inactifs.
27
À propos de la carence en vitamine D, indiquez les bonnes réponses et corriger les autres : A. Elle est favorisée par le manque d’ensoleillement. B. Elle peut être responsable d’une hypocalcémie. C. Elle est responsable d’une ostéomalacie chez l’adulte. D. La synthèse de la forme active de vitamine D peut être diminuée en cas d’insuffisance rénale chronique.
A. Vrai B. Vrai C. Vrai D. Vrai
28
À propos du calcium dans l’organisme, indiquez la bonne réponse et corriger les autres : A. L’essentiel du calcium de notre organisme est intracellulaire. B. La calcémie totale normale est comprise entre 3,2 et 3,6 mmol/L de plasma. C. Le calcium régulée physiologiquement est le calcium ionisé plasmatique. D. En présence de vitamine D, 90% du calcium ingéré est absorbé par l’intestin. E. L’hypercalcémie induit la synthèse de la forme active de la vitamine D.
A. Faux, extracellulaire. B. Faux, 2,11 – 2,55 mmol/L. C. Vrai. D. Faux, c’est 35%. E. Faux, ça l’inhibe.
29
À propos de la PTH, indiquez les bonnes réponses et corriger les autres : A. La sécrétion de PTH dans la circulation sanguine est stimulée par l’hypercalcémie. B. La PTH induit une augmentation de la calciurie. C. La PTH induit une augmentation de la phosphaturie. D. La PTH est une hormone peptidique. E. Le déficit en PTH chez l’enfant est responsable du rachitisme
A. Faux, l’hypocalcémie. B. Faux, ça stimule sa réabsorption aux reins. C. Vrai. D. Vrai. E. Faux, c’est le déficit en vit D.
30
Quels sont les directives pré-analytiques pour le dosage de calcium ionisé ?
ATTENTION au pH : * Anaérobie (tube bien rempli, perte CO2 augmente pH) * Patient immobile, Pas de garrot (lactate baisse pH). * Jeun (peu être préférable) * Tube d'héparine balancée. Ne pas utiliser d'agent chélateur (Pas d'EDTA, Citrate, Oxalate)
31
Quelle est la variation biologique la plus importante pour le PO4 ?
Cycle circardien
32
Nommer deux raisons de demander le dosage de la 1,25(OH)2 vitamine D.
La 1,25(OH)2D est un reflet du statut fonctionnel de la vitD (versus la 25(OH)2D qui reflète le statut nutritionnel). * Connaître la cause du rachitisme/ostéomalacie : inactivité de la 1a-hydroxylase (absence de 1,25(OH)2D) ou insensibilité des organes cibles à la 1,25(OH)2D (1,25(OH)2D élevée). * Maladies ganulomateuses (Sarcoidose, Tuberculose, Lèpre, ...) produisant de la 1,25(OH)2D * Tumeurs (lymphomes) produisant de la 1,25(OH)2D * Évaluation de l’insuffisance rénale * Deuxième intention de diagnostic différentiel d'Hypercalcémie
33
Deux raisons de remplacer un dosage de 1,25(OH)2 vitamine D par un dosage de 25(OH) vitamine D.
Évaluation du statut nutritionnel (plus fiable que la 1,25(OH)2D à de son temps de demi-vie plus long). Évaluation du métabolisme osseux Suivi de la supplémentation
34
Quels sont les facteurs stimulants et inhibant la sécrétion de PTH?
Stimulant: * Hypocalcémie (*via* CaSR) * Hypomagnésiémie (*si aigu et non sévère*) * Hyperphosphatémie * Catécholamine Inhibant: * Hypercalcémie (*via* CaSR) * 1,25(OH)2D (inhibe la transcription du gène de la PTH ) * Hypomagnésiémie intracellulaire **sévère** (nuit à l’exocytose) = Blocage paradoxal ## Footnote Référence pour l'effet de la magnésémie: Vetter T, Lohse MJ. Magnesium and the parathyroid. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2002 Jul;11(4):403-10. doi: 10.1097/00041552-200207000-00006. PMID: 12105390.
35
Physiopathologie de l’ostéogenèse imparfaite.
Maladie génétique caractérisée par une fragilité osseuse excessive, due à un défaut congénital d’élaboration des fibres **collagènes** du tissu conjonctif. ## Footnote Également appelé la maladie des os de verre. Repose principalement sur un diagnostic de présentation clinique et génotypage
36
Cause la + probable : Calcium élevé, Phosphate élevé, PTH bas et 1,25(OH)2D normal
Métastases ostéolytiques
37
Cause la + probable : Calcium élevé, Phosphate bas, PTH bas et 1,25(OH)2D normal
Cancer PTHrP
38
Cause la + probable : Calcium élevé, Phosphate bas, PTH élevée et 1,25(OH)2D élevé
Hyperparathyroïdie
39
Cause la + probable : Calcium bas, Phosphate bas, PTH élevée, 1,25(OH)2D bas
Carence en vitamine D (Rachitisme / ostéomalacie) ## Footnote Déficience en 1 alpha-hydroxylase pourrait également avoir les même changements (quoique beaucoup plus rare)
40
Cause la + probable : Calcium bas, Phosphate élevé, PTH élevée et 1,25(OH)2D bas
Une insuffisance rénale chronique
41
Cause la + probable : Calcium bas, Phosphate élevé, PTH bas et 1,25(OH)2D bas
Hypoparathyroïdie
42
Décrire deux méthodes de dosage de la 25-(OH)-Vit D. Donner les avantages et inconvénients de chacune.
LC-MS/MS: * **Avantages :** Moins sujet aux interférences. Permet de quantifier D2 et D3 séparément. * **Limitations :** Plus cher, TAT plus long. Méthode immunologique: * **Avantages :** Rapide et automatisable * **Limitations :** D2 et D3 pas toujours équimolaires. Impossible de quantifier D2 et D3 séparément.
43
Énoncez les variations des taux sériques de calcium et de parathormones auxquels vous vous attendez pour chacune des situations suivantes (OCQ clin 2001 A6): 1) Cancer du sein métastatique 2) Hyperparathyroïdie 3) Insuffisance rénale chronique 4) Sarcoïdose pulmonaire 5) Pseudo-hypoparathyroïdie
1) Ca2+ haut, PTH basse (PTHrp élevée) 2) Ca2+ haut, PTH haute 3) Ca2+ bas, PTH haute 4) Ca2+ haut, PTH basse (les granulomes sarcoïdiens produisent de la 1,25 OH vitD, qui favorise l’absorption de calcium par les intestins) 5) Ca2+ bas, PTH haute
44
Nommez un marqueur biochimique qui permet d’évaluer l’activité des ostéoclastes.
C-télopeptide (Ostéoclaste = résorption osseuse)
45
Pourquoi on demande une électrophorèse des protéines lors d’une suspicion d’ostéoporose chez les cas de fracture vertébrale?
Pour éliminer un myélome multiple
46
Quel est le diagnostique le plus probable ? Femme 55 ans. Calcémie = 2,72 mmol/L (N = 2,11 - 2,55) Albuminémie = 40 g/L (N = 35-50) Phosphatémie = 0,68 mmol/L (N = 0,80 - 1,45) PTH = 65 ng/L (N = 15-65) 25 (OH) vitamine D = 32 ng/mL (N : 30-100) DFG estimé = 90 mL/min/1,73 m2
Hyperparathyroïdie
47
Parmi les situations suivantes, quelle(s) est(sont) celle(s) où la calcémie et la phosphatémie varient en sens inverse ? A. Hypervitaminose D B. Carence en vitamine D C. Hyperparathyroïdie D. Immobilisation prolongée
C ## Footnote A. Vitamine D élevée => Augmentation de la réabsorption intestinale du Ca et PO4 B. Vitamine D diminué => Diminution de la réabsorption intestinale du Ca et PO4 **C. Hyperparathyroïdie => Ca augmente et PO4 N** D. Immobilisation prolongée => Augmentation de la résorption osseuse => Augmentation du Ca et PO4
48
Dans quelles situations une hypercalcémie s’accompagne d’une élévation du calcitriol ? A. Hypercalcémie due à myélome multiple B. Hyperparathyroïdie C. Hypercalcémie humorale maligne D. Hyperthyroïdie
B
49
Dans quel cas est-il indiqué de doser le calcium ionisé.
* Troubles de l’équilibre acido-basique * Hypoalbuminémie sévère
50
Quelle lettre représente le mieux : 1 - L’ostéodysprophie rénale ? 2 - L’hyperparathyroïdie ? 3 - L’hypoparathyroïdie ? 4 - Métastases ostéolytiques
1 - A 2 - C 3 - B 4 - D
51
Nommer une erreur préanalytique potentielle associée à un calcium urinaire non mesurable?
Une acidification incorrecte des échantillons d’urine entraine la précipitation du calcium. Sur réception de la collecte, ajouter 25 mL HCl 6N (pH < 4,0) et attendre 1 heure avant de faire l’examen.
52
Nommer une étiologie physiopathologique associée à un très faible taux de calcium urinaire?
Hypercalcémie hypocalciurique familiale
53
Quelle est la formule du calcium corrigé pour l’albumine et à quoi sert-elle?
Calcium total corrigé (mmol/L) = Calcium total mesuré (mmol/L) + 0.02 (40 - albumine (g/L)). La concentration du calcium total sérique varie selon le taux de l’albumine (inclus la forme libre et lié) contrairement au calcium ionisé. En cas, d’hypoalbuminémie, le calcium total n'offre pas un reflet adéquat du calcium ionisé (sous-estimation). Fausse hypocalcémie.
54
Quel est l’effet sur le calcium total et ionisé de nombreuses tranfusions chez un patient ?
Du citrate est ajouté dans les culots de globules rouges servant aux transfusions sanguines. Or, un patient subissant de nombreuses transfusions peut présenter un Ca total qui dépasse de 3 fois la limite supérieure, alors qu’il est réellement en hypocalcémie puisque le Ca forme un complexe avec le citrate ce qui diminue le Ca ionisé (libre). Le calcium total augmente pour compenser la diminution du calcium ionisé.
55
Qu’est ce l’hypercalcémie hypocalciurie ?
L’hypercalcémie hypocalciurique familiale est liée à une mutation inhibitrice du gène du récepteur sensible au calcium **CASR** entraînant le besoin de concentrations plus élevées de calcium sérique pour inhiber la sécrétion de PTH. Dans ce contexte, la clairance de Ca2+ <1%. Associé à une hyperplasie des parathyroïdes.
56
Vrai ou faux ? A. La PTH intact a une demie-vie de 24h. B. Plus la concentration en calcium est basse, plus la forme intact de la PTH est sécrétée et inversement plus le calcium est élevé, plus il y a de PTH tronqué. C. La PTH injectable pour le traitement de l’ostéoporose interfère avec le dosage de la PTH au labo.
A. Faux, 5 min B. Vrai C. Faux. La PTH injectable est la 1-34 alors que les anticorps de 2e et 3e génération ciblent les portions 12-24 + 39-84 et 1-4 + 39-84 respectivement.
57
Nommer 2 causes d’hyperphosphatémie.
* Insuffisance rénale chronique * Hypoparathyroidie * Rhabdomyolyse (Hémolyse) * Lyse tumorale * Myélome multiple, Métastases ostéolytiques * Intox à la vitamine D ou Vitaminose D * Iatrogénique: Biphosphonate, Laxatif (contient du PO4), Supplémentation en PO4 * Shift extracellulaire: Acidose, Déficience en insuline
58
Nommer les 2 principaux marqueurs du métabolisme osseux.
Télopeptides N (NTX) et C-terminaux (CTX) ## Footnote Métabolisme = Résorption
59
Nommer 2 marqueurs de la formation osseuse.
* Ostéocalcine * ALP osseuse * PINP
60
Nommer les utilités cliniques de la calcitonine
* Cancer de la thyroïde (médullaire) * Hypercalcémie * Maladie osseuse (peu utilisé)
61
De quelle maladie FGF23 est-il un marqueur?
Ostéomaladie oncogénique
62
Dans quel contexte la PTHrp est-elle augmentée?
* Cancer * Insuffisance rénale (fausse élévation causée par l'accumulation du fragment)
63
Parmis les analytes suivants lequel(s) doit(vent) être rapidement stabilisé? A) PTHrp, B) PTH, FGF23 C) Calcitonine, Vitamine D D) Calcitonine, FGF23, PTHrp
D) Calcitonine, FGF23, PTHrp ## Footnote Calcitonine < 30 minutes à 4 FGF23 < 90 minutes (éviter gel-dégel) PTHrp < 30 minutes (sur glace)
64
Nommer 3 facteurs non-contrôlables influençant les marqueurs du métabolisme osseux (formation/résorption)?
* Sexe * Ethnie * Âge * Fracture récente * Immobilisation * Fonction rénale * Maladie
65
Quelle maladie du métabolisme osseux est la plus probable? Garçon de 10 ans : Petite taille. Faiblesse musculaire. 3 fractures (radius, femur) dans la dernière année. ↑ PTH ↓ Ca ↓ PO4 ↓ Vitamine 25OH-D ↑↑ ALP ↑ ou N C-Tx
Rachitisme
66
Quelle maladie du métabolisme osseux est la plus probable? Femme de 43 ans : Douleur chronique aux jambes. Surdité N PTH intact N Ca N PO4 N Vitamine 25OH-D ↑ PINP ↑↑↑↑ ALP ↑ C-Tx
Maladie de Paget
67
Quelle(s) analyse(s) est/sont incluse(s) lors de l'évaluation de l'ostéoporose?
* ALP * FSC * Calcium * Phosphore * Vitamine 25OH-D * PTH
68
Quelle maladie du métabolisme osseux est la plus probable? Femme de 82 ans : Fracture de la hanche N PTH intact N Ca N PO4 N Vitamine 25OH-D ↓ PINP ↓↓ ALP ↑ C-Tx
Ostéopénie => Ostéoporose? ## Footnote Le Score T permet d'évaluer la densité osseuse pouvant distinguer l'ostéopénie de l'ostéoporose
69
Quelle maladie du métabolisme osseux est la plus probable? Homme de 25 ans : Hyperlaxité articulaire et Multiples fractures. Surdité N PTH intact N Ca N PO4 N Vitamine 25OH-D N PINP N ALP N C-Tx
Ostéogénèse imparfaite
70
Nommer les signes et symptômes de l'hypomagnésémie
* Cardiovasculaire: Changement de l'ECG, Fibrillation atrial, Arythmie, Ischémie cardiaque * Neuromusculaire: Apathie, Hyper-réflexie, Tremblement, Tétanie (Signes de Trousseau, Chvostek), Délirium, Dépression, Psychose, Coma * Désordre électrolytique = HypoCa, HypoK
71
Nommer les signes et symptômes de l'hypermagnésémie.
* Cardiovasculaire : *Flushing*, Bradycardie, Hypotension, Changement ECG (Prolongation du P-R), Blocage atrioventriculaire, Arrêt cardiaque * Neuromusculaire: Hyporéflexie (Paralysie, Paralysie de la vessie), Étourdissement, Confusion, Léthargie, Somnolence * Gastro-intestinaux: Constipation, Nausée * Vision embrouillée, Diplopie
72
Laquelle des analyses suivantes n'est pas une analyse de deuxième intention lors de l'investigation de troubles phosphocalciques? A) Magnésium B) Vitamine 1,25(OH)2-D C) PTH D) ALP osseuse E) FGF23
C) PTH
73
Vrai ou Faux. La correction de l'hypomagnésémie est seulement possible suivant la correction d'une hypocalcémie concomittante
Vrai
74
Nommer 2 causes d'hypermagnésémie
* Iatrogénique: Antiacide, Supplémentations en Mg, Tx des contractions prématurées * Hyperparathyroïdie * Alcalose métabolique * Insuffisance surrénalienne (Pas d'Aldo) * Insuffisance rénale, Néphrite lupique... ## Footnote Ce ne serait pas une acidose métabolique (et non une alcalose ? Le Mg2+ et le PO4- se comporte de la même façons que le k+)
75
Nommer 3 causes d'hypomagnésémie
* Insuline, Pancréatite aigu * Alcoolisme * Malnutrition, Malabsorption * Pertes GI : diarrhée, Stéatorhée, IPPs * Besoin accru: Grossesse, Allaitement * Syndrome de Gitelman * Syndrome de Bartter * Diurétiques (Furosémide, Thiazide) * Hypercalcémie * Hypoparathyroïdie * Acidocétose diabétique * Néphrotoxines (Ex. Amphotéricine B)
76
Nommer des fonctions du calcium intracellulaire et extracellulaire.
Intracellulaire: - contraction musculaire - Division cellulaire - sécrétion hormonale - métabolisme du glycogène Extracellulaire: - coagulation - minéralisation osseuse - perméabilité et excitabilité cellulaire - réserve du milieu intracellulaire
77
Nomme le % de liaison du Ca aux anions et nommer des anions
10% - bicarbonate - lactate - phosphate - citrate
78
Quels sont les rôles de la PTH
- stimulation de la résorption osseuse - Augmente la réabsorption de calcium au niveau des reins - Augmente l'activité de la 1-hydroxylase rénale pour produire la vitamine D active - Effet indirect sur l'intestin via la vitamine D
79
Quels sont les rôles de la 1,25(OH)2d
- Augmente l'absorption intestinale de calcium et de phosphate - Inhibe la sécrétion de PTH
80
Quels sont les rôles de la calcitonine
Inhibe la résorption osseuse, mais son rôle physiologique est controversé
81
Quel est la définition du phosphate inorganique
Le phosphate inorganique réfère au phosphate monohydrogéno et dihydrogénphosphate du MEC. C'est la forme de phosphate qui est dosé en laboratoire et il est nommé ainsi pour le différencier du phosphate lié aux molécules organiques el que l'ATP.
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Associés les marqueurs de métabolisme osseux aux énoncés: - hydroxyproline - désoxypyridinoline - phosphatase alcaline (ALP) - ostéocalcine a) Produit de dégradation du collagène, mais dosage influencé par l'apport alimentaire de gélatine b) Produit de dégradation du collagène, mais le dosage n'est pas influencé par l'apport alimentaire de gélatine c) Fabriqués par les ostéoblastes d) Indicateur de l'activité des ostéoblastes e) Confondant avec un marqueur de cholestase f) Possibilité de doser différentes isoformes
a) hydroxyproline b) désoxypyridinoline c) ostéocalcine d) phosphatase alcaline (ALP) et ostéocalcine e) phosphatase alcaline (ALP) f) phosphatase alcaline (ALP)
83
Quelle est la différence entre l'ostéomalacie et le rachitisme?
ostéomalacie = adulte rachitisme = enfant

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