Semaine 3_Affections gastro-intestinales et pancréatiques

Question 1

Quelle est la cause la plus fréquente de gastrite ?

Answer 1

Infection H. pylori

Question 2

H. pylori sécrète quoi ?

Answer 2

Sécrète de l’uréase, pour transformée l’urée en ammoniac (NH3) et en CO2.

Question 3

Comment détecter la présence de H. Pylori (N=5)?

Answer 3

1) Endoscopie avec biopsie et culture : processus est onéreux, fastidieux, et donne beaucoup de faux négatifs.
2) Sérologie : permet de détecter la présence d’anticorps contre la bactérie (IgG). Cela identifie l’exposition à la bactérie présent ou passé, mais n’identifie pas un porteur actuel et n’indique pas l’éradication.
3) Test respiratoire à l’urée : Ingestion d’urée marqué et mesure du CO2 produit par la bactérie permet d’identifier un porteur actuel et indiquer si l’éradication a eu lieu : s’il n’y a pas d’uréase, il n’y aura pas de CO2 dans le souffle exhalé.
4) CLO-test : biopsie par endoscopie, puis à l’incuber avec de l’urée et un indicateur tel que le rouge phénol. L’uréase produite par H. pylori hydrolyse l’urée en ammoniaque, ce qui élève le pH du milieu et change la couleur de l’échantillon du jaune (NÉGATIF) au rouge (POSITIF).
5) Antigène Fécaux : Détection d’antigène par ELISA. Détecte infection active, facile et meilleur test qualité/prix.

Question 4

Physiopathologie de l’anémie pernicieuse

Answer 4

L’anémie pernicieuse est une forme d’anémie causée par une carence en vitamine B12 due à une diminution ou une absence de production du facteur intrinsèque dans l’estomac. La liaison entre la vitamine B12 et le facteur intrinsèque permet l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin grêle. Les auto-anticorps produits par le système immunitaire attaquent les cellules pariétales de l’estomac, entraînant une destruction progressive et une altération de l’absorption de la vitamine B12. Cette carence en vitamine B12 perturbe la production de globules rouges dans la moelle osseuse et peut également avoir des conséquences neurologiques. Le traitement implique généralement des suppléments de vitamine B12 pour compenser la carence.

Question 5

Outre le dosage de la vitamine B12, quelles autres tests peux indiquer une carence en B12?

Answer 5

1) FSC: Anémie macrocytaire
2) Dosage de MMA (acide méthylmalonique): une faible concentration de vitamine B12 inhibe la conversion de la méthylmalonyl-CoA en succinyl-CoA, ce qui entraîne une accumulation de MMA.
3) Dosage homocystéine : La carence en vitamine B12 peut entraîner une augmentation des niveaux d’homocystéine dans le sang puisque métabolisé en méthionine et en cystéine grâce à la vitamine B12.
4) Test d’anticorps anti-facteur intrinsèque : Présent dans le cas de l’anémie pernicieuse, une maladie auto-immune qui entraîne une carence en B12 due à la destruction des cellules produisant le facteur intrinsèque.

Question 6

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) Le facteur intrinsèque est produit par les cellules pariétales.
B) Le facteur intrinsèque permet le transport de la vitamine B12 au niveau de l’iléon distal.
C) Un prélèvement de gastrine doit être acheminé rapidement au laboratoire et sur glace.
D) L’acétylcholine, la gastrine et l’histamine sont des inhibiteurs de la synthèse de facteur intrinsèque.

Answer 6

A) VRAI
B) VRAI
C) VRAI
D) FAUX, ils stimulent la sécrétion de facteur intrinsèque.

Question 7

Comment dose-t-on le facteur intrinsèque ?

Answer 7

On ne dose pas le F.I. directement, on mesure plutôt les Ac anti-F.I. ou Ac anti ¢ pariétales.

Question 8

Quel est le lien en l’achlorhydrie et la déficience en B12?

Answer 8

Pas d’acide gastrique = faible libération de la B12 des aliments = peu de liaison au FI = peu d’absorption = Déficience en B12

Question 9

Qu’est-ce que le test de Schilling ?

Answer 9

Historiquement, le test de Schilling était utilisé pour diagnostiquer l’anémie pernicieuse. Consiste en des étapes successives d’administration orale et intramusculaire de vitamine B12 radiomarquée, suivies de la collecte d’urine pour déterminer si l’absorption est altérée. Si les résultats sont anormaux, le test peut être répété avec l’ajout de facteur intrinsèque pour déterminer s’il existe un défaut lié au facteur intrinsèque. Cependant, ce test est tombé en désuétude car il utilise des substances radioactives et est techniquement compliqué à réaliser avec précision.

Question 10

Qu’est-ce que le pepsinogène et comment est-il utilisé en clinique ?

Answer 10

Le pepsinogène est une enzyme produite par les cellules principales de l’estomac et qui est convertie en pepsine en présence d’un environnement acide (HCL).
Lors de l’évaluation des maladies gastro-intestinales, notamment le cancer de l’estomac et la gastrite, les niveaux de pepsinogène 1 et de pepsinogène 2 peuvent être mesurés et comparés. Des altérations des niveaux de ces marqueurs, ainsi que des changements dans le rapport pepsinogène 1/pepsinogène 2, peuvent indiquer des anomalies dans la sécrétion acide gastrique, l’intégrité de la muqueuse gastrique ou d’autres conditions pathologiques. Low sensitivities and specificities.

Question 11

Quelle hormone est produite en trop grande quantité dans le syndrome de Zollinger-Ellison?

Answer 11

Gastrine

Question 12

Décrire le syndrome de Zollinger-Ellison

Answer 12

Maladie caractérisée par la production anormale de gastrine par un gastrinome situé le plus souvent dans le duodénum/tête pancréas (90% des cas) mais qui peut aussi se situer au niveau de la queue du pancréas (10%)
L’hypergastrinémie entraîne une hyperchlorhydrie (hypersécrétion d’acide gastrique).
Origine sporadique dans 75% des cas ou associée à un MEN1 dans 25% des cas.
Tumeur souvent maligne (>50% des cas) et pouvant métastaser (++ au foie ou système lymphatique).

Question 13

Quelles conditions peuvent causer une augmentation de la gastrine (N=3)?

Answer 13

le syndrome de Zollinger-Ellison/gastrinomes,
l’hyperplasie des cellules G,
Ulcères gastriques

Question 14

Qu’est-ce qu’une vagotomie et comment permet-elle de guérir les ulcères ?

Answer 14

La vagotomie est une procédure chirurgicale qui consiste à sectionner ou à bloquer les nerfs vagaux. Aide à guérir les ulcères en bloquant les signaux nerveux qui stimulent la sécrétion excessive d’acide dans l’estomac.

Question 15

Quels autres conditions qu’une infection à H. Pylori peuvent causé une gastrite (N=5)?

Answer 15

Prise de AINS
Alcoolisme
Anémie pernitieuse
Maladie de Crohn
Stress chronique

Question 16

Quels sont les rôles de la gastrine ?

Answer 16

• Stimule la production d’acide chlorhydrique (HCl) et de facteur intrinsèque (FI) (c pariétale)
• Production de pepsinogène (cellules principales)
• Stimule la sécrétion d’enzyme pancréas
• Contractions biliaires et débit biliaire augmentés, absorption de sel réduite

Question 17

Quels sont les inhibiteurs principaux de la gastrine ?

Answer 17

pH acide, glucagon, sécrétine, calcitonine

Question 18

Quels sont les activateurs principaux de la gastrine ?

Answer 18

Nerf vague, Distension, pH alcalin, peptides, aa, Ca, EtOH

Question 19

Quels sont les 4 fonctions principales du GI ?

Answer 19

Question 20

Autres que la gastrine, qu’est-ce que les cellules G sécrètent-elles et à quoi sert cette hormone?

Answer 20

Histamine H2. L’histamine agit comme un puissant stimulateur de la sécrétion acide dans l’estomac en se liant aux récepteurs H2 présents sur les cellules pariétales de l’estomac.

Question 21

En quoi consiste la triple thérapie pour traiter les ulcères peptidiques ?

Answer 21

> 2 sem. 2 antibiotiques + oméprazole (inh. pompe H+) ou bloqueur H2 (Pepcid, Zantac), ou protecteur d’estomac (subsalicylate de bismuth)

Question 22

Qu’est-ce qu’un gastrinome ?

Answer 22

tumeur neuroendocrine bien différenciée (NET) du duodénum (15%) ou du pancréas (85%) qui provoque une hyperproduction de gastrine et peut entraîner le syndrome de Zollinger-Ellison (excès d’acide gastrique, gastrite liée à l’acide gastrique et diarrhée). Diagnostic appuyé par 10x ULN et pH gastrique inférieur à 4.

Question 23

Comment fonctionne et à quoi sert un test de stimulation à la sécrétine ?

Answer 23

Un bolus IV de sécrétine 2 mcg/kg est administré avec des mesures itératives de la gastrine sérique (10 et 1 min avant et 2, 5, 10, 15, 20 et 30 min après l’injection). Habituellement, en cas de gastrinome, on retrouve une augmentation des taux de gastrine, à l’inverse de ce que l’on observe chez le patient qui a une hyperplasie des cellules antrales G ou un ulcère gastroduodénal classique. Distingue donc gastrinome vs ulcère.

Question 24

Qu’est-ce qu’un carcinoïde et les symptômes du syndrome associé ?

Answer 24

Les tumeurs carcinoïdes sont des tumeurs de cellules neuroendocrines (surtout intestinale) et se caractérisent par une surproduction et une libération excessive de sérotonine, ce qui entraîne les symptômes cliniques associés au syndrome carcinoïde, tels que les rougeurs cutanées, la diarrhée sécrétoire, la constriction bronchique et les lésions valvulaires cardiaques.

Question 25

Quel est le meilleur marqueur des tumeurs carcinoïdes et pourquoi ?

Answer 25

Le 5-HIAA urinaire (24h) est le marqueur le plus sensible et le plus spécifique pour le dépistage et le diagnostic des tumeurs carcinoïdes.

Le dosage sérique de la sérotonine n’est pas sensible pour les tumeurs carcinoïdes de l’intestin car elle est métabolisée en 5-HIAA lors de son passage au foie. Le dosage sérique de la sérotonine est toutefois utilisé dans le suivi des syndromes carcinoïdes (métastases hépatiques…).

Question 26

Que doit-on éviter avant et pendant une collecte urinaire pour dosé le 5-HIAA ?

Answer 26

Aliments riches en tryptophane et en sérotonine, tels que la banane, l’ananas, la tomate, les prunes, l’aubergine, l’avocat, le kiwi et les noix.
Certains médicaments (ex. Tylenol, Aspirine, sirop pour la toux)

Question 27

Dans quels types de carcinoïde le dosage de 5-HIAA a peu d’utilité et pourquoi ?

Answer 27

Les tumeurs carcinoïdes du tube digestif antérieur (foregut) et du tube digestif postérieur (hindgut) présentent une faible à aucune activité de l’enzyme L-DOPA décarboxylase = pas de sérotonine/5-HIAA.

Question 28

Pourquoi seulement 10% des patients ayant une tumeur carcinoïde sécrétant de la sérotonine éprouvent les symptômes d’un syndrome carcinoïde ?

Answer 28

La sérotonine produite par les tumeurs carcinoïdes au niveau de l’intestin est métabolisée lors du passage au foie en 5-HIAA.
Réponse à discuter, pour moi ( salwa) c’est la sérotonine produite par le foie qui n’est pas metabolisée qui provoque les symptômes du syndrome carcinoide.

Question 29

À quoi sert le test de D-xylose ?

Answer 29

Lors du test, le patient ingère une dose de D-xylose, un sucre qui est normalement absorbé par l’intestin grêle. Après un certain temps, un échantillon d’urine/sang est prélevé et analysé pour mesurer la quantité de D-xylose qui a été absorbé. Une faible quantité de D-xylose dans les urines peut indiquer une malabsorption intestinale.

Question 30

Entre le test de tolérance au lactose sanguin et respiratoire, quel test est le plus spécifique et sensible ?

Answer 30

Test respiratoire

Question 31

De quoi témoigne une hausse des anticorps anti-transglutaminase et des IgA ?

Answer 31

Maladie coeliaque

Question 32

Décrire la maladie cœliaque

Answer 32

La maladie cœliaque est une maladie immunologique observée chez des individus génétiquement prédisposés, provoquée par une intolérance au gluten, qui induit une inflammation de la muqueuse intestinale et une atrophie villeuse entraînant une malabsorption.
Cliniquement, elle se manifeste par une diarrhée chronique, des flatulences, une distension/une douleur abdominale et une perte de poids.

Question 33

L’intolérance à quelle molécule présente dans le gluten cause la maladie cœliaque?

Answer 33

Gliadine

Question 34

Un test respiratoire au glucose donne les résultats suivant, quel est l’interprétation possible ?

H2 à 0 min : 0 ppm
H2 à 30 min : 20 ppm
H2 à 60 min : 80 ppm
H2 à 90 min : 30 ppm
H2 à 120 min : 10 ppm

Answer 34

Hyperprolifération bactérienne : En présence de bactéries dans le grêle, le glucose sera fermenté (production de H2) avant son absorption. Le H2 sera absorbé et excrété par les poumons tel qu’observé. En contexte normal le glucose aurait été rapidement absorbé par l’intestin et pas de H2 aurait été produit.

Question 35

Quels sont les conséquences d’une hyperprolifération bactérienne ?

Answer 35

• Sels biliaire déconj.> ↓ abs lipides.
• Fermentation glucides
• Consommation par bactérie (nutriment, vit B12)
• Dommage muqueuse
• Deg. Prot. + urée en NH3 (↑NH3)

Question 36

Quels sont les 6 grands type de diarrhée?

Answer 36

1) Osmotique (substances mal absorbées ou non absorbées (sorbitol, mannitol))
2) Sécrétoire (toxines bactériennes, maladie inflammatoire de l’intestin, colite lymphocytaire et médicaments)
3) Inflammatoire (colite, …)
4) Stéatorrhée (maldigestion/absorbtion)
5) Motrice (vagotomie, sympathectomie, insuffisance surrénalienne, hyperthyroïdie et syndrome du colon irritable).
6) Fatice (laxatif, trouble alimentaire)

Question 37

Comment calculé le trou osmolaire fécale et comment l’interpréter?

Answer 37

Le trou osmolaire fécal est calculé selon la formule suivante : 290 – 2 x [Na+ (mmol/l) + K+ (mmol/l)].

<50 mOsm/Kg consistent with secretory type diarrhea
>100 mOsm/Kg Consistent with osmotic type diarrhea

Question 38

Quelles sont les trois méthodes quantitative pour évaluer les graisses dans les selles (stéatorrhée si >7g/L) ?

Answer 38

1) Gravimétrie - Méthode de référence (surestime,… extrait autre que les lipides mais tout les lipides sont extrait) : Extraction, Évaporation, Peser.
2) Titrimétrie (sous-estime, manuel, long): Hydrolyse graisses (KOH et alcool), Acidification (conversion des graisses neutre et savons en acide gras), Extraction par hydroxyde de sodium, Évaporation, Dissolution, Titration avec NaOH (bleu de thymol). Ne récupère pas acide gras chaine moyenne = 80% teneur réelle.
3) Spectroscopie par résonance magnétique nucléaire : Selles séchées au micro-onde. Rapide. Résultat comparable à celle de référence.

Question 39

Quels est l’avantage de la méthode au Sudan III pour détecter les graisses dans les selles par rapport au méthode quantitative ?

Answer 39

Permet de distingué une malabsorption d’une maldigestion.

Question 40

Quels sont les critères préanalytiques des analyses de gras dans les selles ?

Answer 40

Collecte de 72h pesé et homogénéisé avec qté de gras mangé limité, sans laxatif ou substitue de gras

Question 41

Dire si les énoncés suivants sont vrais ou faux:

1-) Le Canal de Wirsung est le canal ventral du pancréas
2-)Le Canal de Santorini est le canal dorsal du pancréas
3-) La sortie intestinale du cholédoque biliaire se retrouve à l’ampoule de Vater, tandis que la sortie des canaux pancréatique se retrouve au sphincter d’Oddi

Answer 41

1-) Vrai
2-) Vrai
3-) Faux (les 2 partages la même sortie)

Question 42

Dire si les énoncés suivants sont vrais ou faux:
1-) les lipases gastriques et pancréatiques ont toutes les deux besoins de colipase et de sels billaires pour fonctionner.
2-) Le pancréas sécrète des DNAse, RNase et CHOLestérase
3-) Le pancréase sécrète de la colipase, des inhibiteurs de trypsine, du trypsinogène, entérokinase, chymotrypsinogène et la proélastase

Answer 42

1) Faux, pas la gastrique
2) Vrai
3) Faux, pas l’entérokinase (c’est l’activateur du trypsinogène produit par les entérocytes du duodénum).

Question 43

Décrire brièvement ce qu’est la pancréatite aigüe et la pancréatite chronique.

Answer 43

Aigüe : C’est une inflammation du pancréas (parfois des tissus avoisinant) provoquée par une libération d’enzymes actives. Mécanisme d’auto-digestion.

Chronique: Inflammation chronique du pancréas qui évolue avec des épisodes aigüe. L’inflammation produit des dommages stucturaux permanent (fibrose et lésion des canaux)

Question 44

Décrire brièvement les différences entre les pancréatites aigües interstielles, pancréatite aigüe nécrosante non-infectieuse et pancréatite aigüe nécrosante infectieuse

Answer 44

Pancréatite interstielle: destruction soudaine et aiguë du parenchyme (mécanisme d’autodigestion)
- Perfusion pancréatique intact = apport sanguin suffisant
- Activation enzymatique (ex : trypsinogène) dans le canal pancréatique et digestion des cellules acinaires
- Présence d’œdème
- Mortalité très faible (représentant <1% des cas).

Pancréatite nécrosante non-infectieuse: Atteinte importante du pancréas (plus que la forme interstitielle/oedémateuse)
- Perfusion pancréatique compromise
- Nécrose tissulaire pouvant conduire à une hémorragie (elles ne provoqueront pas toutes des hémorragies, mais plusieurs oui)
- Mortalité faible <10% de mortalité

Pancréatite nécrosante infectieuse:
- Perfusion pancréatique compromise
- Nécrose tissulaire et infection (par bactéries opportunistes)
- Progression potentielle vers une septicémie => dégénération et atteinte de plusieurs organes
- Potentiel de mortalité élevé: Environ 30% de mortalité, à cause du volet infectieux

Question 45

La présentation clinique suivante correspond à quel trouble ?
- Douleur épigastrique soudaine, irradiante, constante s’étendant a/n dorsal avec sensation de coup de poignard
- La consommation de nourriture et d’alcool augmente la douleur
- Fièvre
- Hypovolémie
- Dyspnée
- Ecchymoses sur le flanc gauche

Answer 45

Pancréatite aigüe nécrosante avec hémorragie (indiqué par les signes de Grey Turner).

Note: les ecchymoses sur le flanc gauche = signe de Grey Turner)

Des écchymoses péri-ombilical = signe de Cullen. Les signes de Cullen sont un mauvais pronostic

Question 46

Que sont les critères de Ranson?

Answer 46

Critères d’évaluation, de suivi de facteurs de risques, sévérité et pronostic pour le patient.

Critères à l’admission (évaluation et facteur de risque):
1-) Âge du patient >55 ans (1 point)
2-) Glucose > 11.1 (1 point)
3-) WBC >16 000/µL (1 point)
4-) AST >250 U/L (1 point)
5-) LDH >350 U/L (1 point)

Critère entre 0-48 heures:
1-) Diminution de l’Ht > 10% (vs admission) (1 point)
2-) Glycémie > 11 mmol/L (1 point)
3-) Ca2+ < 2 mmol/L (1 point)
4-) LD > 350 U/L (1 point)
5-) Urée > 1.8 mmol/L (1 point)
6-) AST > 250 U/L (1 point)
7-) PaO2 < 60 mmHg (1 point)
8-) Leucocytes > 16 000/μL (1 point)
9-) Déficit en base > 4 mmol/L (1 point)
10-) Ascite > 6L (1 point)

Question 47

Quelles sont les causes les plus communes des pancréatites aigües et chroniques?

Answer 47

Causes communes des pancréatites aigues :

• Maladies associées à la voie biliaires
• Secondaire à une consommation importante et chronique d’alcool (effet inflammatoire + surtout l’effet de précipitation des protéines dans l’intestin
• secondaire à une infection : oreillons, hépatite virale, pneumonie, médicaments
• causes métaboliques : hyperTG, hyperlipoprotéinémie, hypercalcémie (parathyroidie, myélomes multiples, carcinomes métastasiques), post-traumatique

Causes communes des pancréatites chroniques :

• Alcoolisme chronique (pendant + 10 ans; cause la plus commune chez l’ adulte)
• Fibrose Kystique (cause la plus commune chez l’enfant)
• Malnutrition sévère (causes principales dans les régions du tiers monde)
• Idiopathique (15 à 25% des cas)

L’hyperlipidémie & obstructions biliaires n’induisent généralement pas de pancréatite chronique (mais aigue oui!)

Question 48

Quels sont les tests biochimiques pour le diagnostic et le suivi des pancréatites chroniques

Answer 48

1-) Test de stimulation à la sécrétine (avec aspiration du liquide pancréatique + dosages de HCO3-, amylase, lipase et certaines protéines sur le liquide)

2-) Dosage de graisse fécales

3-) Dosages sériques de trypsinogène (diminution sérique si pancréatite chronique)

4-) Dosage sérique d’élastase : utilisé pour exclusion d’une pancréatite aigüe. Fonction exocrine normale = < 3.5 µg/L. Forte ↑ = pan. chron.

5-) Chymotrypsine fécale = maintenant, surtout remplacer par élastase fécale, sauf => test de choix à utiliser lors d’un suivi d’une Tx de remplacement (enzyme per os)

6-) Élastase fécale = extraction à partir de 100 mg d’une selle aléatoire. Test ELISA. Fonction exocrine normale = >200 µg/g. Forte ↓ chez pan chronique
L’élastase est une protéase qui est produite par le pancréas et sa [fécale] peut être considéré comme un reflet de l’activité exocrine du pancréas. Ce test est + sensible, + spécifique, le prélèvement est plus simple (1 seul selle au lieu de 3) et l’élastase est moins sensible à la dégradation dans l’intestin.

Question 49

Quel sont les 3 stratégies pour investiguer une macro-amylasémie?

Answer 49

1-) Électrophorèse des iso-enzymes : La macroamylase est représentée par une « smear » de haut poid moléculaire (poids plus élevée que les autres isoformes du à différent nombre d’Ac lié à l’amylase). Attention : le profil électrophorétique des iso-enzymes de l’amylase n’est pas utilisé pour l’évaluation d’une pancréatite! C’est pour exclure la macro-amylasémie.

2-) Précipitation de la macro-enzyme au PEG 20%, puis dosage de l’amylase sur sérum traité et non traité. Le calcul du % de récupération permet de vérifier la présence de macro-enzyme.
À HMR, le taux de récupération < 50% => compatible avec la présence d’une macro-amylase.

3-) Clairance de l’amylase, normalisé avec la fonction rénale (avec la clairance de la créatinine)

Question 50

Vrai ou faux, les signes et symptômes de l’adéno-carcinome s’apparentent à la pancréatite, car ce cancer crée souvent une obstruction des canaux.

Answer 50

Vrai

Question 51

Vrai ou faux, L’AFP et le CA15-3 sont les marqueurs tumoraux de choix pour le suivi d’un adéno-carcinome pancréatique.

Answer 51

Faux, ce sont le CEA (antigène carino-embryonaire) et le CA19-9.

Question 52

Dans un cas de douleur abdominale aiguë (quadrants inférieurs), les analyses biochimiques de base sont peu utiles sauf 2, lesquelles ?

Answer 52

La lipase (amylase) pour la pancréatite aigue
Test de grossesse (hCG) pour l’exclusion grossesse ectopique

Question 53

Comparer les physiopathologies de la pancréatite aiguë et chronique.

Answer 53

Pancréatite aiguë :
Activation intra-acineuse des enzymes pancréatiques (dont la trypsine, la phospholipase A2 et l’élastase), conduisant à la lésion par autodigestion de la glande elle-même.
Les enzymes lèsent les tissus et activent le complément et la cascade inflammatoire, produisant des cytokines et provoquant une inflammation et un œdème.
Augmentation du risque d’infection en lésant la barrière intestinale, ce qui induit la translocation bactérienne de la lumière intestinale vers la circulation.

Pancréatite chronique :
Précipitation protéinique dans le canal pancréatique suite à une prise d’alcool chronique (80% des cas)
Obstruction et dilatation du canal pancréatique
Atrophie des ¢ acinaires (Lipase/amylase = normal puisque pas de production)
Fibrose
Formation de calcification
Baisse de l’excrétion adéquate pour la digestion (stéatorrhée)

Question 54

En absence de signes cliniques compatibles et d’une élévation de lipase, par quoi peut-être expliquer une élévation chronique d’amylase ?

Answer 54

Macro-amylasémie

(note de PMM: j’aurais aussi dit un problème des glandes/canaux salivaires)

Question 55

Identifier les affirmations qui sont vraies.

A) La pancréatite aiguë nécrosante est la principale forme de pancréatite aiguë observée.

B) L’alcoolisme et l’obstruction biliaire sont les deux principales causes de la pancréatite aiguë.

C) Des niveaux pouvant dépasser 10 fois la limite supérieure normale peuvent être observés tant dans une pancréatite aiguë que dans la macroamylasémie.

D) Dans la phase inflammatoire non infectieuse d’une pancréatite aiguë, l’atteinte inflammatoire cible uniquement le pancréas et la perfusion pancréatique n’est jamais compromise.

E) À l’urgence, quand il y a un soupçon d’une pancréatite aiguë, l’évaluation des signes de Ranson permettent d’évaluer le pronostic du patient.

Answer 55

A) FAUX. La principale forme est la pancréatite aigüe interstitiel.

B) VRAI

C) FAUX. Micro-amylase = < 5X la limite supérieur normale.

D) FAUX. Inflammation peut atteindre plusieurs organes et la perfusion pancréatique compromise.

E) VRAI

Question 56

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire uniforme et continue de la paroi intestinale et gastrique.

B) Un patient souffrant de colite ulcéreuse constate fréquemment du sang dans les selles malgré de faibles douleurs abdominales.

C) La colonoscopie et la biopsie aléatoire de la muqueuse du côlon permettent de diagnostiquer une colite ulcéreuse.

D) La colite ulcéreuse est caractérisée par une atteinte de l’intestin dans son ensemble et par une région rectale épargnée de l’inflammation.

E) La présence d’anticorps anti-transglutaminases (IgA et IgG) sérique et fécal souligne la colite ulcéreuse.

Answer 56

A) FAUX.

B) VRAI.

C) VRAI.

D) FAUX. Atteinte du rectum.

E) FAUX. Les transglutaminases sont retrouvées dans la maladie coeliaque.

Question 57

Identifier les affirmations qui sont vraies.

A) Le diabète de type II est la cause la plus importante du développement de la pancréatite chronique.

B) La lipase, l’amylase et le trypsinogène sérique sont tous fortement augmentés lors d’une pancréatite chronique.

C) Une triade classique, qui affecte environ 30% des patients ayant une pancréatite chronique, présente les caractéristiques suivantes: Ulcération pancréatique, constipation et hyperamylasémie.

D) Le test de stimulation à la sécrétine est le test le plus sensible pour détecter l’insuffisance pancréatique, mais celui-ci n’est pratiquement plus utilisé.

E) Le dosage de la chymotrypsine fécale est un test de choix dans le suivi d’une thérapie de remplacement chez les patients ayant la fibrose kystique.

Answer 57

A) FAUX. Ce n’est pas une cause mais une conséquence.

B) FAUX. Les enzymes sont normales.

C) FAUX. Calcification, stéatohrrée et diabète.

D) VRAI.

E) VRAI. Test de choix à utiliser lors d’un suivi d’une Tx de remplacement (enzymes per os) (particulièrement dans la F.K.) → Permet d’évaluer si le patient digère bien.

Question 58

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) Le dépistage du sang occulte fécal est un test permettant de déterminer un saignement gastro-intestinal ou de faciliter le Dx d’un cancer de l’intestin.

B) Le test de Gaïc (ou Hemoccult®) permet de mettre en évidence la présence d’Hb humaine directement et de manière spécifique.

C) Le dépistage du sang occulte fécal par méthode immunologique nécessite une restriction diététique en raison d’interférence potentielle avec les aliments riches en Hb animale.

D) Le dépistage du sang occulte fécal par méthode immunologique permet d’évaluer les hémorragies du tube digestif proximal.

Answer 58

A) VRAI

B) FAUX. Met en évidence l’activité pseudo-peroxydasique de l’Hb.

C) FAUX. Aucune restriction alimentaire.

D) FAUX. Les hémorragies du tube digestif proximal ne peuvent pas être décelées, même si elles sont importantes, car l’Hb qui y parvient est trop dégradée.

Question 59

Identifier les affirmations qui sont vraies :

A) La maladie de Crohn est caractérisée par une inflammation profonde pouvant toucher toutes les parties du système gastro-intestinal.

B) La maladie de Crohn est généralement diagnostiquée par exclusion.

C) La colonoscopie et la biopsie de la muqueuse permettent la confirmation de la maladie de Crohn.

D) Un patient souffrant de la maladie de Crohn constate parfois du sang dans les selles, mais éprouve de fréquentes douleurs abdominales.

E) Le transit intestinal est fortement augmenté comparativement à la colite ulcéreuse.

Answer 59

A) VRAI

B) VRAI

C) VRAI

D) VRAI

E) FAUX. Le transit intestinal est ralenti.

Question 60

La lymphangiectasie intestinale est secondaire à une rupture des vaisseaux lymphatiques avec déversement de lymphe dans l’intestin amenant une baisse marquée des protéines totales.

Identifiez une analyse pouvant être effectuée au laboratoire de biochimie qui permet de diagnostiquer la lymphangiectasie intestinale et quel est le résultat attendu.

Answer 60

Clairance fécale de l’alpha1-AT diminuée

Diarrhée et stéatorrhée

Effusion chyleuses

Bx jéjunale (dilatation des vaisseaux lymphatiques)

Hypocalcémie et baisse de la vit. B12 plasmatique

Lymphocytopénie

AC: Ce ne serait pas plutôt clairance de a1-AT augmenté !?