Semaine 9 - dyslipidémie Flashcards

Question

Pour quelles raisons est-il pertinent de doser les triglycérides?

Answer 1

-Calculer LDL : TC – HDL – TG/5 -Profil lipidique pour les risques de maladies cardiovasculaires -Pour déterminer si la ↓ HDL est causée par l’hyperTG -Déterminer les risques de développer une pancréatite aigue -Confirmer que les xanthomes sont causés par l’hyperTG -Déterminer si l’hyperTG est un effet secondaire des MDX anti HTA -Suivi diète, exercice

Answer 2

ApoCII stimule LPL ApoCIII inhibe LPL

Answer 3

**Bêta-quantification** Ultracentrifugation pour retirer les VLDL et chylomicrons qui flottent La partie du bas contient des IDL, LDL, Lp(a) et des HDL La partie du bas est divisé en 2 -Dans l’aliquot 1, les lipoprotéines contenant de l’apoB-100 sont précipitées par l’ajout d’héparine sulfate (polyanion) et MnCl2 Le cholestérol est mesuré dans le surnageant (HDL) par la méthode de référence -Dans l’aliquot 2, le CT total est mesuré LDL = CT - cholestérol HDL

Answer 4

-Formule de Freidwald LDL = CT - HDL - TG/2.2 (estimé de VLDL) Formule applicable seulement si TG < 4.5 mmol/L Le LDL calculé inclut les IDL -Immunologique Utilise anticorps anti ApoA et ApoE et précipitation avec PEG Mesure du cholestérol résiduel = LDL -Polyanions Solubilisation des lipoprotéines non-LDL -Blocage a-cyclodextrines et autres → inhibent HDL et VLDL

Answer 5

Ultracentrifugation pour éliminer les VLDL et chylomicrons (phase supérieure) Précipitation des ApoB de la phase restante contenant les IDL, LDL, Lp(a) et HDL avec de l’héparine et MnCl2 Centrifugation pour éliminer le précipité Mesure de cholestérol contenu dans les HDL par la méthode de référence de mesure du cholestérol

Answer 6

non–HDL-C = TC − HDL-C

Answer 7

Dosage immunoturbidimétrique

Answer 8

Active la LCAT qui catalyse l’estérification du cholestérol et entraîne une ↑ de la capacité de transport des lipides

Answer 9

Augmentation Maladie hépatique, grossesse, ↑ œstrogènes Diminution Hypoalphalipoprotéinémie héréditaire (ex. maladie de Tangier), cholestase, septicémie et athérosclérose

Answer 10

Confirmer certains syndromes avec les HDL abaissés ou élevés ou lorsqu’il y a des interférences Utilisé dans un ratio ApoB/ApoA1 pour évaluer le risque d’accident cardiovasculaire Pas influencé par le jeun

Answer 11

ApoB100 est présente dans les VLDL, les IDL, les LDL et les Lp(a) Présence d’ApoB pas affectée par les TG > 4.5 mmol/L Utilisation rapport ApoB/ApoA1 comme prédicteur de risque cardiovasculaire Recommandation canadienne dyslipidémie -Tous les patients avec des TG > 1.5 mmol/L devraient être suivi avec les non HDL-C ou ApoB vs les LDL lorsque les échantillons ne sont pas pris à jeun ou que les TG > 1.5 mmol/L

Answer 12

Méthode turbidimétrique Le dosage standardisé se fait d’une manière indépendante de la taille d’apo(a), les anticorps ne reconnaissent qu’une seule copie d’apo(a) par particule Il y a différents poids moléculaires de Apo(a), ce qui fait une différence entre la masse et la concentration de Lp(a), les faibles poids ont une plus haute concentration et inversement Les tests sous-estiment les taux de Lp(a) lorsque apo(a) est plus petite que le calibrateur et inversement

Answer 13

La Lp(a) a été reconnue comme athérogénique et comme ayant un rôle dans l'inflammation et la thrombose La mesure de la Lp(a) peut être utile dans l’évaluation du risque additionnel chez des patients avec une histoire familiale de maladies cardiovasculaires prématurées telle que l’hypercholestérolémie Il est recommandé de la doser une seule fois dans la vie d'un patient, car celle-ci ne sera pas modifiée par les habitude de vie

Answer 14

**Transport** Les TG d’origine alimentaire **Digestion** Dans l’intestin grêle par l’action combinée des sels biliaires et de la lipase pancréatique Les sels biliaires brisent les grosses émulsions de graisse en fines particules afin de les rendre plus accessibles aux enzymes de la digestion (lipase pancréatique, lécithinase) **Absorption** Les produits de l’hydrolyse des graisses alimentaires forment des micelles dans l’intestin qui sont hydrosolubles pour faciliter l’absorption des acides gras et du cholestérol Dans la muqueuse, les TG sont reconstituées à partir des acides gras, puis s’associent à des protéines, des phospholipides et du cholestérol pour former des chylomicrons La LPL est synthétisée par les tissus extra-hépatiques et permet l'hydrolyse les TG des chylomicrons pour les transférer aux tissus adipeux (stockage) et aux muscles (utilisation) Les résidus de chylomicrons retournent au foie

Answer 15

**Transport** Transporte les TG d’origine hépatique dans le sang **Formation** À jeun les VLDL sont formés par le foie Hydrolysés par la LPL pour libérer leur contenu en TG et permettre le stockage de graisse ou l’oxydation par les muscles Une partie des résidus de VLDL se rend au foie, une autre est transformée en LDL

Answer 16

**Transport** Transporte le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques, une seule protéine: ApoB-100 **Formation** Provient de l’hydrolyse des résidus de VLDL ou IDL par la lipase hépatique La HTGL hydrolyse les TG des VLDL et IDL permet la transformation vers le LDL

Answer 17

**Transport** Transporte et facilite l’élimination du cholestérol des tissus périphériques vers le foie Acceptent des TG, des phospholipides et du cholestérol des chylomicrons en échange de cholestérol estérifié **Formation** Synthétisé par l’intestin, le foie, il est également un produit du catabolisme des chylomicrons et des VLDL Suite à l’hydrolyse des TG par la HTGL, les HDL redonnent l’excès de cholestérol au foie

Answer 18

1. Mauvaise alimentation 2. Mauvaises habitudes de vie 3. Hypercholestérolémie familiale (défaut du récepteur LDL au foie) 4. Tout autre facteur ou prédisposition génétique qui augmente le temps des LDL dans la circulation sanguine 5. Diminution des HDL au profit des LDL

Answer 19

**Causes artificielles** -Paraprotéines : elles interagissent avec le réactif qui bloque la détection du cholestérol dans les lipoprotéines B **Causes primaires** -ApoA-I deficiency Mutation dans le gène qui fait que ApoA1 n’est pas synthétisée -ApoA-I structural mutations Affecte la fonction des ApoA1 ou augmente le catabolisme -Tangier disease Mutation sur les deux allèles du gène ABCA1 qui augmente la vitesse du catabolisme de ApoA1 donc des HDL -LCAT deficiency LCAT catalyse la conversion du cholestérol libre en cholestérol estérifié qui entre dans les HDL Une déficience de LCAT entraine une concentration extrêmement faible de HDL **Causes secondaires** -Anabolic androgenic steroids Associé à une diminution des HDL et la normalisation revient 1-3 mois plus tard -Malignancy Dans les lymphomes il peut y avoir une diminution extrême de HDL

Answer 20

1. Hyperchylomicronémie familiale type I (Fredrickson type I) Synthèse des chylomicrons normale, mais catabolisme ralenti → restent en circulation -Déficit ou inhibition de la lipoprotéine lipase (LPL) LPL hydrolyse les TG dans les chylomicrons et les VLDL → provoque leur accumulation dans le sang -Déficit en ApoCII qui est un cofacteur de la LPL 2. Symptômes Hypertriglycéridémie sévère Pancréatite aiguë Hépatomégalie Splénomégalie Xanthomes : Dépôts graisseux sous la peau ou sur les tendons, qui peuvent apparaître comme des lésions cutanées jaunes, notamment autour des yeux (xanthélasma) et sur les mains et les pieds 3. Traitement Régime Alimentaire Médicaments : Les fibrates et d'autres agents peuvent être utilisés pour réduire les triglycérides Plasmaphérèse

Answer 21

1. Hypercholestérolémie Niveaux élevés de cholestérol LDL et cholestérol total Mutations du récepteur LDL ou mutations PCSK9 ou élévation Lp(a) 2. Symptômes Xanthomes : Dépôts graisseux jaunes, souvent visibles sur les tendons (xanthomes tendineux) ou sous la peau, en particulier autour des yeux (xanthélasma) Xanthogranulomes : Dépôts dans la peau et les organes internes, parfois observés Risque cardiovasculaire 3. Traitement Modifications du Mode de Vie : Régime Alimentaire, Exercice Physique Médicaments Statines : inhibe la production de cholestérol dans le foie Inhibiteurs de PCSK9: dégrade les LDL-R

Answer 22

1. Hyperlipémie combinée Hypercholestérolémie : Augmentation des LDL et de cholestérol total Hypertriglycéridémie Combinaison de facteurs génétiques et environnementaux Facteurs associés : obésité, diabète de Type 2, mode de Vie 2. Symptômes Xanthomes : Dépôts graisseux sous la peau ou sur les tendons, semblables à ceux observés dans l'hypercholestérolémie familiale de type IIa. Xanthélasma : Dépôts de cholestérol jaunes autour des yeux. Risque Cardiovasculaire : Les niveaux élevés de cholestérol LDL et de triglycérides augmentent le risque de maladies cardiovasculaires, telles que l'athérosclérose et les crises cardiaques. Les individus peuvent développer des maladies coronariennes prématurément. 3. Traitement Modifications du mode de vie : alimentation, exercice physique Médicament Statines : Médicaments principalement utilisés pour abaisser les niveaux de cholestérol LDL. Fibrates : Utilisés pour réduire les niveaux de triglycérides Autres médicaments : Les résines échangeuses d'ions, les inhibiteurs de PCSK9, et d'autres agents peuvent être utilisés selon les besoins spécifiques du patient

Answer 23

1.Hyperlipidémie Dysbêta-Lipoprotéinémique Accumulation de Lipoprotéines de Type Bêta ou IDL Cholestérol Total Élevé Triglycérides élevés Déficit en Apoprotéine E (ApoE) Rôle crucial dans le métabolisme des VLDL et IDL → altération de la clairance des lipoprotéines → accumulation dans le sang Certaines conditions peuvent aggraver la dysbêta-lipoprotéinémie: diabète, hypothyroïdie, syndrome néphrotique, alimentation 2.Symptômes Xanthomes : Dépôts graisseux sous la peau, notamment des xanthomes tubéreux (sous la peau des coudes, des genoux) Xanthomes éruptifs (petits nodules jaunes sur la peau) Xanthélasma : Dépôts de cholestérol autour des yeux Risque Cardiovasculaire 3.Traitement Modifications du mode de vie: alimentation, exercice physique Médicament Statines : réduire les niveaux de cholestérol LDL et de lipoprotéines de type bêta Fibrates : abaisser les niveaux de triglycérides Niacine : Parfois utilisée pour réduire les niveaux de triglycérides et de lipoprotéines

Answer 24

1.Hypertriglycéridémie VLDL élevés Triglycérides élevés Cholestérol LDL peuvent être normaux ou légèrement augmentés Cholestérol HDL peuvent être normaux ou réduits -Déficit en Lipoprotéine Lipase (LPL) LPL hydrolyse les TG des lipoprotéines → accumulation de TG -Déficit en ApoC-II qui est un cofacteur nécessaire à l'activité de la LPL → hypertriglycéridémie -Facteurs Associés : diabète de Type 2, obésité, syndrome Métabolique, consommation d'Alcool, alimentation, grossesse, hypothyroïdie, syndrome néphrotique, estrogènes, MDX affecte TG 2.Symptômes Pancréatite Xanthomes Éruptifs : des dépôts graisseux rouges ou jaunes peuvent apparaître sur la peau, en particulier autour des fesses, des cuisses et des bras Risque Cardiovasculaire 3.Traitement Modifications du mode de vie: alimentation, exercice physique Médicament Fibrates : Médicaments efficaces pour réduire les niveaux de triglycérides Niacine : Parfois utilisée pour abaisser les triglycérides et améliorer le profil lipidique général Statines : habituellement utilisées pour abaisser le cholestérol LDL, elles peuvent également avoir un effet modeste sur les triglycérides

Answer 25

1.Hyperlipidémie mixte Triglycérides élevés Accroissement des Chylomicrons et des VLDL -Déficit en Lipoprotéine Lipase (LPL) Une déficience dans LPL qui hydrolyse les TG des chylomicrons et des VLDL → accumulation de ces lipoprotéines dans le sang -Déficit en Apoprotéine C-II : un cofacteur nécessaire à l'activité de la LPL Facteurs Associés :Diabète de Type 2, obésité, consommation d'Alcool 2.Symptômes Pancréatite Aiguë Xanthomes : Dépôts graisseux jaunes ou rouges, souvent visibles sur la peau, en particulier autour des fesses, des cuisses et des bras Hépatomégalie et Splénomégalie Risque Cardiovasculaire 3.Traitement Modifications du Mode de Vie: alimentation, exercice physique Médicament Fibrates : Médicaments utilisés pour abaisser les niveaux de triglycérides Niacine : Peut être utilisée pour réduire les triglycérides et améliorer le profil lipidique général Statines : habituellement utilisé abaisser le cholestérol LDL, elles peuvent également avoir un effet modeste sur les triglycérides

Answer 26

1.Absence de HDL Augmentation des Triglycérides et des VLDL -Mutation du Gène ABCA1 qui est essentiel pour le transport du cholestérol et des phospholipides vers les lipoprotéines HDL -Les mutations du gène ABCA1 entraînent une déficience dans la formation et la libération des HDL -Transmission Autosomique Récessive 2.Symptômes Xanthomes : Les patients peuvent développer des dépôts graisseux, appelés xanthomes, dans diverses parties du corps, notamment autour des yeux (xanthélasma) et sur les tendons Hépatomégalie et Splénomégalie Problèmes Neurologiques Problèmes Cardiovasculaires Diagnostic Analyse des lipides et tests génétiques Évaluation Clinique Traitement Modifications du mode de vie : alimentation, exercice physique Médicament : Cholestérol et Triglycérides Thérapies génétiques Suivi neurologique

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