Semaine 7_Électrolyte, gaz et acido-basique Flashcards
Les résultats des tests acido-basique d’un patient sont les suivants:
pH : 7,34
HCO3- : 16
pCO2 : 31
Décrivez le trouble acide/base dont le patient est susceptible de souffrir et si une compensation se produit.
Acidose métabolique adéquatement compensée par une alcalose respiratoire.
Calcul de compensation en cas d’acidose métabolique :
pCO2 attendue = 1,5 x [HCO3] + 8
pCO2 attendue = 1,5 x 16 + 8 = 32
(pCO2 réelle = 31 +/- 2, donc adéquat)
Les résultats des tests acido-basique d’un patient sont les suivants:
pH : 7,33
HCO3- : 29
CO2 : 54
Décrivez le trouble acide/base dont le patient est susceptible de souffrir et si une compensation se produit.
Acidose respiratoire partiellement compensée par une alcalose métabolique.
Comment identifier l’étiologie des acidoses métaboliques ?
1.Calcul du trou anionique plasmatique
TA=Na+ - (Cl-+HCO3-) = 12 +/- 2 mmol/L
TA élevé = Gain d’acides organiques
TA normal = Perte de HCO3- (perte compensée par un gain de Cl- (hyperchlorémie)) = perte rénale ou intestinale
2.TAu =Na++K+–Cl-
TAu < 0 = perte intestinale
TAu > 0 = perte rénale
Décrire l’algorithme pour le diagnostic différentiel de l’acidose métabolique.
Les résultats des tests acido-basique d’un patient sont les suivants:
pH - 7,30
pCO2 - 48 mmHg
HCO3 - 26 mmol /L
Décrivez le trouble acide/base dont le patient est susceptible de souffrir et si une compensation se produit.
Acidose respiratoire non compensée.
Comment la mesure du trou anionique est-elle utile dans les acidoses? (OCQ clin nov 1998 A6)
Permet de départager :
↑ Trou anonique = MUDPILES:
Méthanol
Urée
Diabète
Propylène glycol
Iron
Lactate
Éthylène glycol
Salicylates (tard)
Trou anionique normal = HARDASS:
Hyperalimentation
Addison disease
Renal acidosis
Diarrhea
Acetazolamide
Spironolactone
Saline infusion
Lequel des schémas suivants voit-on dans l’alcalose métabolique avant la compensation respiratoire?
A. pH élevé, CO2 faible, HCO3 élevé
B. pH faible, CO2 faible, HCO3 faible
C. pH faible, CO2 élevé, HCO3 élevé
D. pH élevé, CO2 faible, HCO3 faible
E. pH élevé, CO2 élevé, HCO3 élevé
A
Diarrhée : acidose ou alcalose ?
Vomissement : acidose ou alcalose ?
Diarrhée : perte de HCO3- : acidose
Vomissement : perte H+ : alcalose
Vomissement stimule également la synthèse du HCO3
Pourquoi la majorité des patients atteints d’alcalose métabolique sont-ils hypokaliémiques?
Le K+ extracellulaire s’échange avec le H+ intracellulaire et permet de tamponner les excès de HCO3-.
Un deuxième phénomène, plus lent que la redistribution intra/extracellulaire est une modulation de l’échange ionique rénal. Dans la partie distale du néphron, le Na+ est réabsorbé en échange d’un K+ ou H+. En voulant retenir les protons dans l’organisme, le rein échangera préférentiellement du K+ chez les patients hypokaliémiques.
Donnez 2 causes d’acidose respiratoire et 2 causes d’alcalose respiratoire.
Acidose respiratoire = hypoventilation
- Maladie pulmonaire (MPOC, Emphysème, Asthme …)
- Intoxication aux narcotiques
- …
Alcalose respiratoire = hyperventilation
- Anxiété
- Surventilation mécanique
- …
Signs and Symptoms of Hypernatremia
Value above 145 mEq/L
- Decreased urine output
- Tachycardia (in late or severe states)
- Disorientation—Coma
- Thirst
- Muscle twitching
- Seizures
Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants:
> 145-150 mmol/L: irritabilité, nausées, vomissements, malaise
150-155 mmol/L: céphalées, somnolence
> 155-160 mmol/L : réflexes vifs, épilepsie, coma, décès
Signs and Symptoms of Hyponatremia
Value below 135 mEq/L
- GI upset
- Lethargy
- Muscle weakness
- Seizures
Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants:
< 125-130 mmol/L: irritabilité, nausées, vomissements, malaise
< 120-125 mmol/L: céphalées, somnolence
< 115-120 mmol/L : réflexes vifs, épilepsie, coma, décès
Signs and Symptoms of Hyperkalemia
Value above 5.0 mEq/L
- Diarrhea
- Muscle tremors and twitching
- Flacid muscle paralysis
- Cardiac arrest
Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants:
- Fatigue, adynamie, paresthésies
- Examen clinique: réflexes monosynaptiques, parésies, bradycardie, asystolie.
Signs and Symptoms of Hypokalemia
Value below 3.5 mEq/L
- Constipation
- Irregular and/or weak pulse
- Leg cramps
- Cardiac arrest
- Fatigue
Du document CA_néphro, il y a les s/sx supplémentaires suivants: polyurie, polydipsie
Signs and Symptoms of Hyperchloremia
Value above 107 mEq/L
- fluid retention
- metabolic acidosis-hypervolemia
- hypernatremia
- tachypnea, weakness
- lethargy, deep, rapid respiration
- diminished cognition; htn.
- If not treated: decreased Cardiac output, dysrhythmias, coma.
Signs and Symptoms of Hypochloremia
Value below 97 mEq/L
- hyperexcitability of muscles, tetany, hyperactive DTRs, weakness, twitching, and muscle cramps may result.
- Cardiac dysrhythmias due to hypokalemia, water excess leading to seizures and coma due to hyponatremia.
Décrire l’effet d’un temps d’analyse prolongé sur les paramètres suivants :
- pO2
- pCO2
- pH
- cCa2+
- cGlucose
- cLactate
- pO2 = ↓, car l’oxygène est consommée par les cellules sanguines
- pCO2 = ↑, car les cellules sanguines produisent du CO2
- pH = ↓, du au fait du changement du pCO2 et de la glycolyse
- cCa2+ = ↑, par cce que le changement de pH influence les liaisons Ca2+ – protéines
- cGlucose = ↓, car le glucose est métabolisé
- cLactate = ↑, à cause de la glycolyse.
Lors de l’analyse des gaz sanguins, plusieurs facteurs préanalytiques qui peuvent fausser les résultat. Discuter de 5 facteurs préanalytiques (N=7, voir plus).
- Échantillons faussés par des bulles d’air dans les prélèvements (on analyse les gaz!)
- Échantillons sédimentés non-homogènes
- Valeurs faussées du Ca2+ ionisé et du K+, en plus de pCO2, Hb totale &autres, dû à l’hémolyse
- Influence du stockage sur les valeurs des gaz du sang et du pH
- Effets des caillots sur les performances de l’analyseurs (pas de caillot!)
- Interférence de l’héparine sur Ca2+ ionisé (utilisation d’héparine balancée!)
- Instabilité du patient (traitement d’une condition aiguë, bébé en pleurs, etc.); ça prend 20-30 minutes avant un nouveau prélèvement pour voir effets d’un traitement sur valeurs gaz sang.
Décrire très brièvement ce que sont les formes d’hémoglobines suivantes:
1. Oxyhémoglobine
2. Carboxyhémoglobine
3. Methémoglobine
4. Sulfhémoglobine
5. Déoxyhémoglobine
6. Cyanométhémoglobine
Pour chacune des hémoglobines ci-dessous, identifier celles qui peuvent transporter efficacement l’oxygène. Si un traitement existe afin de rendre l’hémoglobine, nommez-le.
- Hb dont l’hème a un ion ferreux lié à l’oxygène : hème—Fe2+—O2
- Hb dont l’hème un ion ferreux lié au monoxyde de carbone : hème—Fe2+—CO
- Hb dont l’hème a un ion ferrique et lie un ion hydroxyde: hème —Fe3+—OH-
- Hb dont l’hème un ion ferreux lié au à un ion sulfure : hème—Fe2+—S
- Hb dont l’hème a un ion ferreux non lié : hème—Fe2+—
- Hb dont l’hème a un ion ferrique et lie un ion cyanure: hème —Fe3+—CN
Pour chacune des hémoglobines ci-dessous, identifier celles qui peuvent transporter efficacement l’oxygène. Si un traitement existe afin de rendre l’hémoglobine, nommez-le:
- Oxyhémoglobine
- Carboxyhémoglobine
- Methémoglobine
- Sulfhémoglobine
- Déoxyhémoglobine
- Cyanométhémoglobine
- OUI!
- NON! Tx du patient: masque d’oxygène, chambre hyperbare
- NON! Tx du patient: bleu de méthylène
- NON! Tx du patient: aucun antidote connu = transfusion si nécessaire
- OUI!
- NON! Tx du patient: thiosulfate de sodium (thiosulfate + cyanometHb => thiocyanate + metHb). La cyanometHb est elle-même un dérivé de la première étape de traitement des intoxications au cyanure (Hb + oxydant => metHb + CN- => cyanometHb). Elle est donc extrêmement rare à l’hopital (à l’exception des analyseurs d’hématologie qui utilise une chimie au cyanometHb pour doser l’Hb totale!)
Il y a 2 familles d’acidose métabolique, divisée en fonction du trou anionique:
- Acidose métabolique à TA élevé
- Acidose métabolique à TA normal
Discuter du gain/perte de HCO3- et de Cl- pour les deux familles.
- TA élevé = perte de HCO3- causé par un gain d’acide organique = normochlorémie ou hypochlorémie. L’acide organique remplace les charges perdues par l’absence de HCO3-.
- TA normal = perte de HCO3- «pure» = hyperchlorémie. Le chlore remplace les charges perdues par l’absence de HCO3-.
Les acidoses métaboliques à TA élevés peuvent être causées par : (N = 4 grandes familles d’étiologies)
- ↓ excrétion rénale d’acide. Acidose métabolique habituellement CHRONIQUE. Exemple: Insuffisance rénale chronique. Ion non dosés problématiques : sulfates, phosphate, hippurate
- ↑ production endogène d’acide par empoissonnement. Acide métabolique habituellement AIGÜE. Exemple: MUDPILES! Intoxication aux salicylates (acide = cétone + lactate); éthylène glycol (acide = glyoxalate, glycolate, oxalate), méthanol (acide = formate), etc.
- ↑ production endogène par cétoacidose. Cause: diabète, jeûne, alcoolisme
- ↑ production endogène par acidose lactique. Causes: chocs septiques, choc hypovolémique (hémorragie).
Les acidoses métaboliques à TA normaux sont causées par : (N = 3 grandes familles d’étiologies)
Perte de base = perte de HCO3-. Et donc, ↓HCO3- = ↑Cl- (hyperchlorémique!)
- Perte rénale de HCO3- =
- Problème de réabsorption de HCO3 (acidose tubulaire de type 2)
- Problème de sécrétion rénale H+ (acidose tubulaire de type 1 ou 4)
- Insuffisance rénale chronique
- Perte extrarénale = perte gastro-intestinale (diarrhée, drainage du colon)
- Ingestion iatrogénique augmentée d’acide : chlorure d’arginine, chlorure de lysine, alimentation parentérale)
Vrai ou faux: Le TA urinaire permet de clarifier la cause de l’acidose métabolique hyperchlorémique sans TA sanguin.
Vrai.
* TA U < 0 = origine extrarénale (pertes intestinales de HCO3-),
* TA U > 0 = acidose tubulaire rénale (pertes rénales de HCO3-).
Nommer trois signes et symptômes d’acidoses.
Les personnes en acidose métabolique légère peuvent être asymptomatiques, mais en général elles présentent les symptômes suivants:
- Fatigue
- Nausées
- Vomissements
- La respiration devient plus profonde et légèrement plus rapide.
- pH < 7,20 = perte de conscience
- pH < 7,20 = arythmie cardiaques
Dans l’acidose respiratoire, les premiers symptômes sont les suivants
- Somnolence, Confusion
- Céphalées
- Myoclonie, Astérixisme (tremor)
- La somnolence peut évoluer en coma hypercapnique
- pH < 7,20 = perte de conscience
- pH < 7,20 = arythmie cardiaque
Nommer trois signes et symptômes d’alcaloses.
Parfois l’alcalose ne provoque aucun symptôme, mais souvent l’alcalose provoquera les signes et symptômes suivants:
- Irritabilité
- Soubresauts et crampes musculaires
- Picotements (paresthésie) dans les doigts et les orteils et autour des lèvres
- Si l’alcalose est grave, des spasmes musculaires douloureux (tétanie) peuvent apparaître.
Vrai ou faux, un hyperaldostéronisme peut causer une acidose métabolique.
Faux, un hyperaldostéronisme peut causer une ALCALOSE métabolique. Un HYPOaldostéronismes peux causer un acidose métabolique d’étiologie suivante:
Acidose métabolique SANS trou anionique augmenté => acidose hyperchlorémique => Trou anionique urinaire > 0 => acidose tubulaire rénale => acidose tubulaire DISTALE HYPERKALIÉMIQUE causé par hypoaldostéronisme:
1. Hypoaldostéronime par déficit en aldostérone (problème endocrinien primaire ou secondaire, insuffisance surrénalienne, etc.)
2. Résistance à l’aldostérone (souvent par action médicamenteuse: spironolactone, diurétiques distaux, certains antibiotiques).
Note: Le spironolactone est un diurétique épargneur de potassium, antagoniste compétitif de l’aldostérone.
Vrai ou faux, l’alcalose métabolique est TOUJOURS HYPOCHLORÉMIQUE
Vrai
Nommez 5 causes d’alcaloses métaboliques
Principales causes d’alcalose métabolique :
- Excès d’apports alcalins iatrogénique (surcorrection avec injection de HCO3-)
- Défaut d’élimination rénale (insuffisance rénale)
- Contraction volémique (avec déplétion Cl-; dit chloro-sensible)
a. Vomissement ou aspiration nasogastrique (perte de Cl-)
b. Diurétique (perte transitoire de NaCl, hyperaldostéronisme secondaire et hypok+)
c. Diarrhée chronique / abus de laxatif (note: la diarrhé peut aussi causer une acidose métabolique par perte de HCO3-) - Excès de minéralocorticoïdes + expansion volémique + hypertension artérielle (Ødéplétion Cl-) (incluant : hyperaldostéronisme primaire et/ou secondaire, ainsi que Syndrome de Cushing)
Le TA urinaire est utile dans le DDX de quel type d’acidose? Que permet-il de déterminer?
Dans les cas d’acidose métabolique hyperchlorémique.
* TA urinaire > 0 = perte rénale (acidose tubulaire)
* TA urinaire < 0 = perte extrarénale (intestinale)
Vrai ou faux, les alcaloses métaboliques n’ont comme étiologies que le gain de base, qui peuvent inclure entre autre HCO3-, citrate, acétate.
Faux, il y a les alcaloses métaboliques par perte de H+, qui se sépare en deux familles d’étiologies : par déplétions chlorées et sans déplétions chlorées.
Note: les alcalose métabolique par gain de base AUTRE que HCO3- sont possibles et inclus entre autre, les ions citrate, acétate et carbonate.
Nommer les étiologies possibles des alcaloses métaboliques par perte de H+ (N=2 familles d’étiologies), ainsi que des états physiologiques/pathologies pour chacune d’entre-elles.
- Avec déplétion chloré.
a. Digestives: pertes gastriques de H+, causant une hypovolémie, hypochlorémie et hypokalémie
b. Rénales. Souvent, la perte de H+ est lié à une perte de K+ rénale (par réabsorption cellulaire de H+), et peut être le résultat d’une hyperactivité surrénalienne ou de l’utilisation de diurétiques (par exemple, thiazides, furosémide ou acide éthacrynique). - Sans déplétion chloré.
Décrire l’algorithme pour le diagnostic différentiel d’hyponatrémie.
Comment est modifié le tracé de l’électrocardiogramme en cas d’hyperkaliémie?
Baisse de l’onde P, augmentation de l’onde T, élargissement du QRS et diminution de l’intervalle QT. Le tout conduisant à des blocs auriculo-ventriculaire et de l’asystolie.
