Semaine 6_Pharmaco, toxico et TDM

Question 1

Quels sont les 2 traitements à l’intoxication au méthanol

Answer 1

Éthanol iv à 10%

Fomépizole iv à 15mg/kg

Question 2

Le méthanol n’est que peu toxique par lui-même. C’est plutôt l’acide formique, produit de son métabolisme, qui l’est. Quels sont ses effets ?

Answer 2

ACIDOSE MÉTABOLIQUE
Reliée à l’acide formique (tôt)
Reliée à la production d’acide lactique (plus tardif)
Augmentation du trou anionique et osmolaire

TOXICITÉ OCULAIRE
Effet direct
Inhibition de la fonction mitochondriale due à la liaison avec l’oxydase cytochrome

NEUROTOXICITÉ
Œdème cérébral

Question 3

Donner deux exemples de méthodes pour doser l’éthanol. Identifier leur avantages/désavantages.

Answer 3

1. Méthode enzymatique (la plus commune):

Alcool déshydrogénase avec détection spectrophotométrie ou fluorimétrie.
Réactivité croisée avec isopropanol (6%), méthanol (3%) et éthylène glycol (4%) (% par rapport à la réactivité avec l’éthanol).
En présence d’éthanol, la réactivité croisée n’est pas significative, car l’éthanol a beaucoup plus d’affinité pour l’enzyme, mais dans un échantillon qui ne contient pas d’éthanol, les autres alcools peuvent donner un résultat faussement augmenté d’éthanol.

2. Chromatographie en phase gazeuse, détection FID:

Méthode de référence. Méthode plus spécifique et sensible que la méthode enzymatique.
Détection et quantification des autres types d’alcool simultanément (méthanol, éthylène glycol, isopropanol).

Question 4

Un patient test positif à l’éthylène glycol, en plus de ce résultats positifs, quelles autres analyses/résultats pourraient concorder avec sa condition

Answer 4

• Gap osmotique (+ précoce)
• Acidose métabolique avec anion gap (+tardif)
• Présence de cristaux d’oxalate de calcium monosodique dans son urine => Hypocalcémie sérique (résultante).

Lactate sur les appareils à gaz peut avoir une valeur faussement élevé dû au concentration élevée de glycolate.

Question 5

Lors d’une intox à l’isopropanol, les résultats attendus de cétone, glucose et acidose sont :

A) cétone + , hyperglycémie et acidose +
B) cétone - , normoglycémie et acidose +
C) cétone - , normoglycémie et pas d’acidose
D) cétone + , normoglycémie et pas d’acidose
E) cétone + , hyperglycémie et pas d’acidose

Answer 5

D

Isopropanol => Acétone

Question 6

Quel est le mode d’action des immunosupresseurs suivants :

Tacrolimus, cyclosporine et sirolimus

Answer 6

Tacrolimus : Inhibiteur de la calcineurine, une protéine qui favorise la synthèse de l’IL-2, cytokine essentielle à la prolifération et différentiation des LymT.

Cyclosporine : Inhibiteur de la calcineurine

Sirolimus : Inhibiteur de mTOR

Question 7

Définie la pharmacocinétique

Answer 7

La pharmacocinetique fait référence aux devenir d’un médicament dans le corps, de la forme initiale et de ses métabolites dérivés. Elle se concentre sur les facteurs qui affectent la concentration d’un médicament dans le sang : de l’absorption, de la distribution, du métabolisme et de l’excrétion (processus ADME).

Conceptuellement, c’est un peu les effets du corps sur un médicament vs la pharmacodynamie qui représenterait les effets d’un médicament sur le corps.

Question 8

Défini la pharmacodynamique

Answer 8

L’étude des mécanismes par lesquels une drogue affecte le corps. Généralement les drogues exercent leur effet pharmacologique par son interaction spécifique avec une molécule d’intérêt, qu’elle soit un récepteur membranaire, une enzyme, un facteur de transcription, etc.

Question 9

Nommer 4 raisons pourquoi Il est utile de mesurer la concentration d’un médicament thérapeutique dans le sang

Answer 9

1) Le médicament a une fenêtre thérapeutique étroite
2) L’efficacité du médicament n’est pas cliniquement observable
3) Le patient subit des changements physiologiques ou contracte une maladie qui peut affecter les paramètres pharmacocinétiques
4) La compliance du patient doit être vérifiée
5) Le patient présente une variation pharmacogénétique inhabituelle
6) Le patient présente des symptômes pouvant être dus aux effets secondaires toxiques d’un médicament
7) Déterminer un niveau de base du médicament dans le sang qui produit l’effet désiré

Question 10

Discuter de la pathologie, signe et symptôme, test de labo et traitement recommandé pour l’intoxication au monoxyde de carbone.

Answer 10

Physiopatho : Le CO a plus d’affinité pour les groupements hèmes de l’Hb que O2 donc hypoxie.

Signes/symptômes : Céphalées et nausées, états vertigineux, faiblesse généralisée, difficultés de concentration et troubles du jugement.

Labo : Dosage COHb par co-oximétrie. Valeur critique (toxique) > 20%

Traitement : Masque à O2 ou thérapie hyperbare.

Question 11

Discuter de la pathologie, signe et symptôme, test de labo et traitement recommandé pour l’intoxication à l’acétaminophène

Answer 11

Pathologie: la toxicité est causée par le métabolite de l’acétaminophène, le NAPQI (N-Acétyl-p-benzoquinone imine).

Dose thérapeutique journalière 4g (adulte) Dose toxique en ingestion unique ou échelonnée : ≥ 150 mg/kg ou 7,5g (= 15 comprimés de 500mg) selon le pire scénario chez l’enfant > 6 ans et l’adulte ou ≥ 200 mg/kg chez l’enfant <6 ans.

Signes et symptômes :

• Premiers signes: nausées, vomissements et sudation
• Période asymptomatique.
• Dans les 24 à 36 heures suivant l’ingestion, une douleur au foie apparaît marquant le début de l’hépatite toxique.

Test de labo: Dosage direct par immunoessais. Nécrose hépatique: Augmentation de I’AST et de l’ALT, augmentation du PT, augmentation de la bilirubine totale.

Traitement: Charbon activé (moins de 4h post-ingestion) ou Antidote (N-acetyl cystéine).

Question 12

Comment s’explique la toxicité de l’acétaminophène ? Comment fonctionne l’antidote ?

Answer 12

Mécanisme de la toxicité : l’acétaminophène n’est pas considéré comme toxique, mais son métabolite, le N-acétyl p-benzoquinone imine (NAPQI), l’est. Dans des conditions normales, la voie métabolique de glucurono-conjugaison permet d’éviter son apparition. Dans des conditions d’intoxication, cette voie est saturée et le surplus de médicament est traité par les P450, produisant de grandes quantités de NAPQI.

À dose thérapeutique, les faibles quantités de NAPQI produites sont rapidement conjuguées avec le glutathion afin d’être détoxiqué et par la suite, éliminé dans l’urine. À fortes doses, les réserves en glutathion son consommée et s’en suit une mort des cellules hépatiques.

Antidote : Dans un foie sain, l’antidote N-acétylcystéine permet de restaurer les quantités de glutathion utilisées.

Question 13

Quelle est la période critique où l’administration de N-acétylcystéine (NAC) est la plus efficace pour prévenir les dommages hépatiques lors d’une intoxication à l’acétaminophène ?
a) Dans les 2 heures suivant l’ingestion
b) Dans les 6 heures suivant l’ingestion
c) Dans les 24 heures suivant l’ingestion
d) Dans les 48 heures suivant l’ingestion

Answer 13

B

Question 14

Quel est le mécanisme d’action principal de l’acide valproïque ?
a) Inhibition de la recapture de la sérotonine
b) Antagonisme des récepteurs NMDA
c) Stimulation des récepteurs GABA
d) Inhibition des enzymes de dégradation des catécholamines

Answer 14

C

Question 15

Quelle est la principale complication neurologique associée à une intoxication sévère à l’acide valproïque ?
a) Encéphalopathie hépatique
b) Encéphalopathie hypertensive
c) Encéphalopathie mitochondriale
d) Encéphalopathie hyperammoniémique

Answer 15

D

Question 16

Nommer 4 médicaments utilisés pour le traitement de l’épilepsie

Answer 16

Phénytoïne, Carbamazépine, phénobarbital, Acide valproïque.
2ème et 3ème génération: Lamotrigine, Lévitiracétam, Topiramate, Brivaracétam, …

Question 17

Quel est le mécanisme d’action principal de la carbamazépine ?
a) Inhibition de la recapture de la sérotonine
b) Blocage des canaux sodiques
c) Activation des récepteurs opioïdes
d) Inhibition de la monoamine oxydase

Answer 17

B

Question 18

Quel est le mécanisme d’action principal du digoxin ?
a) Inhibition de la recapture de la sérotonine
b) Activation des récepteurs opioïdes
c) Blocage des canaux calciques
d) Inhibition de la pompe sodium-potassium

Answer 18

D

Question 19

Quel est le principal effet du digoxin sur le cœur ?
a) Augmentation de la fréquence cardiaque
b) Augmentation de la contractilité cardiaque
c) Vasodilatation périphérique
d) Inhibition de la conduction électrique

Answer 19

B

Question 20

Quelle est la principale complication de l’intoxication au digoxin ?
a) Insuffisance rénale
b) Troubles du rythme cardiaque
c) Atteinte hépatique
d) Anémie

Answer 20

B

Question 21

Quel est le principal effet indésirable associé à l’intoxication à la gentamicine ?
a) Nausées et vomissements
b) Insuffisance rénale
c) Troubles du sommeil
d) Augmentation de l’appétit

Answer 21

B

Question 22

Comment la gentamicine agit-elle dans l’organisme ?
a) Elle inhibe la synthèse des protéines bactériennes
b) Elle stimule la croissance des bactéries
c) Elle neutralise les toxines bactériennes
d) Elle réduit l’inflammation dans les tissus infectés

Answer 22

A

Question 23

Vrai ou faux
Les médicaments avec faibles index thérapeutique sont ceux pour lesquels un suivi pharmacocinétique peut moins pertinent

Answer 23

Faux c’est ceux pour lesquels le suivi est le plus pertinent

Question 24

Comment est calculée la biodisponibilité?

Answer 24

En comparant les niveaux plasmatiques d’une voie d’administration avec l’administration intravasculaire

Biodisponibilité = (AUC administration X/AUC administration injectée)*100

Question 25

Quels facteurs influencent la biodisponibilité?

Answer 25

-Voie d’administration: Métabolisme de premier passage pour voie orale -Solubilité du médicament Médicaments trop hydrophiles ne peuvent pas traverser les membranes lipidiques Médicaments trop hydrophobes sont insolubles dans les fluides corporels et ne peuvent donc pas atteindre les cellules -Stabilité chimique Certains médicaments sont instables dans l’environnement acide de l’estomac, ↓ la biodisponibilité Certains médicaments sont digérés par les enzymes du tractus gastro-intestinal -Formulation de la préparation pharmaceutique Grosseur des particules Forme des cristaux Type de sel du médicament Excipients

Question 26

Quelles sont les critères au Canada pour déclarer un médicament bioéquivalent?

Answer 26

-la surface sous la courbe (SSC ou ASC) -la concentration maximale (Cmax) - < 20% d'écart entre les deux produits

Question 27

Quels facteurs influencent l'absorption des médicaments?

Answer 27

**-Voie d’administration** **-pH** La plupart des médicaments sont des acides faibles (HA) ou des bases faibles (BH+) L’équilibre entre la forme ionisées ou non-ionisée est fonction du pKa du médicament et du pH de l’environnement Seuls les médicaments non-ionisés peuvent traverser les membranes lipidiques par diffusion passive **-Débit sanguin au site d’administration** Un plus grand débit sanguin au site d’administration → meilleure absorption des médicaments **-Surface de contact** Plus la surface de contact disponible pour absorber un médicament est grande, meilleure sera l’absorption L’intestin a une structure en microvillosités et il possède donc une surface de contact 1000 x > estomac **-Temps de contact** Un transit intestinal accéléré mène à une absorption diminuée des médicaments Une vidange gastrique ralentie mène à une absorption retardée des médicaments Activité sympathique (ex: exercice) ralentie vidange gastrique Présence de nourriture dans l’estomac ralenti également vidange gastrique

Question 28

Quels sont les avantages d'une absorption sublinguale et rectale vs l'absorption orale?

Answer 28

Médicaments entre directement en circulation sans passer par le foie → pas d’effet de premier passage Pas de passage dans l’estomac → Médicaments ne sont pas exposés à l’acide Pas de passage dans l’intestin → Médicaments ne sont pas exposés aux enzymes intestinaux (cytochromes)

Question 29

Quels facteurs influencent la distribution?

Answer 29

**-Débit sanguin** Débit plus grand vers le cerveau, le foie, les reins Débit plus faible vers les muscles squelettiques et les tissus adipeux **-Perméabilité des capillaires** Structure du capillaire et des propriétés physicochimiques du médicament Structure des capillaires du cerveau plus imperméable à cause des jonctions serrées entre les cellules **-L’hydrophobicité du médicament** L’hydrophobicité du médicament a un impact sur sa capacité à traverser les capillaires **-La liaison du médicament aux protéines plasmatiques** Les médicaments peuvent se lier de façon non spécifique et réversible aux protéines du sang Seule la fraction libre est disponible pour traverser les capillaires vers les tissus La liaison aux protéines ralenti la distribution La fraction libre du médicament est celle qui produit l’effet pharmacologique

Question 30

Comment est déterminer le volume de distribution et qu'est-ce qui est assumé dans ce calcul?

Answer 30

Le Vd est déterminé en injectant une dose connue du médicament dans le compartiment sanguin (administration IV) Vd = dose administrée / concentration sanguine initiale On assume que l’élimination débute instantanément après l’injection On mesure les concentrations sanguines du médicament dans le temps On extrapole la concentration initiale comme si la distribution était instantanée On assume que la distribution est uniforme, dans un compartiment unique

Question 31

Que signifie un grand volume de distribution ?

Answer 31

La majorité du médicament est hors du compartiment vasculaire et n'est donc pas disponible pour être éliminé et lorsque le volume de distribution est extrêmenent grand cela signifie que le médicament est séquestrer dans des tissus

Question 32

En quoi consiste: 1. le métabolisme de phase I 2. le métabolisme de phase II

Answer 32

1. Conversion des médicaments hydrophobes en métabolites plus polaires par ajout de groupements polaires Le métabolisme de phase I affecte l’activité pharmacologique du médicament de façon variable: Activation (pro-drogue), aucun effet, diminution de l’activité 2.Réactions de conjugaison : glucuronide (majeur), sulfate, glycine, acétate Des médicaments qui sont relativement polaires peuvent subir une conjugaison sans métabolisme préalable en phase I Parfois la conjugaison précède le métabolisme de phase I

Question 33

Qu'est-ce que sont les réactions d'ordre 1 et d'ordre 0

Answer 33

**Ordre 1** Plus fréquent Directement proportionnelle à la concentration du médicament Se produit lorsque la concentration du médicament est << Km enzymes Vitesse métabolisme ≈ Vmax * [Rx] / Km **Ordre 0** Indépendant de la concentration du médicament Dépend du Vmax Lorsque [Rx] > Km Vitesse métabolisme ≈ Vmax * [Rx] / [Rx] = Vmax

Question 34

Vrai ou faux? Le débit d’infusion n’influence pas le temps requis pour atteindre l’état d’équilibre

Answer 34

Vrai, il influence plutôt la concentration à l’équilibre

Question 35

Salicylate 1. Quelles sont les manifestations cliniques d'une intoxication? 2. Quels sont les traitements?

Answer 35

1. Nausée, vomissement, hyperventilation, vertige, hyperactivité, fièvre, confusion, convulsions, œdème pulmonaire, rhabdomyolyse, insuffisance rénale aiguë, Insuffisance hépatique grave et encéphalopathie Alcalose respiratoire prononcée Acidose métabolique à TA élevé plus tardivement 2. -Diminuer l’absorption: Charbon activé -Traiter le désordre acido-basique et diminuer la toxicité Alcalinisation du plasma avec du HCO3 → favorise la forme ionisée de salicylate et ainsi empêcher le passage à travers les membranes biologiques L’alcalose respiratoire n’est pas une contre-indication pour donner du HCO3 Faire le suivi en dosant les gaz sanguins aux 2h Favoriser l’élimination: diurèse alcaline (idéalement pH > 8) Hémodialyse: atteintes neurologiques importantes, insuffisance rénale (créatinine élevée) ou respiratoire Traiter les causes sous-jacentes : antibiotiques, cardiotoniques, vasodilatateurs, antipyrétiques, sédatifs, ventilation mécanique

Question 36

Est-ce que la diminution du pH est favorable ou défavorable lors d'une intoxication au salicylate?

Answer 36

Défavorable La baisse de pH favorise la forme acide salicylique (non-ionisée) qui est liposoluble ce qui lui permet de traverser la barrière du SNC → stimulation du centre respiratoire → alcalose respiratoire

Question 37

Quels sont les métabolites de l'éthanol et sont-ils plus ou moins toxiques que l'éthanol?

Answer 37

L'alcool déshydrogénase (ADH) transforme l'éthanol en acétaldéhyde, puis en acétate Les métabolites sont moins toxiques que l'éthanol

Question 38

Quels sont les traitements lors d'une intoxication à l'éthanol?

Answer 38

Hydratation IV pour intoxication modérée Intoxication sévère: s’assurer que la respiration est adéquate Charbon activé ou lavage gastrique → inefficace puisque l’éthanol est absorbé trop rapidement

Question 39

Quels sont les métabolites du méthanol et sont-ils plus ou moins toxiques que le méthanol?

Answer 39

L'alcool déshydrogénase transforme le méthanol en formaldéhyde, puis l'adéhyde déshydrogénase transforme le formaldéhyde en acide formique L'acide formique est plus toxique que le méthanol

Question 40

1. Quel est le métabolite toxique de l'éthylène glycol? 2. Quels sont les signes et symptômes d'une intoxication? 3. Quels sont les traitements?

Answer 40

1. L’acide glycolique 2. Neurologique: Effet sur le SNC similaire à ceux de l’éthanol, coma, convulsions Cardiopulmonaire: insuffisance cardiopulmonaire Rénale: Insuffisance rénale aiguë Acidose métabolique avec trou anionique augmenté: hyperventilation (compensation de l’acidose métabolique) Présence de cristaux d’oxalates dans l’urine 3. Le patient doit être traité rapidement étant donné la toxicité de l’acide glycolique Administration d’éthanol ou de fomépizole pour saturer l’alcool déshydrogénase et empêcher le métabolisme du méthanol Faire le suivi avec dosage d’éthanol dans le sang si administration d’éthanol Administration de HCO3 pour traiter l’acidose métabolique Hémodialyse

Question 41

1. Quel est le métabolite toxique de l'isopropanol? 2. Quels sont les effets d'une intoxication? 3. Quels sont les traitements?

Answer 41

1. C'est l'isopropanol lui-même qui est toxique et pas son métabolite (acétone) Poids moléculaire plus élevé et de sa polarité plus faible : diffusion plus facile au SNC que l’éthanol 2. Dépresseur du SNC: Très similaires à l’éthanol, léthargie, coma GI: l'isopropanol est un irritant gastro-intestinal, douleurs abdominales, nausées, vomissements et d'hématémèse À forte dose: dépression cardiovasculaire et respiratoire Présence d’acétone dans l’urine et dans le sang 3. Traitement de support: assurer une ventilation adéquate Hémodialyse Il ne faut pas inhiber l’alcool déshydrogénase puisque l’acétone est moins toxique que l’isopropanol

Question 42

Sur quel type de spécimen est faite l'analyse du tacrolimus?

Answer 42

Analyse sur sang total (EDTA) Liaison aux globules rouges et aux protéines sanguines (72 à 99%) Partition variable entre plasma et érythrocytes

Question 43

Dans quel contexte l'acide mycophénolique est utilisé?

Answer 43

L’acide mycophénolique est un médicament anti-rejet Il est utilisé en combinaison avec la cyclosporine, le tacrolimus ou le sirolimus chez les patients receveur d’une greffe rénale, cardiaque ou hépatique

Question 44

Dans quel contexte le phénobarbital est utilisé?

Answer 44

Pour le traitement des crises d'épilepsie

Question 45

Dans quel contexte la phénytoine est utilisée?

Answer 45

Pour le traitement des crises d'épilepsie Module les canaux sodiques pour réduire la capacité des neurones à répondre

Question 46

Dans quel contexte la carbamazépine est utilisée?

Answer 46

Pour le traitement des crises d'épilepsie Module les canaux sodiques pour réduire la capacité des neurones à répondre

Question 47

Dans quel contexte le phénobarbital est utilisé?

Answer 47

Le phénobarbital est un médicament appartenant à la classe des barbituriques, principalement utilisé comme anticonvulsivant et sédatif Il déprime le système nerveux central et augmente l'effet du neurotransmetteur inhibiteur GABA, ce qui diminue l'excitabilité neuronale et aide à prévenir les crises épileptiques

Question 48

Dans quel contexte l'acide valproique est utilisé?

Answer 48

Médicament anti épileptique et stabilisateur de l'humeur Augmente les concentrations de GABA, ce qui a un effet stabilisateur sur les membranes neuronales et aide à prévenir les crises épileptiques Il agit également en bloquant certains canaux sodiques voltage-dépendants, ce qui réduit la propagation des décharges électriques anormales

Question 49

Dans quel contexte le clonazepam est utilisé?

Answer 49

Médicament appartenant à la classe des benzodiazépines, principalement utilisé pour ses effets anxiolytiques, anticonvulsivants et sédatifs Renforce l'effet du neurotransmetteur inhibiteur GABA, ce qui a pour effet de diminuer l'excitabilité neuronale et d'augmenter l'inhibition cérébrale, réduisant ainsi les crises épileptiques, l'anxiété et les troubles du sommeil

Question 50

Dans quel contexte la clozapine est utilisée?

Answer 50

Utilisé chez les patients schizophréniques qui ne répondent pas aux antipsychotiques conventionnels Cause de la sédation Bloque plusieurs récepteurs de neurotransmetteurs dans le cerveau, notamment les récepteurs de la dopamine et de la sérotonine

Question 51

Quels sont les effets secondaires grave de la clozapine?

Answer 51

Effets secondaires graves: agranulocytose, myocardite, cardiomyopathie, convulsion, syndrome métabolique

Question 52

Dans quel contexte la théophylline est utilisée?

Answer 52

Médicament utilisé principalement pour traiter les maladies respiratoires, telles que l'asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive Inhibe la phosphodiestérase, ce qui augmente les niveaux d’AMPc dans les cellules musculaires lisses des bronches Conduit à la relaxation des muscles lisses des voies respiratoires et à une dilatation des bronches

Question 53

Dans quel contexte le lithium est utilisé?

Answer 53

Largement utilisé dans le traitement de la psychose maniaco‑dépressive Affecte divers neurotransmetteurs dans le cerveau, incluant la sérotonine et la dopamine Agit en augmentant le taux de renouvellement des neurotransmetteurs, ce qui produit un effet sédatif sur le système nerveux central Administré sous forme de carbonate de lithium, il est entièrement absorbé par le tractus gastro‑intestinal Son élimination se fait par voie rénale parallèlement à celle du sodium

Question 54

Quels sont les signes et symptômes d'une intoxication au lithium?

Answer 54

Apathie, asthénie, somnolence, léthargie, troubles de l'élocution, tremblements, secousses myocloniques, faiblesse musculaire et ataxie

Question 55

Dans quel contexte les antidépresseurs tricycliques sont utilisés (autre que pour la dépression)?

Answer 55

Les troubles d'anxiété et de douleur chronique

Question 56

Dans quel contexte la digoxine est utilisée?

Answer 56

Traitement de l’insuffisance cardiaque congestive pour augmenter la force contractile des fibres myocardiques

Question 57

Dans quel contexte le méthotrexate est utilisé?

Answer 57

Il s'agit d'antimétabolite utilisé dans le traitement de certaines maladies néoplasiques (les sarcomes ostéogènes, la leucémie, les lymphomes malins non hodgkiniens et les cancers des poumons et du sein), de certains cas de psoriasis sévère, de l’arthrite rhumatoïde chez l’adulte

Question 58

Comment est utilisé le méthotrexate, avec quel autre médicament est combiné le traitement?

Answer 58

Le méthotrexate présente un degré de toxicité élevé, il nécessite une surveillance étroite Il est alterné avec de la leucovorine qui agit comme antidote électif La glucarpidase est utilisée pour le traitement d'intoxication sévère au méthotrexate, il l'hydrolyse, ainsi le dosage de méthotrexate ne doit pas être effectué après la prise de cet antidote

Question 59

Dans quel contexte l'Évérolimus est utilisé?

Answer 59

C'est un immunosupresseur analogue au sirolimus, mais avec une plus grande solubilité aqueuse

Question 60

Dans quel contexte les thiopurines sont utilisées?

Answer 60

Traitement pour le cancer, les maladies rhumatologiques, les maladies inflammatoire de l’intestin et des rejets de transplantation Activité cytotoxique, inhibe la synthèse des purines, cause l'apoptose La clairance des thiopurines est faites par le métabolisme TPMT Des hétérogénéités dans l’activité enzymatique des TPMT peuvent mener à des intoxications

Question 61

Dans quel contexte l'Amikacine est utilisée?

Answer 61

Antibiotique pour infection Gram- C'est un aminoside semi‑synthétique ayant un pouvoir bactéricide à large spectre Active contre les staphylocoques producteurs et non producteurs de pénicillinase Utilisée pour les bactéries résistantes à la Gentamicine La puissance du médicament provient de son haut degré de résistance aux enzymes inactivatrices des aminosides Empêche la synthèse protéique

Question 62

Dans quel contexte la Gentamicine est utilisée?

Answer 62

Antibiotique pour infection Gram + Aminosides à large spectre, grande puissance et une activité anti bactérienne sur la plupart des germes sensibles Capable d’inhiber la croissance de nombreux cocci Gram +, en particulier les staphylocoques producteurs de pénicillinases À des concentrations plus élevées, les principales souches de E. coli, Clostridium, Salmonella et Shigella et autres sont inhibées Inhibe la synthèse protéique

Question 63

Dans quel contexte la Tobramycine est utilisée?

Answer 63

Antibiotiques pour infection Gram - Aminoside utilisé dans le traitement des infections dues à E. coli, Staphylococcus aureus, Enterobacter et à d’autres micro‑organismes Agit en interférant sur la synthèse protéique ribosomale La tobramycine n'étant pas ou très peu métabolisée, c’est la molécule mère qui est éliminée par filtration glomérulaire La demi‑vie de la tobramycine dans le sérum ou le plasma est étroitement liée à la fonction rénale

Question 64

Dans quel contexte la Vancomycine est utilisée?

Answer 64

Antibiotique pour les infection Gram+ Complexe de la famille des glycopeptides utilisé contre le Staphylococcus ou les entérocoques lorsque le patient est allergique aux β‑lactamines Inhibe la synthèse de paroi cellulaire

Question 65

Buprénorphine 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Quels sont ses métabolites?

Answer 65

1. C'est un opioïde semi‑synthétique 2. Utilisé comme traitement de substitution en cas d’héroïnomanie ou de dépendance aux opiacés 3. Effets agonistes: effets opioïdes tels qu’un état d’euphorie et de dépression respiratoire → effets sont inférieurs Effets antagonistes : ses effets opioïdes propres permettent de supprimer les symptômes de sevrage et l’appétence toxicomaniaque 4. Norbuprénorphine

Question 66

Méthadone 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Quels sont ses métabolites?

Answer 66

1. Opioïde synthétique 2. Prescrite pour le traitement des dépendances aux opiacés illicites et parfois pour réduire les douleurs chroniques 3. Possède de nombreuses propriétés pharmacologiques communes à celles de la morphine et son pouvoir analgésique est comparable Contrairement à la morphine, elle garde son efficacité et une tolérance et une accoutumance physique se développent lentement 4. Le EDDP et le EMDP qui sont excrétés dans l’urine ou dans la bile sous forme inchangée

Question 67

Morphine 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Quels sont ses métabolites?

Answer 67

1. Opioïde 2. Analgésique narcotique pour soulager les douleurs aiguës 3. Réduisent la sensibilité aux stimuli physiques et psychologiques, atténuent la douleur, la peur et l’anxiété, état léthargique et indifférent, contraction des pupilles, constipation, nausées, vomissements et la dépression respiratoire Entraîne une forte dépendance physique 4. Élimination par conjugaison à l’acide glucuronique pour l’excrétion urinaire sous forme de morphine‑3‑glucuronide, de morphine libre inchangée et d'autres métabolites mineurs

Question 68

Oxycodone 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Quels sont ses métabolites?

Answer 68

1. Opioïde semi‑synthétique 2. Prescrit pour le traitement antalgique des patients souffrant de douleurs modérées à sévères 3. Ses propriétés analgésiques sont similaires à celles de la codéine et la morphine 4. Ses métabolites sont l'oxymorphone, le noroxycodone et le noroxymorphone

Question 69

Amphétamine 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Comment est-elle excrétée?

Answer 69

1. Les amines sympathomimétiques 2. Traitement du TDAH, de la narcolepsie et de l'obésité 3. Elles miment les effets de stimulation du système nerveux sympathique Elles peuvent prolonger l'état de veille, augmenter l'activité physique et diminuer l'appétit Effets secondaires : perte de mémoire, agressivité, comportement psychotique, lésion cardiaque, malnutrition et graves problèmes dentaires 4. Elle est le métabolite de nombreuses autres drogues, dont la méthamphétamine Normalement, environ 30 % de la drogue sont excrétés sous forme inchangée dans l'urine, mais la quantité excrétée peut être de 74 % dans l'urine acide et diminuer à 1 % dans l'urine alcaline

Question 70

Cocaïne 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Quels sont ses métabolites?

Answer 70

1. Sympathomimétique 2. Aucune application clinique 3. Effets pharmacologiques identiques à ceux des amphétamines, mais l’action de la cocaïne est de plus courte durée Puissant stimulant du SNC et un anesthésique local Provoque une euphorie, une confiance en soi et un regain d'énergie, augmentation du rythme cardiaque, d’une dilatation des pupilles, de fièvre, de tremblements et de la transpiration L’arrêt de sa consommation peut provoquer une dépression, des hallucinations et dans les cas extrêmes, une psychose 4. La benzoylecgonine est le métabolite principal de la cocaïne, c’est le principal marqueur urinaire utilisé pour le dépistage de la consommation de cocaïne La cocaïne non métabolisée a une affinité pour le tissu adipeux et passe rapidement dans le cerveau, tandis que les métabolites sont plus solubles dans l’eau et sont facilement excrétés dans l’urine

Question 71

Benzodiazépines 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Comment sont-ils excrétés?

Answer 71

1. Dépresseur du SNC 2. Classe très versatiles et largement prescrits, dotées d’une activité anxiolytique, sédative, myorelaxante et anti convulsivante 3. Activité anxiolytique, sédative, myorelaxante et anti convulsivante 4. L’élimination urinaire principalement sous forme de glucuronides

Question 72

Phéncyclidine (PCP) 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Comment sont-ils excrétés?

Answer 72

1. Analgésique analogue à la kétamine 2. Analgésique et anesthésique puissant 3. Propriétés hallucinogènes, stimulant sur le SNC et favorise la dépression centrale, antagonistes des récepteurs NMDA, tachycardie, hypertension, hallucinations, stupeur, léthargie, isolement sensoriel et perte de la coordination, excitation et agitation, comportements violents et imprévisibles 4. Métabolisée par hydroxylation et oxydation par les enzymes à cytochrome P450 Métabolisme de la PCP par sulfatation et glucuronidation

Question 73

Cannabis 1. À quelle classe de drogue appartient-elle? 2. Comment est-elle utilisée? 3. Quels sont ses effets? 4. Quels sont ses métabolites?

Answer 73

1. Hallucinogène 2. Usage récréatif 3. Troubles de la mémoire, perte de la notion du temps, troubles de l’apprentissage, troubles moteurs et dépersonnalisation, affectent les systèmes cardiovasculaires, pulmonaire et reproducteur 4. La principale composante psychoactive du chanvre est le Δ9 tétrahydrocannabinol (Δ9 THC) Les cannabinoïdes naturels et leurs produits métaboliques sont liposolubles et stockés dans les tissus adipeux et cérébraux où ils persistent longtemps après la consommation de la drogue